Valutazione Clinica della down regulation dei Recettori insulinici. Appunti di uno Studente di Medicina, Anno Accademico 2050/2051, Harvard University, North Korea.

 

“L’epidemia diabetica cesserà quando i professori-laureati-in-Medicina

parleranno e scriveranno di meno ma studieranno di più”

(L’Apostolo della Prevenzine Pre-Primaria e Primaria).

La vostra perfetta conoscenza della Valutazione SBQ dei Glicocali (1-6) rende possible lo studio clinico della down regulation dei recettori insulinici nei tessuti bersaglio, notoriamente fegato, tessuto adiposo e muscolare scheletrico.

La facile e rapida valuazione clinica di questo evento biologico molecolare è importante perché contribuisce al letto delmalato di riconoscere il DM asintomatico.

Notoriamente la vasomozione nei microvasi avviene rapidamente nel sano, mentre a partire dal primo dei Cinque Stadi del T2DM la sua nota compromissione è significativa, offrendo al Medico l’ennesimo strumento per riconoscere il DM in individui apparentemente sani.

Riferiscono le cronache che fino al secondo decennio del nostro secolo, esistevano nel mondo circa 150 milioni di diabetici che non sapevano di esserlo, cioè non diagnosticati tali, a causa del desolante insegnamento universitario, nonostante esistesse una abbondante Letteratura sulla Diabetologia Semeiotico-Biofisico-Quantistica.

Nel sano, a riposo, la valutazione del glicocalice (1-6) mostra una attuazione rapida in circa 1,5 sec. intensa 2 cm. con durata di 6 sec. Valori riferiti alla dinamica del cuore periferico, sec. Claudio Allegra, cioè alla dinamica delle piccolo arterie e arteriole, sec.Hammersen. E’ presente la forma associate della microcircolazione: identici I valori parametrici delle dinamiche nelle piccolo arterie-arteriole e nei nutritional capillaries.

Al contrario, a partire dalla nascita, nel diabetico l’attuazione della diastole è lenta, meno intensa, con durata prolungata e la microcircolazione è notoriamente dissociata, permettendo la diagnosi di DM in soggetti anche apparentemente sani. I dati relative ai valori parametrici dipendono dallo stadio diabetico.

Se durante la sistole del cuore periferico si esegue il Test del Picco Acuto di Secrezione Insulinica, prolungato per la durata dell’esperimento (7), si provoca la down regulation dei recettori insulinici.

Nel sano, simultaneamente si attua una intensa diastole la cui durata sale da 6 sec. a 24 sec., alla base del precondizionamento tessutale (9).

Essenziale nella valutazione dell’efficacia della down regulation dei recettori insulinici è la diminuziona della durata della seconda diastole, che scende dal valore di 24 a quello fisiologico di base, 6 sec., e poi a 5 sec.

Al contrario nel diabetic, a partire dai primi stadi, nelle identiche condizioni sperimentali, la durata sale da 7 sec., in caso di Reale Rischo Congenito diabetico (8) a 9 sec., a 8 sec, nel II e II Stadio diabetico e tale rimane per almeno tre successive diastoli, espressione della compromessa down regulation dei recettori insulinici.

Non illustro altri interessanti eventi di non facile ossevazione clinica, perché sono argomento di insegnamento nel prossimo anno.

1. Sergio Stagnaro. Il Glicocalice nella Diagnosi Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Terreno Oncologico di Di Bella. 15 febbraio 2011, melatonina.it,  http://www.melatonina.it/farma/approfondimenti.php ; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/glicocaliceoncologico.pdf; http://www.fcenews.it
2. Simone Caramel and Sergio Stagnaro The role of glycocalyx  in QBS diagnosis of Di Bella’s Oncological Terrain – Up-dated article – http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/oncological_glycocalyx2011.pdf
3. Sergio Stagnaro.  Ruolo del Glicocalice nella Valutazione Semeiotica Biofisica Quantistica della Sindrome del Fegato Iperfunzionante. 3 marzo 2011.  http://www.piazzettamedici.it/professione/professione.htm
4. Sergio Stagnaro. Semeiotica Biofisica Quantistica del Reale Rischio Congenito Oncologico di Mielopatia. Ruolo Diagnostico del Glicocalice. sisbq.org, 22, febbraio 2011, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrmielopatiaglicocalice.pdf
5. Sergio Stagnaro. Glycocalix Quantum-Biophysical-Semeiotic Evaluation plays a Central Role in Demonstration of Water Memory-Information. sisbq.org. 19 July, 2011. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/wmi_glycocalyx.pdf
6. Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2011). Skeletal Muscle Cell Glycocalix Evaluation during  CFS Treatment corroborates Andras Pellionisz’s Recursive Fractal Genome Function Principle. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cfsglycocalyx.pdf 
7. Sergio Stagnaro.     Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilita’ a Riposo e Dopo Il Test Di Secrezione Del Picco Acuto Insulinemico nella Valutazione Clinica della Insulino Resistenza 23 novembre 2010. http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/manovradiferrero.pdf
8. Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online 2013 Feb 26. doi:  3389/fendo.2013.00017. [MEDLINE]
9. Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Deterministic Chaos, Preconditioning and Myocardial Oxygenation evaluated clinically with the aid of Biophysical Semeiotics in the Diagnosis of ischaemic Heart Disease even silent. Acta Med. Medit. 13, 109, 1997.

Postilla conclusiva.

La valutazione della down regulation recettoriale può essre utilizzata anche per tutti gli altri ormoni, per esempio mediante intensa stimolazione dei centri neuronali del TSH-RH, GH-RH, ACTH-RH.

Mutatis mutandis, quanto scritto sopra vale anche per altre patologie. In caso di tumore, a partire dal Reale Rischio Congenito oncologico, la down regulation recettoriale è compromessa nella sede della patologia.

Importante, la valutazione può essere fatta più semplicemente utilizzando il Riflesso Gastrico Aspecifico.

 

 

Pubblicità

Teorie dell’Aterogenesi a Confronto: Stagnaro-Caramel versus Williams-Tabas. Terza Parte.

Con questo terzo articolo continuo l’analisi critica-costruttiva della Teoria della Risposta alla Ritenzione di Williams-Tabas  alla luce della Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Stagnaro-Caramel.

Considero una simile Lettura assai utile per spiegare finalmente quanto ancora non è stato chiarito del processo, lento e dannoso, dell’aterogenesi, una epidemia in aumento e le cui complicazioni rappresentano, per generale ammissione, la Prima Causa di Morte in Occidente.

Subito dopo quanto riferito e commentato nel Post di ieri, scrivono gli illustri Colleghi d’oltre Oceano:

“A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, but there has been a long controversy regarding triglyceride-rich particles (TRPs) and atherogenesis. Epidemiologic studies have shown a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL). Moreton⁹ and Zilversmit¹⁰ advocated a direct role for post-prandial TRPs, which can carry a substantial amount of cholesterol.¹¹ Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.^12,13 Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,^14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB₁₀₀ and apoB₄₈ and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.¹⁷” (Il grassetto è mio, N.d.R.!)

“A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, …”. Se le lipoproteine ApoB ricche di colesterolo recitano un ruolo centrale nell’aterogenesi, in sintonia col Framingham Heart ECONOMIC Study (sintonia che apre le porte di tutte le Redazioni di peer-reviews…alla pubblicazione di articoli), chiedo a  Kevin J.Williams e a I.Tabas perché queste particolari lipoproteine  non sono ritenute ovunque, cioè in tutte le zone di tutte le pareti arteriose, ma esclusivamente in zone limitatissime di una (o poche)  parete arteriosa?

E’ arcinoto che non tutti i pazienti “intensamente” iper-dislipidemici sono arteriosclerotici, mentre individui – come chi scrive – pure senza dislipidemia significativa, sono colpiti da  IMA!

Una riflessione sull’affermazione “….a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL).   Nella mia lunga esperienza clinica non sono in grado di contare il numero di pazienti con iperinsulinemia – una diagnosi clinica SBQ! – ipertesi, iperdislipidemici vissuti fino alla tarda età senza CVD!

Al contrario, anche senza fattori di rischio insorge l’IMA e l’ictus.  Perché accadono questi FATTI,  Prof. Kevin J. Williams?  Se vuole, può rispondermi anche I. Tabas, ovviamente.

“Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.^12,13”.

Ma perché  Particelle Ricche di Trigliceridi, assai abbondanti nel sangue di OGNI INDIVIDUO nel periodo post-prandiale,  penetrano soltanto in un punto ben delimitato di una vasta parete arteriosa, risparmiando la maggior parte della parete  stessa?  Prendo evidentemente in considerazione il problema della iniziale localizzazione dell’arteriosclerosi in punti limitatissimi della parete arteriosa, uno dei tanti problemi  finora rimasti senza soddisfacente risposta, purtroppo.

Caro Kevin J. Williams e I. Tabas, le mie sono domande semplici, da medico di MG. in pensione, che dovreste porvi da soli, perché, se una Teoria dell’Aterosclerosi è costruita in modo irrazionale – a-logico ed a-critico   – sebbene in condivisione perfetta con le  sacre rivelazioni del Framingham Heart Economic Study, a rimetterci non è solo il desolante progresso della presente Medicina Medievale, ma la salute delle persone, come dimostra il FATTO che la CVD è oggi la prima causa di morte nei Paesi occidentali.  In altre nazioni si muore di fame oppure ammazzati, in età troppo giovane per avvertire la necessità di preoccuparsi dell’arteriosclerosi e divulgare la Teoria della Risposta alla Ritenzione.

“Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,^14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB₁₀₀ and apoB₄₈ and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.¹⁷”.

Illuminate, potenzialmente, questa affermazione, che implicitamente contiene una informazione scientifica essenziale ai fini della comprensione dell’Aterogenesi: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801.

Il riferimento, poi, ai Proteoglicani – non meglio specificati, ma è gia apprezzabile il solo pensiero –  avrebbe dovuto  suggerire finalmente ai cari Colleghi statunitensi e ai loro a-critici seguaci e ludici sostenitori, che qualcosa di essenziale stava facendo finalmente capolino nella comprensione dell’Aterogenesi: quanto accade dalla nascita  e prima ancora, in punti ben circoscritti della parete arteriosa futura sede dell’arteriosclerosi.

Per quanto riguarda lìimpiego dei due termini, arterio- e atero-sclerosi, non provo alcuna prefenza né per Lobstein, arteriosclerosi, né per Marchand, aterosclerosi,  perché  non sono schiavo delle parole, alle quali chiedo soltanto di essere SIGNIFICANTI. Per questo motivo uso i due termini come sinonimi.

Cari Kevin J. Williams e I. Tabas, prossimamente parlerò  dei  Glicocalici nei predisposti all’arteriosclerosi, valutati  OGGI anche con un fonendoscopio (SIC!) – ennesima mia oscurata scoperta –  del Rimodellamento Congenito dei Vasa Vasorum, interni, mediali ed esterni,  della Matrice Fondamentale dell’Interstizio di Comel  e di altro, e  del loro ruolo essenziale nell’aterogenesi.

Oggi mi è impossibile farlo, credetemi.  E’ domenica e i  nipotini Artemisia (3 anni e 6 mesi) e Luigino (5 anni e sei mesi) giustamente esigono la compagnia del nonno, che li porterà a passeggio sulla spiaggia di Riva Trigoso,  per ascoltare dalla sua viva voce la meravigliosa immagine dell’Infinito: la distanza che sta tra l’Essere ed il Pensiero che pretende di comprenderlo.

PS

Caro Kevin J. Williams togli confidenzialmente una curiosità ad  un ottuagenario dall’Intellectus agens  instabile … fisiologicamente, spero: IRA Tabas è una donna o un uomo?

La DOMANDA che sconvolgere gli Oncologi, inclusi i Membri dell’ASCO e di tutti gli Istituti per lo Studio del Cancro

In questo blog, https://sergiostagnaro.wordpress.com/tag/asco/, potete leggere diversi articoli, che informano, con documentazione esauriente, sulla isterica reazione alla DOMANDA dei Membri della celebre American  Society of Clinical Oncology, che dopo la desolante, ma al tempo stesso illuminante, vicenda considerano le mie mail come SPAM,  e le respingono.

TUTTI gli altri oncologi, da me ripetutamente interpellati, con la sola eccezione di un italiano del Nord-Est,  ricevono i miei critici commenti, senza ovviamente rispondere.

Per comprendere l’inquietudine mal celata degli Oncologi della ASCO e la loro irritazione puerile di fronte alla DOMANDA che  mette in crisi le loro certezze, e non solo, è sufficiente la lettura dell’articolo  in rete alla URL: https://sergiostagnaro.wordpress.com/2012/07/24/america-society-of-clinical-oncology-e-la-domanda-inquietante-cosa-decideranno-i-liberi-onesti-editori-di-asco/;

A questo punto, viene da chiedersi come la DOMANDA possa aver provocato un simile turbamento negli oncologi, per decenni saldamente convinti  dei successi, meravigliosi e progressivi, della chemioterapia, convinti da una  strana auto-apologetica di tipo arcadico, ciechi di fronte alla verità epidemiologica,  nota ad ogni persona di normale QI:   Il Cancro è una Epidemia in Continuo Aumento!

La DOMADA, inquietante l’oncologia mondiale, recita:   “Perché il cuore e il muscolo-scheletrico sono raramente colpiti dal cancro?”

Essenziale per la risoluzione del PROBLEMA-CANCRO,  la DOMANDA   vuole attirare l’attenzione degli oncologi sulle condizioni necessarie per l’insorgenza del tumore maligno, solido e liquido, suggerendo come fermarlo nel suo primo stadio,  iniziando auspicabilmente dalla nascita del soggetto a Reale Rischio Congenito, Dipendente dal Terreno Oncologico, eliminandone la causa (Blue Therapy, www.sisbq.org).

Questo traguardo è certamente possibile da raggiungere su vastissima scala e senza alcuna spesa,   a patto ovviamente che si risponda, in modo preciso ed esauriente, all’interrogativo posto.

Nonostante gli sforzi,  sospetti ed ingenui,  degli oncologi per suggerire l’importanza delle “cause” ambientali del cancro, come il fumo di tabacco, in realtà  queste non sono altro che FATTORI di RISCHIO che possono contribuire ad accelerare l’oncogenesi, ma certamente non a provocarla.

Gli oncologi  continuano a fingere di ignorare  quello che conoscono  perfettamente persino lo scolaretto di G. Bateson e mio nipote Luigino, intelligentissimo per motivi genealogici, ma di soli 5 anni e mezzo di età: solo una minima parte dei fumatori di sigarette (di tabacco! NdR!) –  compresi quelli che si vorrebbe arruolare nel Progetto COSMOS 2  –   possono ammalare di cancro polmonare!

Come rispondere allora alla DOMANDA, per vincere finalmente la lotta al cancro?

Nello spazio riservato ai “Commenti” chiunque può scrivere il  suo parere, purché firmato con Nome e Cognome!  Non è necessario  aggiungere nessun titolo nobiliare o accademico: importante è il testo,  non  certamente chi lo ha scritto.

Fin da questo momento  affermo che chi non conosce la valutazione CLINICA Semeiotico-Biofisico-Quantistica dei glicocalici non può rispondere in modo sensato e quindi utile.

To be continued………