Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Articoli con tag ‘Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi’

Il Reale Rischio Congenito di Aneurisma Aortico Addominale.Come riconoscerlo ed eliminarlo!

La Costituzione Aterosclerotica, illustrata nel 2003 ed  accettata nel 2009 anche dall’International Atherosclerosis Society che mi chiese di inviarle un COMMENTARY (Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning, International Atherosclerosis Society. www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp),  mi ha permesso di porre le basi della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi.

La Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi rappresenta l’unica teoria in grado di dare risposte soddisfacenti a domande rimaste aperte finora, come ho riferito in precedenti articoli in questo blog, che nessun “Professore” ha  falsificato!

Il fatto interessante è che, una volta riconosciuta a partire dalla nascita, questa predisposizione alla CVD, ed ovviamnete alla CAD, è eliminata definitivamente con la Terapia Quantistica: www.sisbq.org

Come era facilmente prevedibile, la  Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi ha reso possibile a chi scrive la scoperta del Reale Rischio Congenito di Aortosclerosi.

Come ho detto il 4 Maggio 2013 al IV Convegno della SISBQ nella mia “Lectio Magistralis” – Auditorium Hotel Santoli, Porretta Terme, Bologna – a partire dalla nascita del singolo individuo, il Medico può riconoscere, oppure escludere, con un fonendoscopio il Reale Rischio Congenito di aterosclerosi, incluso quello aortosclerotico.

A questo punto, mi sono chiesto se esiste il Reale Rischio Congenito dell’AAA, così come esiste quello dell’aortosclerosi?

E se esiste, cosa differenzia, dal punto di vista della SBQ,  il Reale Rischio Congenito di AAA da quello dell’aortosclerosi? In altre parole, come può procedere il Medico nella diagnosi e nella diagnosi differenziale tra RRC di aortosclerosi e di AAA?

E infine, sorgeva spontanea la domanda s è possibile eliminare questo rischio come sono eliminati tutti gli altri?

Le mie risposte sono contenute in un articolo, scritto a Porretta, la mia catulliana Sirmione,   nei tre giorni di riposo  dopo le fatiche congressuali:

Sergio Stagnaro (2013).   Abdominal Aortic Aneurism Inherited Real Risk: Patho-Physiology, Quantum-Biophysical-Semeiotic Symptomatology, Diagnosis and Therapy. www.sisbq.org. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/aaa_irr_lectio_magistralis_2013.pdf

To be continued …

Annunci

Beatrice Lorenzin, facilmente può entrare nella Storia d’Italia e non nell’oblio come i suoi illustri predecessori!

Ho appena inviato il seguente commento a G. Pepe, “owner”  di un vivace blog,  animato da persone intelligenti, lungimiranti e dotate di eccellente critica costruttiva:

Sergio Stagnaro (Il tuo commento è in attesa di essere approvato.) 30 aprile 2013 alle 08:25

Beatrice Lorenzin ha la possibilità di entrare nella Storia come il primo Ministro della Salute se agirà  nel rispetto delle sue competenze, salvaguardando, prima di tutto, la salute dei cittadini e poi garantendo loro la LIBERTA’ di CURA finora negata agli ammalati, violando la Costituzione (https://sergiostagnaro.wordpress.com/tag/lettera-aperta-al-presidente-napolitano-su-costituzione-violata/). Mi spiego in modo semplice, chiaro, elementare, per farmi capire anche dallo scolaretto di Gregory Bateson. Una regola aurea nella creazione di teorie scientifiche, incluse quelle della Medicina, è di lasciare morire le teorie sbagliate, come le attuali teorie dell’Aterosclerosi (mia Lectio Magistralis, Porretta Terme, BO, sabato prossimo 4 Maggio, 2012, Auditorium Hotel Santoli, ore 16) – rivelatesi false nella pratica quotidiana quando confrontate con la realtà – per evitare che a morire siano gli uomini. Purtroppo, così non è stato per le teorie sponsorizzate della CAD, ignorate da TUTTI i precedenti Ministri della Salute, nessuno escluso, sostenute da “evidenti e vergognose” ipotesi ad hoc (= ipocriti sotterfugi per puntellare teorie che altrimenti non starebbero in piedi). Le teorie dell’Aterosclerosi, suggerite fino ad oggi, si sono rivelate errate, ma  non sono state lasciate morire per sospetti motivi economici.  La conseguenza è che quotidianamente fragorosi e commossi applausi si alzano dai sagrati nel corso di funerali per individui morti per IMA “improvviso e imprevisto”.  Nella generale indifferenza continua la Strage degli Innocenti, che invito a fermare firmando la Petizione da me indetta: http://www.change.org/it/petizioni/presidente-della-repubblica-ministro-della-salute-cardinale-angelo-bagnasco-che-rispondano-di-aver-letto-la-petizione-non-dicano-non-lo-sapevo?utm_campaign=new_signature&utm_medium=email&utm_source=signature_receipt#share
Coraggio Beatrice Lorenzin, e agisca in favore della verità scientifica e non delle case produttrici di statine e di ipotensivi: se non esiste il Reale Rischio Congenito di CAD, conosciuto in tutto il mondo ma non ancora in Italia,  tutti i fattori di rischio ambientali sono spettatori innocenti: Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning, International Atherosclerosis Society. www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp
Dal momento che in lei “poco o nulla di concreto troviamo relativamente al campo socio-sanitario”, le spiegherà il nostro G. Pepe il senso e il significato di “International Atherosclerosis Society”!
Invito – ancora una volta – i “Professori” a Porretta Terme  sabato prossimo alle ore 16. La loro presenza assicurerà il successo  al  IV Convegno Intern della SISBQ, a patto che intervengano nella discussione con le loro autorevoli confutazioni a quanto affermerò nel mio intervento!

Nature Medicine: La Carne Rossa provoca l’Arteriosclerosi … nei topi.Editori, Revisori e Autori non conoscono il Reale Rischio Congenito di CVD.

Un carissimo amico mi ha segnalato il seguente articolo:

Nature Medicine.  “Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis”. Robert A Koeth,  Zeneng Wang, Bruce S Levison, ed altri  DICIANNOVE (SIC!) Autori.  . Nature Medicine (2013). doi:10.1038/nm.3145, http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.3145.html

Nel titolo, l’uso ambiguo del verbo “promote” mi ha infastidito di primo acchito: “promote” non è sinonimo di “cause”, ma qualche sprovveduto lettore potrebbe cadere nell’errore.

Inoltre, non tutti i lettori  accertano  se si tratta di esperimenti, indagini, ricerche, condotti in uomini oppure …in topi, che non figurano nel titolo!  Complimenti agli Autori, Editori e Revisori di Nature Medicine.

Procediamo comunque con la massima tranquillità dell’anima ed onestà intellettuale, criticando punto su punto i  aggiori deliri di un articolo, espressione sia dell’Era dei Lumi Spenti, sia purtroppo della Medicina sacrificata sull’altare  del Potere economico, che ormai agisce in modo tracotante e volgare insieme, offendendo la  SCIENZA.

Incipit:

“Intestinal microbiota metabolism of choline and phosphatidylcholine produces trimethylamine (TMA), which is further metabolized to a proatherogenic species, trimethylamine-N-oxide (TMAO). We demonstrate here that metabolism by intestinal microbiota of dietary l-carnitine, a trimethylamine abundant in red meat, also produces TMAO and accelerates atherosclerosis in mice”.

Innanzitutto, gli uomini non sono topi.

Inoltre, la colina, imprtante co-enzima nel metabolismo, costituisce, insieme all’inositolo, il costituente base della lecitina. La colina è utile, prima di tutto,  ma non solo, per l’utilizzazione dei grassi e del colesterolo. Notoriamente, la lecitina funziona da agente emulsionante che mantiene i grassi in soluzione nel sangue e in altri fluidi organici. Essa è presente nell’organismo di tutte le cellule viventi ed è ampiamente contenuta nei tessuti degli animali e delle piante.

Forse ne dovremmo fare a meno per evitare l’ATS – dei topi  –  promossa dalla trimetil-amina (TMA), ulteriormente metabolizzata a trimetilamina-N- ossido (TMAO)? Una domanda a Nature Medicine!

Delirio scientifico: il corredo enzimatico nell’uomo è armoniosamente regolato in modo da conservare il perfetto equilibrio che ha permesso la sopravvivenza dei nostri progenitori , quando,usciti dalle caverne,   si alimentavano  prevalentemente di carne rossa, prima della scoperta degli … OGM!

Per quanto riguarda la fosfatidil-colina, ricordo brevemente che è un fosfolipide conosciuto e studiato da moltissimo tempo,  abbondante in natura ed introdotto quotidianamente attraverso numerosi  alimenti, incluso il fegato (carne rossa?) ed il tuorlo d’uovo. Nell’organismo umano, la fosfatidilcolina rappresenta uno dei principali componenti delle varie membrane, di cui regola fluidità, integrità e permeabilità.  

Gli Editori di Nature Medicine e i  VENTIDUE Autori  del citato articolo sanno perfettamente che – per fare un solo esempio – se la membrana degli eritrociti non è fisiologicamente fluida il passaggio del GR (7 micron) attraverso il capillare  (5 micron) è reso assai complesso,  con grave danno al parenchima non rifornito della fisiologica quantità di Energia-Infomazione-Materia (= sangue)!

Non vale la pena di aggiungere altro.

L’articolo prosegue a ruota libera verso la conclusione preconcetta, che dirò tra poco, intuita pure dalloscolaretto di Gregory (Bateson):

“Plasma l-carnitine levels in subjects undergoing cardiac evaluation (n = 2,595) predicted increased risks for both prevalent cardiovascular disease (CVD) and incident major adverse cardiac events (myocardial infarction, stroke or death), but only among subjects with concurrently high TMAO levels. Chronic dietary l-carnitine supplementation in mice altered cecal microbial composition, markedly enhanced synthesis of TMA and TMAO, and increased atherosclerosis, but this did not occur if intestinal microbiota was concurrently suppressed”.

Potenza dei grandi numeri ma  delirio scientifico!

Infatti, gli Autori dell’articolo pubblicato su Nature Medicine, dopo aver superato il giudizio di Editori e almeno tre Revisori esterni, afferma che il livello di L-carnitina permette di predire l’aumentato rischio della CVD, inclusi Infarto Miocardio e Stroke, ma SOLTANTO se i soggetti mostrano ANCHE alti livelli di TMA.

Evidente, e non implicita,  ammissione – e come potrebbe essere  altrimenti? – che non sempre alti livelli di colina e fosfatidilcolina provocano aumento patologico di TMA e TMAO e infine “promuovere” l’aterosclerosi.

In sostanza, secondo i suddetti Autori, Editori, Revisori,  l’alterata flora batterica ciecale dei TOPI  promuove   LA CONDIZIONE CHE PORTA ALL’ATS.

Un  lettore disorientato nel tempo e nello spazio comprende allora che la prevenzione dell’aterosclerosi si riduce alla somministrazione di farmaci in grado di ristabilire la normale flora ciecale.

Sia per evitare di essere coinvolti nel delirio scientifico, sia per utilizzare meglio il nostro tempo nell’interesse dell’umanità – nel rispetto dei topi e di tutti gli altri animali, magari bipedi  –   vi consiglio le seguenti letture per meglio comprendere le reali cause dell’aterogenesi:

http://www.sisbq.org/arteriosclerosi.html

Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis – 2012 (pdf)

Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012)   The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis – 2012 (pdf)

Sergio Stagnaro (2012) – Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi. Evidenza Sperimentale del Ruolo Centrale dei Vasa Vasorum – 2012 (pdf)


Sergio Stagnaro (2013) – Two Clinical Evidences corroborating Microcirculatory QBS Theory of Atherosclerosis –  2013 – pdf  

NB! Questa è la mia Lectio Magistralis al IV Convegno della SISBQ a Porretta Terme, Auditorium Hotel Santoli, pomeriggio di sabato 4 maggio 2013.

Per comprendere Sinn u. Bedeutung  della NEW RENAISSANCE della Medicina, sconosciuta agli Editori di  NATURE MEDICINE,  vi invito a leggere anche  i seguenti articoli:

Sergio Stagnaro and Simone Caramel.  The Key Role of Vasa Vasorum Inherited Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. Frontiers in Epigenomics and Epigenetics. [Pub-Med indexed for MEDLINE]In press.

Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease, Nature PG., EJCN, European Journal Clinical Nutrition, Nature PG., [Pub-Med indexed for MEDLINE]. In press.

Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus Primary Prevention. LifeScienceGlobal February 2013, Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, 2013, 3,  http://www.lifescienceglobal.com/home/cart?view=product&id=376

Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013).The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Oncological Primary Prevention.  Bentham PG., Current Nutrition & Food Science  ISSN (Print): 1573-4013;  ISSN (Online): 2212-3881. VOLUME: 9,  ISSUE: 1; DOI: 10.2174/1573401311309010011http://www.benthamscience.com/contents-JCode-CNF-Vol-00000009-Iss-00000001.htm

E’ evidente che gli Editori, Revisori e Autori di NATURE MEDICINE ignorano il Reale Rischio Congenito di CVD, riconosciuto a partire dalla nascita con un fonendoscopio  mediante il Segno di Antognetti e il Reale Rischio Congenito di CAD, evidenziato in un secondo (SIC!) con il Segno di Caotino.

Una sola pubblicazione autorevole, tra tante altre ugualmente autorevoli, della International Atherosclerosis Society:

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society. www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

Fino a quanto non finirà il presente Medio Evo della Medicina, e l’informazione continuerà ad essere nelle mani di simili informatori,  la Strage degli Innocenti continuerà inesorabilmente e nessun probiviro vi dirà che l’epidemia di CAD, T2DM e Cancro cesserà quando ristruttureremo il mit-DNA e il n-DNA dei soggetti a Reale Rischio Congenito di CVD,  mediante la Quantum Therapy, di cui fa parte il Cell-Food che uso da anni, occultato dagli untori-suicidi-omicidi italiani e stranieri.

Dopo aver riferito quanto sopra,  sento il dovere di invitare  anche gli Editori di  NATURE MEDICINE al IV Convegno Internazionale della SISBQ, a Porretta Terme il 4 maggio 2013, nell’Auditorium dell’Hotel Santoli, dove potremo confrontare, finalmente a viso aperto, il valore scientifico delle  diverse teorie dell’aterosclerosi con quella di Stagnaro-Caramel.

Non mancate, sarà un incontro indimenticabile!

Nel Reale Rischio Congenito di CVD, i Mitocondri degli Endoteli e delle Smooth Muscle Cells sono ereditariamente malfunzionanti, corroborando il Ruolo centrale dell’ICAEM nell’Aterogenesi.

A partire dalla nascita, la Semeiotica Biofisica Quantistica permette al Medico di  riconoscere la presenza del Reale Rischio Congenito di CVD (Segno di Antognetti),  localizzarlo esattamente (Riflesso arteria-gastrico aspecifico; in caso poi di RRC di CAD, il Segno di Caotino è positivo), valutare la locale Compliance  arteriosa, sia di base (Intensità del Riflesso arteria-gastrico aspecifico, – coledocico,-uretrale in toto,  durante pressione “medio-intensa” applicata sopra la sede stessa del RRC  di CVD), sia in due Prove da Sforzo che corroborano la sofferenza mitocondriale rispettivamente degli endoteli locali e delle cellule muscolari lisce.

Una volta conosciuta l’intensità della Compliance  arteriosa di base mediante il riflesso arteria-gastrico aspecifico, più facile da valutare degli altri (NN  ≥ 2 cm.. ;  RRC di CVD < 2 cm.), successivamente, persistendo la pressione digitale medio-intensa sopra l’arteria,  sono utilizzati due originali prove da sforzo che consentono al Medico di valutare la massima vasodilatazione, dipendente, l’una, dalla stimolazione della e-NO Sintasi mediante insulina endogena  (1) e, l’altra, dall’aumentata sintesi di c-GMP delle cellule muscolari lisce locali, mediata da una speciale GMP-ciclasi, denominata HS-142-1, stimolata dai Peptici Natriuretici (2, 3).  La Compliance arteriosa massima  risulta variamente ridotta di intensità  nella sola sede del RRC di CVD.

Sono ormai numerose le dimostrazioni che l’insulina causa nel sano vasodilatazione attraverso la stimolazione della e-NO Sintasi e dell’assormimento di glucosio (4-6).

Grazie alla SBQ, usando un semplice fonendoscopio, il Medico può valutare al letto del paziente rapidamente, in pochi secondi, ed in modo attendibile, la Compliance arteriosa sia di base sia massima, mediante il test del picco acuto di secrezione insulinica (1).

Nella sola sede del RRC di CVD, durante il test della secrezione del  picco acuto insulinemico, la dilatazione dell’arteria appare compromessa, con differente gravità da soggetto a soggetto e nello stesso soggetto da sede a sede del RRC di CVD, rivelando una sofferenza endoteliale dipendente dall’ICAEM – mi riferisco infatti anche ad individui appena nati (!) – differente nelle varie aree arteriose. Questo evento è spiegato in dettaglio nella Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi  mediante l’Eteroplasmia Mitocondriale.

La seconda prova, illustrata in precedenti articoli (2, 3), permette al Medico la rapida valutazione della massima Compliance arteriosa durante la liberazione dei peptici natriuretici che notoriamente dilatano l’arteria mediante l’’incremento della c-GMP nelle cellule muscolari lisce, operata da una singolare c-GMP ciclasi, HS-142-1 (7-9).

Inoltre, i peptici natriuretici bloccano l’azione di numerosi vasocostritori, tra cui l’ET-1. (7-9).

Nella sede del RRC di CVD, già alla nascita, le smooth muscle cells producono una minore quantità di c-GMP mediata dai peptici natriuretici, rivelando la compromissione dell’attività della catena respiratoria  dei locali mitocondri.

Le evidenze cliniche e sperimentali sopra riferite dimostrano il ruolo fondamentale svolto dall’ICAEM nell’aterogenesi. Infatti, l’ICAEM, causa di acidosi circoscritta, vasoparietale, regolata dall’Eteroplasmia Mitocondriale, colpisce sia i locali endoteli sia le correlate cellule muscolari lisce, provocando la disfunzione dei Vasa Vasorum e  del relativo tratto parietale dell’arteria stessa, sede del RRC di CVD,  come illustrato nella Teoria Microcirolatoria SBQ dell’Aterogenesi.

Bibliografia.

1) Sergio Stagnaro.   Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilita’ a Riposo e Dopo Il Test Di Secrezione Del Picco Acuto Insulinemico nella Valutazione Clinica della Insulino Resistenza 23 novembre 2010.

http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/manovradiferrero.pdf

2) Sergio Stagnaro. Valutazione semeiotica-biofisica del peptide B-natriuretico nelle cardiopatie.

http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/BNP.doc

3) Sergio Stagnaro. Valutazione Semeiotico-Biofisica dei BNP Endogeni mediante Stretch-Ischaemia Test  http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/BNP%20endog%20Stretch-Ischaemia%20Test.doc

4) Stephen J. Cleland, John R. Petrie, Shinichiro Ueda, et al.Hypertension, Insulin-Mediated Vasodilation and Glucose Uptake Are Functionally Linked in Humans, 1999; 33: 554-558 doi: 10.1161/​01.HYP.33.1.554, http://hyper.ahajournals.org/content/33/1/554.full

5) H O Steinberg, G Brechtel, A Johnson, N Fineberg, et al. Insulin-mediated skeletal muscle vasodilation is nitric oxide dependent. A novel action of insulin to increase nitric oxide release. J Clin Invest. 1994 September; 94(3): 1172–1179. doi:  10.1172/JCI117433, PMCID: PMC295191;, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC295191/;

6) U M Vischer. Insulin resistance and the regulation of vascular tone: is insulin a vasodilator? European Journal of Endocrinology (1998) 138 262±263, http://www.eje.org/content/138/3/262.full.pdf

7) T Fujita, Y Ito, H Noda, Y Sato, et al. Vasodilatory actions of alpha-human atrial natriuretic peptide and high Ca2+ effects in normal man.  http://www.jci.org/articles/view/113141.  Published in Volume 80, Issue 3 (September 1987). J Clin Invest. 1987;80(3):832–840. doi:10.1172/JCI113141

8) Wright RS, Wei CM, Kim CH, Kinoshita M,  et al.  C-type natriuretic peptide-mediated coronary vasodilation: role of the coronary nitric oxide and particulate guanylate cyclase systems. J Am Coll Cardiol. 1996 Oct;28(4):1031-8; http://www.nature.com/nbt/journal/v6/n5/abs/nbt0588-529.html ;

9) John D. Baxter, John A. Lewicki & David G. Gardner. Atrial Natriuretic Peptide . Nature Biotechnology ,6, 529 – 546 (1988)  doi:10.1038/nbt0588-529

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro-Caramel. Lezione Introduttiva, N° 1.

Versione aggiornata  della  Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi:  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis.http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_theory__qbs.pdf

In Italia, le cosiddette Autorità Sanitaria,  in primis  l’On. Ordine dei Medici di Genova a cui sono iscritto dal 1957 col N° 6459,  non hanno  risposto alla mia partecipazione della Teoria!   Unica graditissima eccezione la SISA, Società Italiana per lo Studio dell’Aterosclerosi, che in data “Tuesday, November 06, 2012 1:03 PM”,   gentilmente  mi ha  invitato ad iscrivermi,  purtroppo impedito dai miei  81 anni e da esiti di IMA che mi accompagnano dal 2001.

Un ringraziamento di cuore al Segretario Nazionale SISA.  Spero un giorno di poter  intervenire  ad un loro Convegno illustrando la Teoria con ineffabile piacere. Fin da adesso invito i gentili Colleghi della SISA al prossimo IV Convegno della SISBQ, che sarà celebrato a Roma il 4-5 maggio 2013 (Sede da destinarsi), come abbiamo deciso a Calvizzano, Napoli, il 18 di questo mese, alla fine del riuscitissimo Corso di Formazione durante il quale, presentato dal Primario del Cardarelli Dr. Ciro Mauro, ho illustrato la Teoria Microcircolatoria: V. www.sisbq.org.

E’ superfluo ripetere che la CVD, inclusa la CAD,  è la prima causa di morte nel mondo, e non solo nei Paesi Occidentali!

E’ superfluo ripetere che il Reale Rischio Congenito della CVD, riconosciuto già alla nascita con un fonendoscopio in UN secondo e GUARIBILE con la Terapia Blue, è silente per decenni per poi magari causare Ictus o  IMA,  come dimostrano, per esempio, i numerosi atleti morti per arresto cardiaco “improvviso e imprevisto” : Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012).   Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy Bedside Diagnosis. Morosini’s Syndrome.  www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/arvdc_morosinis_syndrome_article.pdf

E’ superfluo ripetere che in Italia – con la sola incoraggiante eccezione della SISA –  nessuna  cosiddetta Autorità sanitaria,  e non, incluso  il Presidente Napolitano, i  Presidenti di numerose Società Scientifiche di Medicine e di altri Istituti, i Presidenti degli Ordini dei Medici,  nessuno – ripeto nessuno –  si è  preoccupato di dare una risposta PRATICA, concreta, efficace,  per porre fine alla Strage degli Innocenti, ormai di  dimensioni  allarmanti per una coscienza empedoclea.

Non è invece superfluo ripetere che è necessario ricercare la CAUSA  delle morti di tanti giovani, e non giovani, per arresto cardiaco “improvviso e imprevisto”,  secondo l’aberrante Visione del Mondo di una Medicina sacrificata dal tempo del Framingham Heart ECONOMIC Study  sull’altare di una tracotante Economia dai piedi d’argilla.

Le morti per arresto cardiaco “improvviso e imprevisto” sono l’inquietante espressione della  desolante sconfitta della presente Medicina dell’Era dei Lumi Spenti, nonostante le  “progressive e meravigliose sorti”,  trionfalmente annunciate da mass-media-veline-dipendenti.

Invitare i “Professori” e le altre cosiddette Autorità Sanitarie a studiare la Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro-Caramel, senza una efficace, semplice, chiara propedeutica  – oggetto delle prossime Lezioni –  sarebbe una “Impresa Impossibile”.

In mancanza di una elementare conoscenza della Semeiotica Biofisica Quantistica, nell’oblio dell’oblio del corretto uso de fonendoscopio, nessuno di loro capirebbe  qualcosa!

“Non ha mai tuonato un azione se prima non ha balenato un idea”  (Anonimo Ligure del XX sec.).

Nelle prossime Lezioni tenterò di spiegare in modo semplice e quidi comprensibile anche allo scolaretto di G. Bateson, gli aspetti teorici  e la pratica applicazione della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi. Notoriamente, una nuova teoria per essere accettata  come superiore alle altre esistenti, deve permettere di fare “facilmente”  le  identiche previsioni  delle precedenti, ma soprattutto di  permettere la risoluzione dei  problemi ancora aperti.

Esiste, e se esiste, qual’è la spiegazione della Strage degli Innocenti?

Se la Magistratura non ha finora individuato i colpevoli di questa calamità, evitabile come spiegherò nelle prossime Lezioni, non esistono i responsabili delle morti per arresto cardiaco “improvviso ed imprevisto”?

Se milioni di persone senza significativi fattori di rischio di CVD  – come chi scrive – sono stati colpiti da IMA repentinamente, senza preavviso, mentre milioni di altri soggetti, colpiti da gravi fattori di rischio, secondo il Framingham Heart ECONOMIC Study, posseggono coronarie sane, non vi sembra che “Qualcosa di Marcio c’è nel Regno della Medicina Cardiologica”, come sospettano alcuni Cardiologi?

Fuori di metafora: Non sarebbe opportuno, nell’interesse di tutti noi mortali, rivisitare criticamente, liberamente, obietivamente i risultati e le finalità di uno Studio, il Framingham Heart ECONOMIC  Study, che a mio parere, come riferirò nelle future Lezioni, ha fatto fin troppi danni agli uomini (e donne, ovviamente!) e alla Medicina,  imprimendo alla prevenzione “secondaria” della CVD un indirizzo delirante dal punto di vista scientifico.

La Prevenzione Pre-Primaria e Primaria NON può esistere senza la conoscenza della Semeiotica Biofisica Quantistica: Stagnaro  Sergio. Single Patient Based Medicine: its paramount role in Future Medicine. Public Library of Science. http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=read-response;  Stagnaro S. Pivotal role of Biophysical Semeiotic Constitutions in Primary Prevention. Cardiovascular Diabetology, 2:1, http://www.cardiab.com/content/2/1/13/comments#5753; Stagnaro  Sergio Biophysical Semeiotic Constitutions, Genomics, and Cardio-Vascular Diseases. BMC Cardiovascular Disorders http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/20/comments#95454; Stagnaro Sergio.   Bedside diagnosing diabetic and dyslipidaemic constitutions and diabetes real risk. 2 October2006 http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/175/7/733; Stagnaro Sergio. Hypertensive Constitution accounts for the exsistence of diabetics with and without Hypertension. Cardiovascular Diabetology 2006, 5:19     doi:10.1186/1475-2840-5-19; Stagnaro Sergio. Biophysical-Semeiotic Diabetic “and” Dyslipidaemic Constitutions  and Primary Prevention. Annals of Family Medicine http://www.annfammed.org/cgi/eletters/4/5/427; Stagnaro Sergio. Biophysical-Semeiotic Constitutions play a pivotal role also in age-related diseases. Immunity & Aging.  12 June 2007    http://www.immunityageing.com/content/2/1/8/comments#285549; Stagnaro Sergio. Bedside diagnosis of osteoporotic constitution, real risk of inheriting ostoporosis, and finally osteoporosis. Theoretical Biology and Medical Modelling  21 June 2007. http://www.tbiomed.com/content/4/1/23/comments#285569 ; Stagnaro Sergio. Mitochondrial Genome of the Mastodon highlights Human Constitutions. PLOS Biology, (01 August 2007) http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=read-response&doi=10.1371/journal.pbio.0050207#r1725; Stagnaro Sergio. Inherited lythiasis biophysical-semeiotic constitution and lythiasis real risk.  World Journal of Surgical Cancer.http://www.wjso.com/content/5/1/94/comments#285624; Stagnaro Sergio.     Overlooking Hypertensive Biophysical-Semeiotic Constitution the war against Hypertension will be a growing epidemics. Plos Pathogens, 28 May 2009. http://www.plospathogens.org/article/info:doi/10.1371/journal.ppat.1000427 ………………………………………………………………………….

In data: Tuesday, July 17, 2012 2:40 PM, Subject: FHS is fundamentally biased!,   ho scritto a office@framingham.com  e per conoscenza a cardiologi, Editori di famose peer-reviews, giornalisti italiani delle più importanti testate, illustrando con parole univoche i BIAS del Framingham Heart Study: NON HO ANCORA ricevuto risposta da nessuno di lor signori!

Perché  questo silenzio sospetto?

To be continued……

 

 

 

Teorie dell’Aterogenesi a Confronto: Stagnaro-Caramel versus Williams-Tabas. Terza Parte.

Con questo terzo articolo continuo l’analisi critica-costruttiva della Teoria della Risposta alla Ritenzione di Williams-Tabas  alla luce della Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Stagnaro-Caramel.

Considero una simile Lettura assai utile per spiegare finalmente quanto ancora non è stato chiarito del processo, lento e dannoso, dell’aterogenesi, una epidemia in aumento e le cui complicazioni rappresentano, per generale ammissione, la Prima Causa di Morte in Occidente.

Subito dopo quanto riferito e commentato nel Post di ieri, scrivono gli illustri Colleghi d’oltre Oceano:

A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, but there has been a long controversy regarding triglyceride-rich particles (TRPs) and atherogenesis. Epidemiologic studies have shown a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL). Moreton9 and Zilversmit10 advocated a direct role for post-prandial TRPs, which can carry a substantial amount of cholesterol.11 Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.12,13 Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB100 and apoB48 and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.17” (Il grassetto è mio, N.d.R.!)

A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, …”. Se le lipoproteine ApoB ricche di colesterolo recitano un ruolo centrale nell’aterogenesi, in sintonia col Framingham Heart ECONOMIC Study (sintonia che apre le porte di tutte le Redazioni di peer-reviews…alla pubblicazione di articoli), chiedo a  Kevin J.Williams e a I.Tabas perché queste particolari lipoproteine  non sono ritenute ovunque, cioè in tutte le zone di tutte le pareti arteriose, ma esclusivamente in zone limitatissime di una (o poche)  parete arteriosa?

E’ arcinoto che non tutti i pazienti “intensamente” iper-dislipidemici sono arteriosclerotici, mentre individui – come chi scrive – pure senza dislipidemia significativa, sono colpiti da  IMA!

Una riflessione sull’affermazione “….a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL).   Nella mia lunga esperienza clinica non sono in grado di contare il numero di pazienti con iperinsulinemia – una diagnosi clinica SBQ! – ipertesi, iperdislipidemici vissuti fino alla tarda età senza CVD!

Al contrario, anche senza fattori di rischio insorge l’IMA e l’ictus.  Perché accadono questi FATTI,  Prof. Kevin J. Williams?  Se vuole, può rispondermi anche I. Tabas, ovviamente.

“Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.12,13”.

Ma perché  Particelle Ricche di Trigliceridi, assai abbondanti nel sangue di OGNI INDIVIDUO nel periodo post-prandiale,  penetrano soltanto in un punto ben delimitato di una vasta parete arteriosa, risparmiando la maggior parte della parete  stessa?  Prendo evidentemente in considerazione il problema della iniziale localizzazione dell’arteriosclerosi in punti limitatissimi della parete arteriosa, uno dei tanti problemi  finora rimasti senza soddisfacente risposta, purtroppo.

Caro Kevin J. Williams e I. Tabas, le mie sono domande semplici, da medico di MG. in pensione, che dovreste porvi da soli, perché, se una Teoria dell’Aterosclerosi è costruita in modo irrazionale – a-logico ed a-critico   – sebbene in condivisione perfetta con le  sacre rivelazioni del Framingham Heart Economic Study, a rimetterci non è solo il desolante progresso della presente Medicina Medievale, ma la salute delle persone, come dimostra il FATTO che la CVD è oggi la prima causa di morte nei Paesi occidentali.  In altre nazioni si muore di fame oppure ammazzati, in età troppo giovane per avvertire la necessità di preoccuparsi dell’arteriosclerosi e divulgare la Teoria della Risposta alla Ritenzione.

Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB100 and apoB48 and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.17”.

Illuminate, potenzialmente, questa affermazione, che implicitamente contiene una informazione scientifica essenziale ai fini della comprensione dell’Aterogenesi: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801.

Il riferimento, poi, ai Proteoglicani – non meglio specificati, ma è gia apprezzabile il solo pensiero –  avrebbe dovuto  suggerire finalmente ai cari Colleghi statunitensi e ai loro a-critici seguaci e ludici sostenitori, che qualcosa di essenziale stava facendo finalmente capolino nella comprensione dell’Aterogenesi: quanto accade dalla nascita  e prima ancora, in punti ben circoscritti della parete arteriosa futura sede dell’arteriosclerosi.

Per quanto riguarda lìimpiego dei due termini, arterio- e atero-sclerosi, non provo alcuna prefenza né per Lobstein, arteriosclerosi, né per Marchand, aterosclerosi,  perché  non sono schiavo delle parole, alle quali chiedo soltanto di essere SIGNIFICANTI. Per questo motivo uso i due termini come sinonimi.

Cari Kevin J. Williams e I. Tabas, prossimamente parlerò  dei  Glicocalici nei predisposti all’arteriosclerosi, valutati  OGGI anche con un fonendoscopio (SIC!) – ennesima mia oscurata scoperta –  del Rimodellamento Congenito dei Vasa Vasorum, interni, mediali ed esterni,  della Matrice Fondamentale dell’Interstizio di Comel  e di altro, e  del loro ruolo essenziale nell’aterogenesi.

Oggi mi è impossibile farlo, credetemi.  E’ domenica e i  nipotini Artemisia (3 anni e 6 mesi) e Luigino (5 anni e sei mesi) giustamente esigono la compagnia del nonno, che li porterà a passeggio sulla spiaggia di Riva Trigoso,  per ascoltare dalla sua viva voce la meravigliosa immagine dell’Infinito: la distanza che sta tra l’Essere ed il Pensiero che pretende di comprenderlo.

PS

Caro Kevin J. Williams togli confidenzialmente una curiosità ad  un ottuagenario dall’Intellectus agens  instabile … fisiologicamente, spero: IRA Tabas è una donna o un uomo?

Tag Cloud