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Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi. Lezione V. Valutazione Selettiva e Clinica dell’Endotelio.

Tutte le recenti teorie dell’aterosclerosi sono politicamente corrette, secondo lo Spirito del Framingham Heart Economic Study,  ma incomplete, riduttive, incapaci di dare al singolo individuo risposte esatte e personalizzate, lasciando aperti i problemi essenziali dell’aterosclerosi.

E’ sufficiente leggere in La Voce di SS le precedenti Lezioni e le critiche alla Teoria di K. Williams e I.Tabs, i quali,  sebbene da me informati direttamente, non hanno mai risposto: Silenzio=Assenso!

Queste teorie, in particolare le più pubblicizzate per motivi economici, non sono in grado di dare risposte concrete alle precise, personali, puntuali domande che l’esaminando pone al medico. In altre parole, tutti questi Autori, le cui teorie sono scritte in modo elegante, coltissimo, ma sterile, pensano e scrivono in generale, secondo il kantiano Ich denke uberhaupt. Essi ignorano che non esistono malattie ma malati.

La conseguenza di questo festival della Medicina-per-la-Medicina è palese ed inconfutabile: la CVD è oggi la prima causa di morte al mondo!

Consideriamo la valutazione degli endoteli che recita un ruolo centrale in tutte le recenti teorie dell’aterosclerosi. Un individuo nel primo decennio di vita vuole essere giustamente informato se i suoi endoteli funzionano bene, oppure no, ed in quale sistema biologico ha sede l’eventuale, possibile insufficienza endoteliale, dal momento che, se essa non è guarita con la Blue Therapy, www.sisbq.org, provocherà,  prima o poi, i danni irreparabili propri della CVD.

A questo punto ai protagonisti principali della Medicina Serva dell’Economia non resta altro che esibire la loro ineffabile, ma non aggiornata, cultura, affermando che l’aminoacido non-essenziale,  L-arginina, acido 2-amino-5-guanidino-pentanoico, prodotta dal corpo umano in quantità sufficiente ai bisogni dell’organismo, è il precursore indispensabile per la sintesi ubiquitaria di NO radicalico. L’enzima NO-sintasi endotelaile necessita, come coenzimi, di FAD, FMN, NADPH e tetraidrobiopterina.  Nella sindrome metabolica, nella Ridotta Tolleranza al Glucosio e nel DM tipo 2 manifesto esiste una tossicità metabolica molteplice, responsabile della produzione di specie reattive di ossigeno, valutabile clinicamente che loro non conoscono perché ignorano la Semeiotica Biofisica Quantistica, www.semeioticabiofisica.it

Fatto desolante, i “Professori” – senza provare il minimo imbarazzo –  ignorano i 5 Stadi del DM tipo 2,  riconosciuti oggi clinicamente col Segno di Siniscalchi in un secondo (sic!).

Sergio Stagnaro.     Siniscalchi’s Sign.Bedside Recognizing, in one Second, Diabetic Constitution, its Inherited Real Risk, and Type 2 Diabetes Mellitus. 24 December, 2010, http://www.sci-vox.com,   http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-12-25siniscalchi%27signi.bedside++diagnosing+type+2+dm.htmlwww.sciphu.com; http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/  Italian version: http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodisiniscalchi.pdf

Sergio Stagnaro.     Ruolo del DNA Antenna nella Diagnosi Semeiotica Biofisica Quantistica dei Primi due Stadi del Diabete Mellito tipo 2. http://www.fcenews.it, 19 novembre 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/dna_diabete.pdf; http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/dna_t2dm.pdf).

Sergio Stagnaro.   New Renaissance in Medicina. Prevenzione Primaria del Diabete Mellito tipo 2. I Convegno della SISBQ, Riva Trigoso (Genova) 16 novembre 2010; http://qbsemeiotics.weebly.com/atti-del-convegno.html, http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/newrenaissance_prevenzionet2dm.pdf; english version

http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/report_stagnaro.pdf.

Ascoltiamo i “Professori”: i RL, in particolare il superossido di Ossigeno [O2], interferiscono negativamente con l’enzima e-NO-sintasi, riducendone la produzione di NO radicalico. RL, iperlipoprotenemia, glucotossicità,   emodialisi renale, sono causa di produzione di di-metil-arginina asimmetrica, la quale agisce da inibitore competitivo dell’e-NO-sintasi, sostituendosi alla nativa L-arginina nella reazione dell’e-NO-sintasi.

Accanto a ciò, le specie reattive di O2  ossidano la tetraidrobiopterina (BH4) trasformandola in BH3 e BH2, che non attivano la reazione dell’e-NO e quindi non producono NO radicalico.

Ne consegue il disaccoppiamento tra co-fattore BH4, eNO-sintasi e L-arginine, per cui la reazione dell’enzima eNO-sintasi non produce ulteriore eNO radicalico. Pertanto, nelle condizioni patologiche, sopra indicate, l’endotelio perde la sua fisiologica funzione di produttore di No radicalico, diventando al contrario sede di produzione di dannosi e potenti radicali liberi, causa  del mantenimento dello stress ossidativo.  Pertanto è necessario l’impiego del folato con le sue molteplici azioni favorevoli. Infatti l’acido folico non è solo donatore di metili ma anche un donatore di idrogenioni ed elettroni capaci di trasformare BH2 e BN3 nel prodotto attivo ridotto BH4.

A questo punto, un giovane di vent’anni che vuole sapere se è colpito da Reale Rischio Congenito di CVD per poterlo eliminare con la Terapia Blu, rivolge ai “Professori” precise e concrete domande, riferite più avanti, a cui  non sanno rispondere ignorando la SBQ!

Infatti, per valutare l’organo endoteliale e la produzione distrettuale di NO radicalico endoteliale, il Medico che non conosce la SBQ deve fare ricorso ad una semeiotica sofisticata, impensabile da utilizzare di routine e meno che mai in Paesi in via di sviluppo come l’Italia.

Al contrario, la conoscenza della Semeiotica Biofisica Quantistica permette al Medico aggiornato e lungimirante, utilizzando il fonendoscopio di ottenere bedside precise informazioni quantitative sulla attività attuale endoteliale, analizzandola in singoli aree dei vari sistemi biologici.

Poche voci bibliografiche:

Stagnaro Sergio Endothelial cell function can ameliorate under safer drugs, such as Melatonin-Adenosine. BMC Cardiovascular disorders. http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/4/comments;

Stagnaro Sergio.  Biophysical-Semeiotic Bed-Side Evaluation of Endothelial Function:Flow-Mediated Dilation of the Brachial Artery. http://www.fcenews.it, 21 May, 2009; URL http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/   and http://sciphu.com;

Stagnaro Sergio.  Biophysical-Semeiotic Bed-Side Evaluation of Endothelial Function:Flow-Mediated Dilation of the Brachial Artery. http://www.fcenews.it, 21 May, 2009; URL http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/   and http://sciphu.com; Sergio Stagnaro. Hydrogen Sulfide would function like other natural biological messengers of endothel. 13 December, 2010. www.americanscientist.org, http://www.americanscientist.org/comments/comment_detail.aspx?id=178&pubID=8333

Prima di concludere ricordo, alla maniera dei “Professori”, che l’Adenosina è rilasciata dalle cellule come prodotto di degradazione della adenosina 5’-trifosphato (ATP). Una quantità significativa di ATP è rilasciata dai leucociti attivati e dalle cellule endoteliali per essere convertita in Adenosina nella sede dell’infiammazione vascolare, principalmente per l’azione della CD39 endoteliale, una ectopirasi, dipendente dal Ca e dal Mag., capace di idrolizzare l’ATP in ADP. Segue la conversione – ad opera della 5’nucleotidasi CD73 – in AMP. Questi due enzimi, CD39 and CD73, sono importanti per il mantenimento della funzione di barriera propria dell’endotelio altrimenti gravemente danneggiata nell’ipossia. Tuttavia, l’accumulo extracellulare di Adenosina è transitorio a causa sia della conversione ad inosina operata da una deaminasi, sia per il suo assorbimento da parte degli endoteli mediata da specifici trasportatori, successivamente convertita in inosina oppure AMP, da parte di una adenosina kinasi

Poiché l’adenosina svolge un intenso effetto negativo su alcune funzioni delle cellule endoteliali e delle smooth muscle cells, non deve sorprendere lo stretto controllo dei due ricordati enzimi –  CD39 e CD73 – interessati alla regolazione del livello tessutale dell’Adenosina. Infatti, l’inizio dell’ipossia induce fortemente l’espressione dei due enzimi; d’altra parte, l’IFNa e la stessa Adenosina stimolano la produzione dei due enzimi rendendo meno gravi gli effetti dell’ipossia.

E allora?, chiederà giustamente il lettore.   La mia risposta: “Il Segno di Antognetti permette in UN SECONDO di riconoscere se tutti gli enzimi ricordati sopra funzionano fisiologicamente e gli endoteli sono perfettamente normali”.

To be continued ……

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi di Stagnaro-Caramel: Lezione N° 4. Neoangiogenesi dei Vasa Vasorum nella Sede del Reale Rischio Congenito di CVD

L’angiogenesi dei Vasa Vasorum (VV.), presente fin dalla nascita, è localizzata nella esatta sede del Rimodellamento Microcircolatorio,  tipico del Reale Rischio Congenito di CVD, rivelatosi essenziale per comprendere in modo completo aspetti finora non risolti dell’aterogenesi, e dare soddisfacenti soluzioni a problemi ancora aperti: la localizzazione ben circoscritta dell’iniziale aterogenesi; la differente evoluzione nel singolo individuo e tra individui con uguali fattori di rischio; la frequente mancata correlazione tra sede dell’IMA e sede delle placche ostruenti il flusso ematico; esistenza di diabetici con e senza aterosclerosi; pazienti colpiti da sindrome metabolica con e senza diabete mellito tipo 2 e ateroscleropatia, secondo M. Hayden, etc.

Gli Autori delle teorie dell’aterosclerosi basate sui Vasa Vasorum collocano la neoangiogenesi dei VV. piuttosto tardivamente nella Storia Naturale dell’Aterogenesi, facendone coincidere la data della massima densità con quella delle placche ateromasiche. Notoriamente l’angiogenesi dei VV. di derivazione prevalentemente avventiziale (28 a 1 il rapporto  con i VV. interni!) provoca la vulnerabilità delle placche stesse da rottura parietale ed emorragia intra-placca, alle cui spalle questi microvasi appaiono particolarmente abbondanti.

All’angiogenesi dei VV.  esterni, avventiziali, si associa l’infiammazione locale in stadi iniziali. La sofferenza degli endoteli dei VV., anch’essi geneticamente colpiti dall’ICAEM, una citopatia mitocondriale completamente sconosciuta alla maggioranza degli Autori sebbene da me scoperta 34 anni or sono, peggiora a causa della turbolenza e del rallentamento del flusso ematico, causato dai Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati-patologici, di tipo I, sottotipo b), oggetto di discussione nella Lezione N° 3.

Infatti, non solo agli endoteli arteriosi, ma anche a quelli dei VV., se colpiti da ICAEM e quindi in condizione di intensa disfunzione, aderiscono monociti, linfociti, piastrine, polimorfonucleati, rare mast-cellule, che attraversato lo strato endoteliale e la lamina di Coupley, giunti nello strato sottoendoteliale, provocano l’infiammazione che si estende successivamente fino all’avventizia..

Con il loro articolo “Hypothesis: Vasa vasorum and  neovascularization of human coronary arteries”, N Engl J Med. 1984; 310(3):175-177,  Barger e Coll. hanno sottolineato l’importanza dei VV. nel fornire il nutrimento alla parete arteriosa. Tuttavia, questi Autori non hanno compreso l’esatto meccanismo di questo fondamentale evento che, quando alterato a seguito del rimodellamento microcircolatorio, rappresenta il primum movens dell’aterosclerosi, come ho recentemente riferito nella mia Lectio durante il recente Corso di Formazione in SBQ, tenutosi a Calvenzano, Napoli, il 18 novembre u.s.: V. il video in  www.sisbq.org.

Illustrerò il meccanismo ezio-patogenetico della neoangiogenesi dei VV., presente già alla nascita nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, ed il loro ruolo fondamentale nell’aterogenesi nella Mia Lectio al IV Convegno della SISBQ a Roma, 4-5 Maggio 2013, descrivendo due semplici, ma efficaci esperimenti clinici, facilmente riproducibili usando un fonendoscopio, che corroborano la teoria microcircolatoria SBQ dell’aterosclerosi.

Infatti, ai fini del rifornimento e del fisiologico utilizzo di materia-informazione-energia ad un parenchima, nel presente caso la parete arteriosa, sono ugualmente indispensabili l’apporto di sangue e l’allontanamento dei prodotti del locale catabolismo, waste products. Ad entrambi questi eventi provvedono i VV. della parete arteriosa stessa fornendo sangue ai soli 2/3 esterni, media e avventizia, ma provvedendo alla rimozione del materiale derivato dal catabolismo di tutta la parete, waste material, inclusa l’intima, nutrita dal sangue che scorre nel lume dell’arteria. Quando l’allontanamento dei prodotti del catabolismo è compromesso dalla insufficienza dei VV, come dimostrerò mediante i due esperimenti clinici sopra ricordati, insorge stasi ad inizio dal versante venoso dell’unità microvascolotessutale, ipertensione locale, e quindi sofferenza istangica acidosia in tutti e tre le membrane dell’arteria.

Anche Barger e i suo collaboratori hanno illustrato solo le fasi avanzate dell’arteriosclerosi, prendendo in considerazione la neovascolarizzazione “alle spalle” e dentro le placche, correlate con l’infiammazione, fenomeni in realtà tardivi nella storia dell’aterosclerosi se confrontati con quelli esaminati dalla Teoria Microcircolatoria SBQ, che indaga il primo decennio di vita di soggetti a Reale Rischio Congenito di CVD, rivelato dal Segno di Antognetti, http://www.sisbq.org/arteriosclerosi.html.

Questi Autori parlano di rimodellamento dei VV. solo per segnalarne la fragilità parietale e la conseguente emorragia all’interno della placca causandone la rottura. Evidentemente non conoscono il rimodellamento microcircolatorio congenito dei VV., presente nella esatta sede del Reale Rischio Congenito, primum movens dell’aterogenesi, la cui insorgenza localizzata e la progressione può essere compresa soddisfacentemente alla luce della Teoria Microcircolatoria  SBQ dell’Aterosclerosi.

Infatti, solo con una simile conoscenza si può spiegare la natura di arma a doppio taglio della neoangiogenesi dei VV., che fisiologicamente rappresenta un momento di notevole utilità nella riparazione tessutale provocata dall’infiammazione, ma diventa assai dannosa all’interno della placca a causa del rimodellamento microcircolatorio, scoperto e descritto da chi scrive, che sta alla base del Reale Rischio Congenito di CVD.

To be continued ……

Calvizzano, Napoli, 18 Novembre 2012: Il Ruolo Essenziale dei Vasa Vasorum nell’Aterogenesi!

Grazie ad internet, nonostante il SILENZIO sospetto dei mass-media,  molti mi scrivono  per informarsi sul Corso di Formazione in Semeiotica Biofisica Quantistica che si terrà a Calvizzano, Napoli, Auditorium dell’Hotel Da Donato  il 18 Novembre pv.  Rispondo che il  Corso è riservato solo ai Membri della SISBQ!

Tuttavia,  chi  vuole potrà  ascoltare, presentata dal dott. Ciro Mauro – Direttore dell’UOC di Cardiologia-UTIC ed Emodinamica  dell’Azienda Ospedaliera di Rilievo Nazionale “A. Cardarelli” di Napoli –  la Lettura introduttiva.

Infatti, aprirò il Corso con una Lettura Magistrale sulla Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica.

Questa teoria è descritta  in forma NON-AGGIORNATA nei seguenti lavori:

Stagnaro Sergio (2003). La costituzione arteriosclerotica.  Teoria microcircolatoria dell’arteriosclerosihttp://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/Costituzione%20arteriosclerotica.doc

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society. www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

Fatto importante  per le ripercussioni pratiche  della Teoria, dimostrerò  il PERCHE’  del ruolo centrale dei Vasa Vasorum nell’insorgenza dell’Aterosclerosi, oggi valutati clinicamente nel singolo individuo a partire dal primo giorno di vita.

Fino ad oggi, purtroppo, tutti gli Autori sono concordi nel ritenere  che i Vasa Vasorum provvedono al nutrimento dei 2/3 esterni della parete arteriosa; alla nutrizione dell’intima, invece, provvederebbe  lo stesso sangue circolante nel lume dell’arteria!

E’ sufficientemente noto che la Storia della Scienza è la storia delle correzione degli errori commessi con affrettate teorie.

Con un semplice esperimento – gli esperimenti hanno reso celebre Galileo e le sue palle rotanti –  usando il fonendoscopio, dimostrerò come la disfunzione jatrogenetica  dei Vasa Vasorum provoca immediatamente alterazione anche a livello di intima,  provocando i fenomeni tipici della disendotelizzazione.

Se conosciamo come nasce la cardiovascolopatia arteriosclerotica e sappiamo riconoscerla nel singolo soggetto con un fonendoscopio a partire dalla nascita (sic!), allora possiamo portare alla sua FINE l’attuale epidemia  di CVD, la prima causa di morte al mondo, per generale ammissione.

 

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