Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

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Manovra di Sara, Metodo clinico di Valutazione delle Adipochine del Tessuto Adiposo Bianco di Tipo A e B nell’aumentare la Sensibilità dei Recettori Insulinici.

I dati di una mia recente ricerca clinica, semeiotico-biofisico-quantistica, sulla complessa attività biologica delle Adipochine secrete dal Tessuto Adiposo Bianco Sottocutaneo e Viscerale di Tipo A e B sono illustrati in vari articoli (1-5)

Gli ormoni prodotti dal tessuto adiposo hanno in primo luogo la funzione di modulare il metabolismo e il processo di differenziazione degli adipociti stessi (azione autocrina e/o paracrina). Alcune molecole prodotte dagli adipociti,  sono secrete nel circolo ematico e regolano l’attività biologica di cellule a distanza (attività endocrina). L’azione endocrina del tessuto adiposo si esplica su numerosi organi – quali il sistema nervoso centrale, il pancreas, il fegato, il tessuto muscolare scheletrico, i reni, l’endotelio, il sistema immunitario, come dimostrato clinicamente con la Semeiotica Biofisica Quantistica (SBQ) nei lavori citati.

In paricolare  le adipochinine contribuiscono alla regolazione del bilancio energetico e della sensibilità dei recettori insulinici, come di seguito dimostrato con un metodo clinico facilmente ripetibile, descritto per la prima volta nel presente articolo: la Manovra di Sara.

Alterazioni del differenziamento, del metabolismo e della funzione endocrina degli adipociti, che si realizzano in condizioni di eccesso (obesità) o di alterata distribuzione del tessuto adiposo (Tessuto Adiposo di Tipo A e B) sono associate a insulino-resistenza  negli organi bersagli di questo ormone. L’eccesso di tessuto adiposo, inoltre, è stato correlato con un aumentato rischio di sviluppare diabete mellito tipo 2, aterosclerosi e malattie cardiovascolari (6).

In realtà,  non è tanto l’eccesso di grasso come tale, quanto l’accumulo di tessuto adiposo sottocutaneo-viscerale di Tipo A oppure di Tipo B  il fattore determinante per le conseguenze negative dell’obesità (1-5).

Sono ormai noti i rapport esistenti tra Adipochine, attività insulinica e metabolism glicidico (6-12). La Semeiotica Biofisica Quantistica permette di valutare in modo afffidabile le varie attività delle Adipochine, inclusa quella sulla sensibilità dei recettori insulinici (13).

Per realizare la Manovra di Sara il Medico valuta di base la glicemia con il Segno di Bilancini-Lucchi (14). Nel sano, la pressione manuale di lieve intensità (300 dyne/cm.2) applicata sopra la superficie interna del braccio comprime i soli vasi linfatici superficiali, causando  il Riflesso-Gastrico Aspecifico dopo esattamente 10 sec. Dopo altri 5 sec. segue il rinforzo del riflesso.

A questo punto, mediante la Manovra di Massimo (15) il Medico valuta l’efficacia  della secrezione insulinica durante il Test del Picco Acuto della Secrezione  Insulinica e la sensibilità dei recettori per l’ormone (16).

Nel sano, dopo la Manovra di Massimo il Tempo di Latenza del riflesso sale a 15 sec., mostrando un aumento del 50%.

Infine, si valuta per la terza volta la glicemia col Segno di Bilancini-Lucchi dopo però aver stimolato, per la durata di almeno 5 sec., la secrezione di insulina mediante il Test del Picco Acuto della Secrezione  dell’ormone (16) e contemporaneamente la secrezione di adiponectine per esempio, mediante pizzicotto della cute e del sottocutaneo dell’addome.

Nel sano, il Tempo di Latenza del Riflesso-Gastrico Aspecifico sale a 20 sec.

Al contrario, nei Cinque Stadi del T2DM l’allungamento del tempo di latenza del rifleso è significativamente ridotto, in relazione alla gravità della patologia sottostante, cioè  allo stadio del diabete mellito.

Bibliografia

1)      Sergio Stagnaro.   Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. www.sisbq.org. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_2014.pdf

2)      Sergio Stagnaro.  Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Attività della Resistina con un Fonendoscopio. Ruolo Fondamentale della Costituzione Diabetica nella Relazione Resistina, Infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco, Diabete Mellito e Obesità. www.sisbq.org,   http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/valutazionesbqresistina.pdf

3)      Sergio Stagnaro.   Articoli su Tessuto Adiposo della Mammella.  Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg9_.pdf

4)      Sergio Stagnaro. Il Tessuto Adiposo Bianco Sottocutaneo e Periviscerale di Tipo B, secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica, è un sensore di CVD, T2DM e Cancro http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessutoadipososensore.pdf

5)      Sergio Stagnaro. Ruolo del Tessuto Adiposo Bianco nella Patogenesi del Diabete Mellito Tipo 2. Marzo 16, 2018.  https://dabpensiero.wordpress.com/2018/03/16/ruolo-del-tessuto-adiposo-bianco-nella-patogenesi-del-diabete-mellito-tipo-2/

6)      Luigi Laviola, Angelo Cignarelli, Anna Leonardini, Sebastio Perrini, Francesco Giorgino.  Il tessuto adiposo viscerale: fisiopatologia e modulazione farmacologica. 76. il Diabete • vol. 19 • n. 2 • Giugno 2007.

7)      National Task Force on the prevention and treatment of obesity:Overweight, obesity, and health risk. Arch Intern Med 160:898–904, 2000.

8)      Despres JP, Lemieux I, Prud’homme D. Treatment of obesity. Need to focus on high risk abdominally obese patients. Br MedJ 322: 716–720, 2001.

9)      Pouliot MC, Despres JP, Nadeau A, et al. Visceral obesity in men.Associations with glucose tolerance, plasma insulin, and lipoprotein  levels. Diabetes 41: 826–834, 1992.

10)  Virtanen KA, Lonnroth P, Parkkola R, et al. Glucose uptake and perfusion in subcutaneous and visceral adipose tissue during insulin stimulation in nonobese and obese humans. J Clin Endocrinol Metab 87: 3902–3910, 2002

11)  Hotta K, Funahashi T, Arita Y, et al. Plasma concentrations of a novel, adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol 20: 1595–1599, 2000.

12)  Hotta K, Funahashi T, Bodkin NL, et al. Circulating concentrations of the adipocyte protein adiponectin are decreased in parallel with reduced insulin sensitivity during the progression to type 2  diabetes in rhesus monkeys. Diabetes 50: 1126–1133, 2001.

13)  Sergio Stagnaro. Valutazione Clinica Semeiotico-Biofisica dell’Adiponectina nella Sindrome Pre-Metabolica e Metabolica, Classica e Variante. http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Biografia.htm

14)  Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993.

15)  Sergio Stagnaro La Manovra di Massimo nella Diagnosi Clinica dei Cinque Stadi Diabetici.

https://sergiostagnaro.wordpress.com/2017/10/07/la-manovra-di-massimo-nella-diagnosi-clinica-dei-cinque-          stadi-diabetici/

16)    Sergio Stagnaro.    Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilita’ a Riposo e Dopo Il Test Di Secrezione Del Picco Acuto Insulinemico nella Valutazione Clinica della Insulino Resistenza 23 novembre 2010.

 

Indagine Semeiotico-Biofisico-Quantistica sull’attività mitocondriale riguardante la sintesi della biotina e la regolazione del Metabolismo Glicidico.

Notoriamente il mitocondrio è considertao la cell powerhouse, centrale elettrica, la sede in cui si produce energia sotto forma di ATP. Tuttavia, il mitocondrio è la sede di altre numerose importanti attività, tra cui la sintesi di biotina, che nell’uomo è utilizzata in quattro carbossilasi, tra cui la piruvato-carbossilasi necessaria per la trasformazione del piruvato in ossalo-acetato, reazione finalizzata alla sintesi dei glicidi. Inoltre, la biotina, prodotta nel mitocondrio come altri coenzimi (lipoato), interviene in loco nella formazione dell’acetil-CoA.

Nel 1980 ho scoperto  una patologia mitocondriale, prevalentemente funzionale, che ho denominato Istangiopatia Congenita Acidosia Enzimo-Metabolica, descritta successivamente in diversi articoli (1-3), in cui affermavo, pioneristicamente, come scrive il Prof. Salvador Moncada, che la base delle più gravi e frequenti patologie, come CVD, T2DM, Osteoporosi, Cancro, è rappresentata dalla compromissione dell’attività mitocondriale.

Fin da allora, infatti, consideravo il mitocondrio non solo la centrale energetica in cui viene sintetizzato ATP, ma anche la sede di formazione di importanti strutture che svolgono una funzione centrale nel metabolismo non solo glicidico, in particolare attraverso la sintesi di numerosi coenzimi, come appunto la Biotina, e dei cluster Fe/S (5).

In 45 soggetti (M = 22 e F = 23) età estreme 18 e 84 anni, prive di Costituzione Diabetica (4-7), quindi con valori parametrici normali del riflesso muscolo scheletrico gastrico aspecifico (8), ho valutato il comportamento del metabolismo del glucosio come risposta al Test dell’Apnea (= ipertono simpatico) (6, 10), utilizzando il Segno di Bilancini-Lucchi (11).

Nel post-absorptive state, nel sano,  il Tempo di Latenza del Riflesso Vaso linfatico-gastrico aspecifico, correlato con la glicemia,  è di 10 secondi esatti.

Immediatamente dopo il Test dell’Apnea della durata di 10 sec., il Tempo di Latenza sale a 11 sec., valore non significativo dal punto di vista statistico, ad indicare l’efficace, pronta, fisiologica risposta della modulazione della sintesi di glucosio all’ipertono simpatico, resa possibile da mitocondri perfettamente funzionanti.

Cosa succede invece nei primi due stadi del Diabete Mellito, secondo la classificazione semeiotico-biofisico-quantistica in cinque stadi, quando l’insulinemia si riduce improvvisamente?

To be continued….

Bibliografia

1)Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, 1981, Siena

2)Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica condizione necessaria non sufficiente della oncogenesi. XI Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolaz. Abstracts, pg 38, 28 Settembre-1 Ottobre, 1983, Bellagio

3)Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, 1985, Siena

4) Sergio Stagnaro.  Biophysical-Semeiotic Diabetic Constitution. Cyber Lecture,. www.indmedica.com, 2006,  http://cyberlectures.indmedica.com/show/60/1/Diabetic_Constitution

5) Sergio Stagnaro (2015) E’ possibile valutare con un fonendoscopio l’attività del cluster ferro – zolfo nei sistemi biologici? http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cluster_fes_2015.pdf

6) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004.   http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

7) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013).    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi:  10.3389/fendo.2013.00017, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [MEDLINE].

8) Simone Caramel, Marco Marchionni and Sergio Stagnaro (2014). The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

9) Stagnaro S., Il Muscolo Scheletrico nella Diagnosi Clinica del Diabete Mellito Tipo2, a partire dal suo Primo Stadio di Reale Rischio Congenito.

http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/muscoloscheletricodmt2_2015.pdf

 

10) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Il test della Apnea nella Valutazione della Microcircolazione cerebrale in Cefalalgici. Atti, Congr. Naz. Soc. Ita. Microangiologia e Microcircolazione. A cura di C. Allegra. Pg. 457, Roma 10-13 Settembre 1987. Monduzzi Ed. Bologna

11) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993.

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