Iter Diagnostico Clinico per Fermare la Strage degli Innocenti

“Tutti sanno che una cosa è impossibile da realizzare.

Poi arriva uno sprovveduto che non lo sa e l’inventa.

Einstein

Di seguito potete leggere la mail, da me  responsabilmente inviata ad un uomo giusto, in cui  è suggerito in modo chiaro il percorso diagnostico, semplice e non costoso, che permette di porre fine alla Strage degli Innocenti usando un comune fonendoscopio.

—– Original Message —–

From: Sergio Stagnaro

To: YXYXYX

Sent: Friday, April 03, 2015 3:02 PM

Subject: Sulla morte di Alessia, la bambina di 11 anni di Finale Ligure.

Egregio Dottor YXYXYX,

alla URL http://www.ilsecoloxix.it/p/savona/2015/04/02/AR8lgk0D-tragedia_pallavolo_bambina.shtml si può leggere la straziante notizia della morte di Alessia, bambina di 11 anni di Finale Ligure. Sono felice che la Magistratura abbia aperto una inchiesta sul tragico ennesimo evento.

Medico e nonno (83 aa. con “gravi” esiti di IMA) ho pensato alla Strage degli Innocenti, denunciata inutilmente più volte nella generale indifferenza:

https://sergiostagnaro.wordpress.com/2013/03/23/fermiamo-la-strage-degli-innocenti-firmando-questa-petizione/

https://stagnaro.wordpress.com/tag/strage-degli-innocenti/

https://www.change.org/p/presidente-della-repubblica-ministro-della-salute-cardinale-angelo-bagnasco-che-rispondano-di-aver-letto-la-petizione-non-dicano-non-lo-sapevo

https://sergiostagnaro.wordpress.com/2013/05/18/un-commento-sul-nytimes-spiega-la-causa-della-strage-degli-innocenti-ignorata-in-italia/

Vorrei informarla con la presente che tutte le morti “improvvise e impreviste” sono morti annunciate, presenti in potenza dalla nascita, come dimostra la Semeiotica Biofisica Quantistica, www.sisbq.org e www.semeioticabiofisica.it. Riconosciuto dalla nascita con un fonendoscopio, il Reale Rischio Congenito di CVD, ma anche di T2DM e Cancro, è eliminato con non costosa Terapia Quantistica.

Purtroppo, questi progressi della Medicina Clinica, consegnati ormai alla più autorevole Letteratura Scientifica Mondiale (V. Bibliografia nei siti citati) sono sconosciuti nel nostro Paese, dove periodicamente i media ne annunciano le conseguenze.

Possiamo, se lo vogliamo, fermare la Strage degli Innocenti a condizione che nell’esame obiettivo, specialmente nelle visite mediche fatte a sportivi, dilettanti o professionisti, i Medici ricerchino in successione la Manovra di Terziani, il Segno di Antognetti e il Segno di Caotino – tempo di esecuzione un minuto – per riconoscere il Reale Rischio Congenito di CVD ed eliminarlo in modo definitivo se è presente.

Colgo l’occasione per porgerle i miei Auguri di Buona Pasqua

Dr Sergio Stagnaro

Riva Trigoso – Genova –

Pensionato dall’Ottobre del 2000

In tutti i soggetti da vistare, ma particolarmente negli sportivi, i Medici  con la Manovra di Terziani (= pressione intensa applicata sopra un polpastrello digitale. Nel sano, senza RRC dopo un Tempo di Latenza compare il Riflesso Gastrico Aspecifico la cui Durata è maggiore di 3 sec. e minore di 4 sec.. Al contrario, nel RRC compare un lieve Riflesso g.a. dopo 3 sec.).

Per accertare se il RRC è espressione di CVD, si fa seguire il Segno di Antognetti: nel sano, la pressione intensa sopra una grossa arteria, per esempio, la femorale comune all’iguine, non provoca simultaneamente il Riflesso gastrico aspecifico, che compare in caso di RRC di CVD o di patologia in atto. L’intensità del riflesso è correlata direttamente con la gravità della sottostante patologia.

Per accertare se la CVD è localiazzata nelle Coronarie, il Medico ricerca il Segno di Caotino: nel sano, la pressione intensa sopra un punto qualsiasi del precordio non provoca simultaneamente il Riflesso gastrico aspecifico, che compare in caso di RRC di CAD.

Per riconoscere il RRC di CVD cerebrale il Medico impiega i Riflesso Oculo-gastrico aspecifico: la pressione digitale di media intensità, esercitata sopra il bulbo oculare (a palebre chiuse, ovviamente!) di entrambi i lati, ma in successione, nel sano provoca  un riflesso simmetrico dopo un Tempo di Latenza di 8 sec.   In caso di patologia vascolo-cerebrale (per esempio aneurisma cerebrale) il Tempo di Latenza è patologicamente ridotto omolateralmente alla patologia.

Riconosciuto il RRC di CVD e la sua localizzazione, il Medico esperto in Semeiotica Biofisica Quantistica preciserà la diagnosi con l’impiego di numerosi e specific Segni e Manovre SBQ.

Solo utilizzando l’iter diagnostico  nel modo descritto porremo fine alla Strage degli Innocenti, morti per CVD.

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Diagnosticare l’Arteriopatia Obliterante con un fonendoscopio, secondo Pitagora e Occam.

LUDO ERGO SUM

Se uno non è ligure doc. avrà difficoltà a comprendere il  titolo.

Nessun turbamento. se non capite oggi capirete domani.

Se un ligure doc. deve andare da A a B prende la via di-retta, retti-linea, (=ipotenusa)  per spendere meno, evitando di prolungare il percorso e la correlata spesa, muovendosi su vie distanti più o meno dalla prima (= due cateti).   Come dire che, per ottenere lo stesso risultato a fronte però di differenti spese, il ligure doc. sceglie di versare meno euro (= palanche)  possibili.

Tutto chiaro?

A  partire dall’inizio della lenta evoluzione del Reale Rischio Congenito arteriosclerotico, conosciuto dai Medici e dai Professori Docenti, rivelato dalla nascita in un secondo col Segno di Antognetti, verso l’Arteriopatia Obliterante Periferica Arteriosclerotica (AOPA),  con un fonendoscopio il Medico osserva rapidamente l’Attivazione Microcircolatoria nei tessuti a valle!

Per questo motivo, per onorare Pitagora e Occam,  chiedo agli studenti in Medicina e ai Medici perché non pongono la diagnosi di AOPA, ad iniziare dalla iniziale evoluzione utilizzando questo fatto semplice?

Ecco una evidenza sperimentale, galileiana.

Nel SANO la vasomozione a riposo nei polpstrelli del piede mostra identica, uguale a 6 secondi,  la durata della sistole e della diastole delle piccole arterie ed arteriole, secondo Hammersen, che il Prof.  Claudio Allegra ha perfettamente definito “Cuore Periferico“,  (= vasomotility), il cui comportamento è caotico-deterministico notoriamente. Consiglio lo studio del Segno di Allegra.

Al contrario, se si esercita una lieve pressione digitale sopra l’arteria femorale comune all’inguine, omolaterale (ma lo stesso evento microcircolatorio, sebbene meno intenso, accade anche se la pressione è applicata sopra l’arteria femorale comune CONTROLATERALE: fatto difficile da capirsi. Risponderò soltanto ai “professori” che mi porranno domande, magari in privato….), si osserva Attivazione Microcircolatoria a valle (per esempio nei polpastrelli digitali), tanto più intensa e di tipo diverso, I, II o III, in rapporto con la intensità dell’occlusione jatrogenetica arteriosa.

Non riesco a spiegarmi perché queste conoscenze mediche, ben note a tutti i laureati in Medicina, non sono utilizzate nella pratica quotidiana con tragiche conseguenze.

Inoltre  domando, se la riduzione di calibro di una arteria causa l’attivazione microcircolatoria a valle, quali saranno in realtà le conseguenze della “vasodilatazione”, che molti farmaci dicono di possedere tra i loro effetti?

Mistero che affronterò in futuro, forse.

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi di Stagnaro-Caramel: Lezione N° 4. Neoangiogenesi dei Vasa Vasorum nella Sede del Reale Rischio Congenito di CVD

L’angiogenesi dei Vasa Vasorum (VV.), presente fin dalla nascita, è localizzata nella esatta sede del Rimodellamento Microcircolatorio,  tipico del Reale Rischio Congenito di CVD, rivelatosi essenziale per comprendere in modo completo aspetti finora non risolti dell’aterogenesi, e dare soddisfacenti soluzioni a problemi ancora aperti: la localizzazione ben circoscritta dell’iniziale aterogenesi; la differente evoluzione nel singolo individuo e tra individui con uguali fattori di rischio; la frequente mancata correlazione tra sede dell’IMA e sede delle placche ostruenti il flusso ematico; esistenza di diabetici con e senza aterosclerosi; pazienti colpiti da sindrome metabolica con e senza diabete mellito tipo 2 e ateroscleropatia, secondo M. Hayden, etc.

Gli Autori delle teorie dell’aterosclerosi basate sui Vasa Vasorum collocano la neoangiogenesi dei VV. piuttosto tardivamente nella Storia Naturale dell’Aterogenesi, facendone coincidere la data della massima densità con quella delle placche ateromasiche. Notoriamente l’angiogenesi dei VV. di derivazione prevalentemente avventiziale (28 a 1 il rapporto  con i VV. interni!) provoca la vulnerabilità delle placche stesse da rottura parietale ed emorragia intra-placca, alle cui spalle questi microvasi appaiono particolarmente abbondanti.

All’angiogenesi dei VV.  esterni, avventiziali, si associa l’infiammazione locale in stadi iniziali. La sofferenza degli endoteli dei VV., anch’essi geneticamente colpiti dall’ICAEM, una citopatia mitocondriale completamente sconosciuta alla maggioranza degli Autori sebbene da me scoperta 34 anni or sono, peggiora a causa della turbolenza e del rallentamento del flusso ematico, causato dai Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati-patologici, di tipo I, sottotipo b), oggetto di discussione nella Lezione N° 3.

Infatti, non solo agli endoteli arteriosi, ma anche a quelli dei VV., se colpiti da ICAEM e quindi in condizione di intensa disfunzione, aderiscono monociti, linfociti, piastrine, polimorfonucleati, rare mast-cellule, che attraversato lo strato endoteliale e la lamina di Coupley, giunti nello strato sottoendoteliale, provocano l’infiammazione che si estende successivamente fino all’avventizia..

Con il loro articolo “Hypothesis: Vasa vasorum and  neovascularization of human coronary arteries”, N Engl J Med. 1984; 310(3):175-177,  Barger e Coll. hanno sottolineato l’importanza dei VV. nel fornire il nutrimento alla parete arteriosa. Tuttavia, questi Autori non hanno compreso l’esatto meccanismo di questo fondamentale evento che, quando alterato a seguito del rimodellamento microcircolatorio, rappresenta il primum movens dell’aterosclerosi, come ho recentemente riferito nella mia Lectio durante il recente Corso di Formazione in SBQ, tenutosi a Calvenzano, Napoli, il 18 novembre u.s.: V. il video in  www.sisbq.org.

Illustrerò il meccanismo ezio-patogenetico della neoangiogenesi dei VV., presente già alla nascita nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, ed il loro ruolo fondamentale nell’aterogenesi nella Mia Lectio al IV Convegno della SISBQ a Roma, 4-5 Maggio 2013, descrivendo due semplici, ma efficaci esperimenti clinici, facilmente riproducibili usando un fonendoscopio, che corroborano la teoria microcircolatoria SBQ dell’aterosclerosi.

Infatti, ai fini del rifornimento e del fisiologico utilizzo di materia-informazione-energia ad un parenchima, nel presente caso la parete arteriosa, sono ugualmente indispensabili l’apporto di sangue e l’allontanamento dei prodotti del locale catabolismo, waste products. Ad entrambi questi eventi provvedono i VV. della parete arteriosa stessa fornendo sangue ai soli 2/3 esterni, media e avventizia, ma provvedendo alla rimozione del materiale derivato dal catabolismo di tutta la parete, waste material, inclusa l’intima, nutrita dal sangue che scorre nel lume dell’arteria. Quando l’allontanamento dei prodotti del catabolismo è compromesso dalla insufficienza dei VV, come dimostrerò mediante i due esperimenti clinici sopra ricordati, insorge stasi ad inizio dal versante venoso dell’unità microvascolotessutale, ipertensione locale, e quindi sofferenza istangica acidosia in tutti e tre le membrane dell’arteria.

Anche Barger e i suo collaboratori hanno illustrato solo le fasi avanzate dell’arteriosclerosi, prendendo in considerazione la neovascolarizzazione “alle spalle” e dentro le placche, correlate con l’infiammazione, fenomeni in realtà tardivi nella storia dell’aterosclerosi se confrontati con quelli esaminati dalla Teoria Microcircolatoria SBQ, che indaga il primo decennio di vita di soggetti a Reale Rischio Congenito di CVD, rivelato dal Segno di Antognetti, http://www.sisbq.org/arteriosclerosi.html.

Questi Autori parlano di rimodellamento dei VV. solo per segnalarne la fragilità parietale e la conseguente emorragia all’interno della placca causandone la rottura. Evidentemente non conoscono il rimodellamento microcircolatorio congenito dei VV., presente nella esatta sede del Reale Rischio Congenito, primum movens dell’aterogenesi, la cui insorgenza localizzata e la progressione può essere compresa soddisfacentemente alla luce della Teoria Microcircolatoria  SBQ dell’Aterosclerosi.

Infatti, solo con una simile conoscenza si può spiegare la natura di arma a doppio taglio della neoangiogenesi dei VV., che fisiologicamente rappresenta un momento di notevole utilità nella riparazione tessutale provocata dall’infiammazione, ma diventa assai dannosa all’interno della placca a causa del rimodellamento microcircolatorio, scoperto e descritto da chi scrive, che sta alla base del Reale Rischio Congenito di CVD.

To be continued ……