Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

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La Costituzione Parkinsoniana Semeiotico-Biofisico-Quantistica. Aspetti fisiopatologici, diagnostici e terapeutici. Parte Seconda e Ultima.

La prima parte dell’articolo, scritta in un linguaggio facilmente comprensibile era mirata alla illustrazione del metodo SBQ per riconoscere la predisposizione alla PD a partire dalla nascit, usando il comune fonendoscopio (1-21).

La comprensione di questa seconda parte dell’articolo richiede la sicura conoscenza della Semeiotica Biofisica Quantistica, della Microaongiologia Clinica e della Diagnostica Psicocinetica (22). E’ impensabile poter attuare un accurato studio clinico di specifiche circonvoluzioni cerebrali senza disporre della metodica diagnostica psicocinetica.

Di seguito, in forma inevitabilmente tecnica, sono descritti aspetti, sconosciuti finora, riguardanti le alterazioni cerebrali anatomo-funzionali di alcune aree cerebrali, analizzate specialmente dal punto di vista microcircolatorio.

Secondo la Teoria dell’Angiobiopatia, che corrobora la tischendorfiAnteprimaana Teoria dell’Angiobiotopia, il Medico può ottenere al letto del malato, cioè clinicamente, informazioni precise sul modo di essere e di funzionare di un parenchima – nel nostro caso i neuroni di bel localizzate aree cerebro-corticali – attraverso le informazioni raccolte con un fonendoscopio sulla struttura/funzione delle locali unità microvascolotessutali (23-26).

Come in tutti i Reali Rischi Congeniti, dipendenti dalle relative Costituzioni SBQ, un ruolo centrale è svolto dal Rimodellamento Microcircolatorio nelle aree cerebrali Pre-frontali, Frontali, Pre-centrali Rolandiche e nell’are visiva occipitale per quanto riguarda la costituzione parkinsoniana (2-9, 26).

In breve, secondo la teoria dell’Angiobiopatia il rimodellamento microvascolare non è un evento “primitivo”, ma secondario al modificato atteggiamento biologico delle cellule del relativo parenchima, provocato dalle mutazioni genetiche nucleari “e” mitocondriali locali, che tuttavia dirigono con meccanismi di retroazione l’attività delle cellule endoteliali e muscolari lisce della parete dei corrispondenti microvasi, analogamente modificate per via genetica nel loro mit-DNA ed n-DNA secondarie all’ICAEM sempre presente (26).

Ne consegue la comparsa del rimodellamento microvascolare, caratterizzato, come più volte descritto (9, 27), dalla neoformazione patologica dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB) tipo I, sottotipo a), oncologici, e b), aspecifici, comuni alle altre malattie umane più gravi e frequenti, e quindi dalla ridotta compliance arteriolare. conseguente anche alle modificazioni della sostanza fondamentale interstiziale, altrove illustrate (9).

A partire dalla nascita, a Semeiotica Biofisica Quantistica, permettendo la valutazione accurata di numerose attività biologiche cellulari, consente al medico di riconoscere il rimodellamento dei microvasi in tutti i tessuti, incluse le circonvoluzioni pre-frontali, frontali, pre-rolandiche, dell’area visiva occipitale e della substantia nigra, rende possibile il monitoraggio terapeutico (28-30).

Analogamente a quanto si osserva nel reale rischio congenito di altre patologie, come il diabete mellito tipo 2, per quanto riguarda l’intensità del riflesso pancreatico-ureterale medio, tipico dei DEB neoformati-patologici, tipo I, sottotipo b), è correlata direttamente al numero di queste strutture e, quindi, alla gravità dell’ostacolo al flusso arteriolare nei microvasi, causa di acidosi istangica (9, 23).

 

A questo punto esaminiamo le congenite modificazioni della flow-motion, conseguenza del rimodellamento microvascolare caratterizzato da i DEB neoformati-patologici, tipo I, sottotipo b) aspecifico, a sede nelle aree cerebrali sopra ricordate, per poter comprendere i raffinati meccanismi patogenetici alla base della sintomatologia SBQ che consente di riconoscere e quantificare, con un fonendoscopio e in modo veramente elegante, i soggetti con Costituzione Parkinsoniana.

 

Sono in realtà molte le prove cliniche in favore dell’affermazione che il rimodellamento microvascolare è secondario alla patologia delle relative cellule parenchimali, in questo caso neuronali, causata dalla citopatia mitocondriale nota come Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica (3-9, 23).

Infatti, in tutti i soggetti con le varie costituzioni SBQ, da me osservati in una lunga esperienza clinica, il reale rischio congenito semeiotico-biofisico-quantistico è insorto sulla base dell’ICAEM. Dal punto di vista epistemologico, l’affermazione “tutti” è chiaramente ricca di informazione: per falsificarla è sufficiente, infatti, trovare un solo caso dal comportamento differente.

L’impiego del Cem-tech – oggi anche nella forma economica di AK-tom – corrobora quanto scrivo: dopo 5 minuti dall’inizio dell’applicazione, inizia la scomparsa dell’ICAEM, e dopo altri 5 minuti quella delle costituzioni, compreso il Terreno Oncologico.

 

IAppare interessante il datto che nelle varie costituzioni, inclusa quella parkinsoniana, il riflesso ureterale medio, tipico dei DEB neoformati-patologici, tipo I, è presente e minimo (0,5 cm.), mentre nel reale rischio esso aumenta progressivamente con la gravità e l’evoluzione del rischio stesso.

Inoltre, se la terapia dietetica e medica – Terapia Quantistica – ha successo, l’intensità del riflesso ureterale medio, espressione del numero di DEB patologici tipo I e, quindi, dell’intensità del rimodellamento microvascolare, si riduce fino a scomparire nei casi veramente favorevoli, sempre associato al miglioramento della locale flow-motion e quindi dell’ossigenazione tessutale. Corroborano quanto appena riferito i valori parametrici del riflesso gastrico aspecifico – nel nostro caso durante stimolazione di ben localizzati trigger-points cerebrali – che risultano via via migliorati, ritornati nei valori normali, fino a superarli, espressione della coerenza esterna ed interna della teoria semeiotico-biofisica-quantistica illustrata.

 

Interessante per la comprensione dei rapporti esistenti tra il rimodellamento microvascolare e l’alterata attività biologica del locale parenchima è il fatto che nell’epifisi e nel centro della SST-RH dell’individuo sano sono presenti solo DEB fisiologici tipo II, caratteristica questa delle ghiandole a secrezione interna e dei tessuti a flusso elevato (23). Detto altrimenti, quando le cellule tessutali funzionano normalmente, la microcircolazione avviene regolarmente all’interno di microvasi bene strutturati. Ne consegue che anche la Riserva Funzionale Microvascolare si attua perfettamente, come dimostra la Durata del riflesso Cerebro-Gastrico aspecifico: < 3 sec. > 4 sec.

 

Al contrario, in soggetti con Costituzione Parkinsoniana, nei centri nervosi pre-frontali, frontali, pre-centrali rolandici, occipitali (area visiva) e nella substantia nigra si osservano costantemente i DEB neoformati-patologici tipo I, sottotipo b), il cui numero è correlato direttamente sia con l’intensità del caratteristico riflesso ureterale medio, sia ai valori della durata del riflesso cerebro-gastrico aspecifico. Interessante la relazione inversa con il tempo di latenza (= acidosi), diminuito a partire da una “critica” alterazione dell’attività biologica delle locali cellule neuronali, ma ancora normale (NN = 8 sec.) nel reale rischio congenito iniziale o lieve.

 

Meritevole di attenta riflessione ai fini dell’argomento trattato, cioè la valutazione semeiotico-biofisica-quantistica ed il significato di queste strutture microcircolatorie contrattili, è la successione degli eventi microcircolatori-emoreologici-metabolici sopra riferiti. Infatti, prima aumenta il numero dei DEB neoformati patologici, presenti ma in numero limitato nelle varie costituzioni, dove sono tipici il tempo di latenza ancora normale e il prolungamento non significativo della durata (D) del riflesso gastrico aspecifico (in media 4 sec.; NN > 4 sec.).

In un secondo tempo – Zona Grigia o Sindrome Pre-Metabolica – il numero dei DEB aumenta progressivamente, in relazione alla lenta evoluzione verso la patologia, espressa dall’iniziale e minima riduzione del tempo di latenza.

Infine, insorta la malattia, il tempo di latenza si riduce patologicamente, in relazione inversa con la gravità dello stato morboso sottostante, e la durata appare ulteriormente allungata. Contemporaneamente è presente la compromissione dei DEB fisiologici in progressivo incremento.

Ancora una volta, la terapia, dietetica e medicamentosa (Terapia Quantistica) elimina questa predisposizione congenita al MP

E’ di fondamentale importanza per la comprensione dei meccanismi patogenetici alla base sia delle costituzioni semeiotico-biofisiche-quantistiche, sia dei reali rischi e delle varie patologie, nel nostro caso il Morbo di Parkinson, ricordare i benefici effetti svolti in queste condizioni patologiche sull’attività red-ox mitocondriale e sulla intensità del rimodellamento microvascolare da parte di efficaci istangioprotettori, come la carnetina, il Coenzima Q10, la Melatonina-Coniugata, secondo Di Bella-Ferrari, e il Cellfood, di cui ho riferito in precedenti lavori (23-27).

 

Il reale rischio congenito semeiotico-biofisico-quantistico è un concetto relativamente nuovo in Medicina, dove svolge un ruolo fondamentale nella prevenzione pre-primaria e primaria delle più frequenti e gravi malattie umane, incluso. La recente scoperta dei DEB tipo I, sottotipo a) oncologico e b) aspecifico, entrambi patologici, presenti anche in tessuti dove normalmente i DEB tipo I mancano, ha portato ad una più precisa definizione del reale rischio congenito dal punto di vista microcircolatorio sia strutturale sia funzionale.

 

E’ sufficiente pensare che non tutti gli individui con Costituzione Parkinsoniana mostrano un reale rischio congenito ed eventuale lenta evoluzione verso la malattia conclamata, che può essere attentamente monitorata sotto trattamento terapeutico da modificare in modo personalizzato.

Da quanto sopra riferito, notevole è il ruolo svolto nella prevenzione pre-primaria e primaria dal riconoscere e quantificare clinicamente il rimodellamento microvascolare, presente molti decenni prima della comparsa della relativa fenomenologia clinica morbosa, caratterizzato dall’attivazione microcricolatoria di tipi II, dissociata (9, 10, 23).

 

 

 

 

Bibliografia.

 

  1. Stagnaro Sergio. Biological System Functional Modification parallels Gene Mutation. www.Nature.com, March 13, 2008,http://blogs.nature.com/nm/spoonful/2008/03/gout_gene.html Stagnaro Sergio. Depression, anxiety, and psychosis in Parkinson’s Disease. BC Medical Journal Volume 43, Number 6, July/August 2001, page 321
  2. Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. The Role of ‘Modified Mediterranean Diet’ and Quantum Therapy In Alzheimer’s Disease  Primary Prevention. Letter to the Editor, The Journal of Nutrition, Health & Aging, Volume 18, Number 1, 2014, Springer Ed. http://link.springer.com/article/10.1007/s12603-013-0435-7  [MEDLINE]
  3. Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. “Quantum Biophysical Semeiotics Bedside Diagnosing  Inherited Real Risk of Brain Disorders: Boezio’s Sign”.  Neurodegenerative Disease Primary Prevention. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/boeziosign_2013.pdf
  4. Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. Inherited Real Risk of Alzheimer’s Disease: bedside diagnosis and primary prevention.Frontiers in Neuroscience, http://www.frontiersin.org/Aging_Neuroscience/10.3389/fnagi.2013.00013/full [MEDLINE]
  5. Marco Marchionni. Reale Rischio Congenito di patologie neurodegenerative: Diagnosi Clinica SBQ.Prevenzione Pre-Primaria e Primaria. IV Congresso Naz. SISBQ. Relazione. Presentazione http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/marchionnippt.pdf,   Video http://www.sisbq.org/videomarchionni_porretta2013.html
  6. Sergio Stagnaro, Marco Marchionni, Simone Caramel (2014). Reale Rischio Congenito SBQ di epilessia: fisiopatologia, diagnosi e prevenzione primaria – in pdf  http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrcepilessia_joqbs2014.pdf
  7. Sergio Stagnaro, Marco Marchionni, Simone Caramel (2014). Early recognition of high risk patients using Biophysical Semeiotics Tests. Neurology, Published October 2, 2014, http://www.neurology.org/content/83/9/776/reply#neurology_el_61750
  8. Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. The Auscultatory Percussion of the Stomach Plays a Central Role in Bedside Diagnosis and Primary Prevention of Neurodegenerative Diseases and their Inherited Real Risks. 5th Annual World Congress Neotalk, Nijang, China,

http: //www.bitlifesciences.com/neurotalk2014/program_path1.asp#p1-2

  1. Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.
  2. Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Allegra’s* Syndrome plays a central Role in bedside clinical Diagnostics. www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/allegrassyndrome.pdf
  3. Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, Siena, 1981.
  4. Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. Gazz Med. It. – Asch. Sci, Med. 144, 423, 1985.
  5. Mario Rango, Cristiana Bonifati, Nereo Bresolin. Parkinson’s disease and brain mitochondrial dysfunction: a functional phosphorus magnetic resonance spectroscopy study, Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2006) 26, 283–290. doi:10.1038/sj.jcbfm.9600192; published online 10 August 2005, http://www.nature.com/jcbfm/journal/v26/n2/abs/9600192a.html
  6. Bandmann O, Sweeney MG, Daniel SE, Marsden CD, Wood NW (1997) Mitochondrial DNA polymorphisms in pathologically proven Parkinson’s disease. J Neurol 244:262–265.
  7. Beal MF (2004) Commentary on ‘alpha-synuclein and mitochondria—a tangled skein’. Exp Neurol 186:109–111.
  8. Ikebe S, Tanaka T, Ozawa T (1995) Point mutations of mitochondrial genome in Parkinson’s disease. Mol Brain Res 28:281–295.
  9. Burkhardt C, Kelly JP, Lim YH, Filley CM, Parker WD (1993) Neuroleptic medications inhibit complex I of the electron transport chain. Ann Neurol 33:512–517.
  10. Muller-Hocker J (1992) Mitochondria and ageing. Brain Pathol 2:149–158.
  11. Cassarino DS, Fall CP, Swerdlow RH, Smith TS, Halvorsen EM, Miller SW, Parks JK et al (1997) Elevated reactive oxygen species and antioxidant enzyme activities in animal and cellular models of Parkinson’s disease. Biochim Biophys Acta 1362:77–86.
  12. Sergio Stagnaro. Ordine Implicato e Ordine Esplicato nel       Segno di Rinaldi, simultaneo ed istantaneo: dal Terreno Oncologico all’Oncogenesi. http://www.sisbq.org, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rinaldi_simultaneo_2014.pdf
  13. Sergio Stagnaro.  Semeiotica Biofisica Quantistica. Diagnostica Psicocinetica. E-book in rete nel sito  www.sisbq.org; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/dp_libro.pdf
  14. Stagnaro Sergio. Teoria Patogenetica Unificata, 2006, Ed. Travel Factory, Roma. www.travelfactory.it
  15. Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004.   http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
  16. Sergio Stagnaro.   Angiobiopatia: Krogh Aveva Ragione !  http://www.fcenews.it, 21 gennaio, 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/krogh.pdf e alla URL http://www.mednat.org/krogh.pdf
  17. Stagnaro Sergio. Semeiotica Biofisica Quantistica: La Teoria dell’Angiobiopatia. http://www.fcenews.it, http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1451&Itemid=47
  18. Stagnaro Sergio. Rimodellamento Microvascolare, Costituzioni Semeiotico-Biofisiche e Reale Rischio Semeiotico-Biofisico. Ruolo dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati-patologici, clicmedicina.it, 10/4/2007,  http://www.clicmedicina.it/pagine%20n%2028/rimodellamento.htm
  19. Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004.   http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
  20. Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., La Melatonina nella Terapia del Terreno Oncologico e del “Reale Rischio” Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica_2.htm
  21. Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/libro_costituzionisemeiotiche.htm
  22. Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Single Patient Based Medicine.La Medicina Basata sul Singolo Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Travel Factory, Roma, 2005. http://www.travelfactory.it/libro_singlepatientbased.htm

Il Tessuto Linfatico Produttore di Anticorpi nel Terreno Oncologico.

In un precedente articolo pubblicato in La Voce di SS (https://sergiostagnaro.wordpress.com/2013/09/30/diagnosi-clinica-semeiotico-biofisico-quantistica-della-costituzione-autoimmune-e-del-relativo-reale-rischio-congenito/, “Diagnosi Clinica Semeiotico-Biofisico-Quantistica della Costituzione Autoimmune e del relativo Reale Rischio Congenito”) ho iniziato ad illustrare la Costituzione Autoimmune e il relativo Reale Rischio Congenito, descrivendo le tipiche alterazioni del sistema linfatico produttore di anticorpi. In realtà, i segni aspecifici della Semeiotica Biofisica Quantistica  (SBQ) presenti nelle malattie autoimmuni, diventano altamente specifici a seguito della loro localizzazione, per esempio, nel sinovium, arterie temporali, nel pancreas, etc..

Nel precedente articolo ho riferito la Bibliografia di lavori seguiti a questa vecchia intuizione clinica sulla specificità delle alterazioni genetiche del sistema immunitario, componente del sistema complesso PNEI.

Nelle malattie autoimmuni, la mia teoria, ulteriormente corroborata a partire dal 2007 dai dati della SBQ, ha ricevuto una autorevole conferma da un interessante articolo pubblicato recentemente su Cell da parte di numerosi Autori (CNR), Valeria Orru`, Maristella Steri, Gabriella Sole,Carlo Sidore, et al. Genetic Variants Regulating Immune  Cell Levels in Health and Disease. Cell. 155, 242–256, September 26, 2013 Elsevier Inc.

 

Nel pregevole ed originale  lavoro, a cui altri seguiranno (comunicazione personale) e saranno – a mio parere – di notevole interesse,  non consistono tanto nell’affermare che i livelli quantitativi delle cellule del sistema immune hanno un controllo genetico (e quindi una base ereditaria) ma nel fatto che per ciascuno di 95  tipi cellulari linfatici differenti sono state fornite stime esatte dell’ereditabilità (che non sono identiche per ciascuna cellula).

 

 E’ assai interessante il fatto che gli Autori hanno identificato 23 specifici siti (dei 3 miliardi di basi nucleotidiche che formano il nostro n-DNA) associati  con il numero di specifici tipi cellulari (con livelli di significatività statistica estremamente robusti) e che hanno correlato alcuni di questi specifici siti (varianti polimorfiche del n-DNA) non solo con i livelli delle cellule, ma anche con specifiche malattie autoimmuni. Quest’ultima osservazione collega quindi quegli specifici tipi cellulari (dei 95 che abbiamo esaminato) con specifiche malattie autoimmuni. 

 

Da quanto precede appare giustificato un obiettivo primario degli Autori: cercare di trovare punti di attacco  per terapie che possano servire per migliorare lo stato di salute delle persone, nel caso specifico quelle con malattie autoimmuni.  Da parte mia, rivolgo agli Autori i più sinceri auguri per il raggiungimento di questo obiettivo.

 

Conoscere con un fonendoscopio  il modo di essere e di funzionare del Tessuto Linfatico Produttore di Anticorpi (TLPA)  CALT, Cerebral Associated Lymphatic T issue, SALT Splenic Associated Lymphatic T issue , BALT, MALT, GALT,   nel Terreno Oncologico  è di notevole interesse diagnostico ed eziopatogenetico, come illustrerò.

 

Nel sano, la pressione digitale “lieve” – come per accarezzare il naso o le guance di un neonato di pochi giorni,  applicata sopra  i trigger-points del TLPA( per esempio, il BALT superiore, subito sotto la parte media di una clavicola) , dopo un Tempo di Latenza di 6 sec. provoca un riflesso gastrico aspecifico che dura > 3 sec. < 4 sec.,  seguito da  una modesta  Contrazione Gastrica tonica, a causa delle modificazioni microcircolatorie locali, provocate dalla stimolazione digitale.

 

Al contrario, nel soggetto positivo per il Terreno Oncologico, il Tempo di Latenza risulta lievemente inferiore (in media = 5 sec. versus i normali 6 sec.), la Durata non si modifica e una intensa Contrazione Gastrica tonica segue il riflesso.

 

Interessante, nel sano, la pressione digitale di “media intensità”, applicata come sopra descritto, dopo un Tempo di Latenza di 8 sec. provoca un riflesso gastrico aspecifico che dura > 3 sec. < 4 sec., seguito da  una modesta  Contrazione Gastrica tonica.

 

Al contrario,  nel soggetto positivo al Terreno Oncologico i valori parametrici sono modificati significativamente in relazione alla gravità della predisposizione al cancro: il Tempo di Latenza scende a 5 sec. o meno, la durata supera i 6sec. e la Contrazione Gastrica tonica è netta.

 

Utilizzando la realtà non-locale nei sistemi biologici (Stagnaro Sergio e Paolo Manzelli.  L’Esperimento di Lory. Scienza e Conoscenza, N° 23, 13 Marzo 2008. http://www.scienzaeconoscenza.it//articolo.php?id=17775; Sergio Stagnaro.  Dall’Esperimento di Lory alla Diagnostica Psicocinetica. Ruolo fondamentale della Realtà Non Locale in Biologia. http://www.fcenews.it, gennaio 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/lory.pdf), possiamo impiegare un metodo, rapido ed affidabile per accertare, o escludere, in pochi secondi la presenza del Terreno Oncologico.

 

Questo  metodo un giorno farà parte dell’Esame Obiettivo.

 

Nel sano, la pressione “intensa  sui trigger points del Tessuto Linfatico Produttore di Anticorpi, come sopra indicato, non provoca immediatamente il Riflesso gastrico aspecifico, che copare dopo 16 sec., come nel Precondizionamento SBQ (www.sisbq.org).  

 

Al contrario, come già riferito le precedente articolo alla URL  https://sergiostagnaro.wordpress.com/2013/09/30/diagnosi-clinica-semeiotico-biofisico-quantistica-della-costituzione-autoimmune-e-del-relativo-reale-rischio-congenito/,  nel soggetto con Terreno Oncologico , anche se latente,  dopo soli 2 sec. di tempo di latenza (valore diagnostico differenziale con la costituzione autoimmune!), compare il Riflesso gastrico aspecifico, seguito rapidamente da una significativa Contrazione Gastrica tonica.

 

Questi eventi semeiotico-biofisici quantistici sono la conseguenza del tipico “rimodellamento microcircolatorio” nel tessuto linfatico immunocompetente,  dove si osservano i  caratteristi Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati-patologici, tipo I, sottotipo b) aspecifici, ma che mostrano una crescente alterazione strutturale per la prevalenza della componente connettivale su quaìella muscolare, passando dalle numerose  patologie autoimmuni al Terreno Oncologico.

 

Da quanto precede si comprende la possibilità di riconoscere in pochi secondi, con un metodo SBQ semplice ed affidabile,  il Terreno Oncologico, anche nella sua variante latente, analogamente a quanto accade nel Segno di Rinaldi, espressione della coerenza interna ed esterna della Teoria Semeiotico-Biofisico Quantistica.

 

To be continued …..

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro-Caramel. Lezione 3. Riflessione aggiornata su Vasa Vasorum e Ateroscleropatia.

In passato ho avuto lunghi scambi di interessanti informazioni con lo statunitense Melvin R Hayden, che con il suo collaboratore Suresch C. Tyagy ha condotto ricerche originali sul processo  aterosclerotico. Questi Autori hanno sottolineato il ruolo primario dei Vasa Vasorum e divulgato l’ateroscleropatia, intesa come accelerata aterosclerosi: Cardiovascular Diabetology, 2004, 3:1. http://www.cardiab.com/content/pdf/1475-2840-3-1.pdf Vasa vasorum in plaque angiogenesis, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and atheroscleropathy: a malignant transformation. Melvin R Hayden andSuresh C Tyagi

E’ noto che la vascolarizzazione della parete arteriosa rappresenta un affascinante e complesso meccanismo che interessa la neo-angiogenesi e il processo arteriosclerotico.

A differenza però di quanto pensano tutti  gli autori di teorie dell’ATS, la produzione di nuovi Vasa Vasorum (VV.) nell’arteria, espressione di locale sofferenza vaso-parietale, avviene molto prima della formazione della placca ateromasica. Sappiamo che i VV si formano entro le prime tre settimane di vita e che l’Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica – come dice la definizione – è ereditaria.

Infatti, abbiamo dimostrato che la neoproduzione di VV. è presente già alla nascita, non sistemica, ma localizzata soltanto nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, dove l’acidosi tessutale circoscritta svolge un ruolo chiave nell’arteriosclerosi, come si legge nell’articolo aggiornato,  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodelling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_theory__qbs.pdf

L’intensità dell’angiogenesi, cioè l’importante densità dei VV. espressione della gravità del processo aterogeno, è “clinicamente” valutata per la prima volta grazie alla Microangiologia Clinica, disciplina della SBQ, mediante il riflesso arteria-gastrico aspecifico durante la stimolazione di “media” intensità applicata sopra l’esatta sede del RRC di CVD.

Sottolineo un aspetto essenziale del metodo SBQ: gli aggettivi relativi all’intensità della stimolazione dei trigger-points non sono affatto “qualitativi”, ma quantitativi, perché si riferiscono in realtà alla quantità di dine per unità di superficie necessarie a stimolare singoli componenti dell’unità microvascolotessutale. Non è pertanto consigliabile a chi scrive usare codici tecnici sofisticati, per evitare di essere compreso al momento esclusivamente da pochi studiosi del microcircolo.

Per quanto riguarda la valutazione clinica della gravità della neoangiogenesi di VV., vale a dire la loro densità, la pressione di “media” intensità corrisponde a quella che fa cessare le fluttuazioni dei microvasi parieto-vasali e permette quindi la valutazione del diametro globale dei VV. stessi mediante il Riflesso gastrico aspecifico (I riflessi Coledocico e Ureterale in toto sono più raffinati ma anche più difficili da analizzare se il Medico ha scarse conoscenze di SBQ).

Nel sano, l’intensità del riflesso è inferiore a 1 cm.: in media 0,5 cm., mentre nella neogenesi dei VV. il riflesso appare di 1 cm. o più in relazione alla densità dei microvasi neoformati.

A questo punto ricordo che il numero di VV. nella parete delle vene è maggiore – per unità di superficie – di quello delle relative arterie, nonostante la maggior sottigliezza della loro parete, con l’unica eccezione per l’arteria polmonare, in cui scorre sangue venoso!

Si comprende l’abbondanza di VV. nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, presente alla nascita, se si pensa alla  locale acidosi istangica dovuta alla intensa ICAEM ed al rallentamento della flow-motion secondaria ai DEB neoformati patologici di tipo I, sottotipo b), con sede nelle piccole arterie, secondo Hammersen, da me scoperti nel 2000, tipici del rimodellamento microvascolare alla base dei Realeìi Rischi Congeniti. I DEB patologici, più rigidi, meno contrattili, trasformano il flusso laminare in turbolento, provocando blood-sludge da impilamento eritrocitario.

In uno stadio successivo dell’aterogenesi, l’abbondante presenza di VV. neoformati, di tipo prevalentemente esterno, cioè avventiziale, si trova alle spalle delle placche ateromasiche, come confermato da altri Autori con metodiche sofisticate (Hildenburg, comunicazione personale)

Il termine Ateroscleropatia indica una rapida evoluzione dell’ATS, particolarmente presente in pazienti affetti da Sindrome Metabolica, Pre Diabete e DM tipo 2, dove intenso è lo stress ossidativo ed elevata la sintesi di radicali liberi. Nessun Autore di teorie dell’Atherosclerosi ha mai potuto collegare l’ateroscleropatia alla sua vera causa, ignorando concetti patologici fondamentali come ICAEM, DEB patologici, Reali Rischi Congeniti dipendenti dalle relative Costituzioni.

A proposito di ateroscleropatia, ricordo il caso di un giovane quattordicenne austriaco, pubblicato su Med. Klin. oltre 35 anni or sono da Cardiologi dell’Università di Vienna: il ragazzo morì per arteriosclerosi generalizzata senza essere colpito da fattori di rischio! Né gli autori, né chi scrive potevano allora spiegare il tragico evento, non essendo ancora note l’ICAEM, il Reale Rischio Congenito di CVD, il fenomeno dell’Eteroplasmia Mitocondriale, il rimodellamento microcircolatorio, caratterizzati di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, tipo I, sottotipo b).

L’ATS è generalmente considerata dagli Autori una malattia dell’intima arteriosa, multifattoriale, angiogenica, protrombotica, fibro-proliferativa, infiammatoria cronica, ad insorgenza focale, preceduta da una disfunzione endoteliale sistemica, causata dalla ritenzione di lipoproteine a bassa densità modificate, e dallo stress ossido-riduttivo, ed emodinamico.

Secondo chi scrive, tutti gli Autori iniziano erroneamente la loro riflessione sull’aterogenesi da un periodo che segue i primi dieci anni, quindi successivo a quello analizzato dalla Teoria Microacircolatoria SBQ dell’ATS. Purtroppo, tutti gli Autori ignorano i  tre principi alla base della nostra teoria: ICAEM, Eteroplasmia Mitocondriale e Acidosi vasoparietale  circoscritta alla sede del RRC di CVD. Questi originali fatti, osservati clinicamente, cioè con un fonendoscopio, ci hanno permesso di dare risposte sodisfacenti a problemi finora senza soluzione, come l’età d’insorgenza dell’ATS, la causa dell’acidità parietovasale limitata a piccole aree dell’arteria, già presenti alla nascita, le HP zones, le minimal lesions, il differente decorso della patologia da arteria ad arteria nel singolo paziente e tra paziente e paziente, sebbene colpiti da identici fattori di rischio di uguale gravità, la percentuale (50%) dei diabetici con CVD, le arterie sane in individui con notevoli fattori di rischio, come ipertensione arteriosa, diabete, iper-omocisteinemia, e la CVD di individui, come lo scrivente, privi di significativi fattori di rischio acquisiti.

“There is no question that atherosclerosis is a systemic dysfunctional endothelial disease”.

Come spiegano allora Hayden e Tyagy  la sede circoscritta delle pre-clinical, minimal lesions, delle HP zones di Romanov e Coll. dell’Accademia Russa delle Scienze (Atti Accademia delle Scienze di New York, 1999), aree ad alta probabilità di ATS,  sedi iniziali dell’aterogenesi?

Hayden e  Tyagi  continuano: “It is focal, in that, lesions have a tendency to occur at predictable anatomic sites of the  arterial tree. It predictably occurs at bifurcations, side branches, and opposite flow  dividers at areas of low endothelial shear stress and turbulent blood flow. There is an

orderly cephalad progression over time starting with the iliacs and progressing cephalad

to the aorta, coronaries, carotids and cerebral vessels”.

Come si legge nel testo aggiornato della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi, la nozione del basso shear stress e della turbolenza, specialmente a livello di biforcazioni non convince affatto e non regge alla critica: a livello di biforcazione, non tutta la circonferenza del vaso è colpita, mentre troviamo lesioni anche ben lontano dalle biforcazioni o dall’origine di un vaso collaterale. Per non parlare poi del fatto che negli animali di laboratorio sarebbe  “l’aumentato” shear stress a spiegare la sede dell’ATS!

Tra tutte le teorie esistenti, soltanto la Teoria Microcircolatoria  SBQ della Aterosclerosi rende ragione delle circoscritte zone iniziali dell’alterazione vaso-parietale, già presenti alla nascita, mettendone in luce la congenita alterazione, cioè il Reale Rischio Congenito di CVD, come  illustrato in precedenti lavori:

Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801;

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society,  www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

To be continued …..

 

 

 

 

 

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi: Il Prof. Kevin J. Williams non mi ha ancora risposto!

Notoriamente, nessun Autore ha finora potuto spiegare perché insorge l’Arteriosclerosi (denominazione di Lobstein; Marchand parla di Aterosclerosi: uso indifferenetemente i due termini: come K. Popper, non sono servo delle parole!)  e perché evolve in modo differente da paziente a paziente.

A Calvizzano, Napoli, il 18 novembre pv., nell’Auditorium dell’Hotel Donato, illusterò la Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Arteriosclerosi: gradito è il contradditorio, specialmente dei silenziosi Membri della SISA e dalla SIC.

Chi legge attentamente la teoria di Kevin J. Williams e Ira Tabas non può non ammirarne la ricchezza di ipotesi ad hoc, la correttezza politica…, l’adeguamento a-critico ai risultati del Framingham Heart ECONOMIC Study, la dialettica insuperabile, l’abbondanza di citazioni (240 lavori citati!) ed il vuoto assoluto di contenuti che aiutino a porre fine all’EPIDEMIA in aumento di CVD: “Non ha mai tuonato un azione se prima non ha balenato un IDEA”.

Con i fuochi pirotecnici multicolorati ci si diverte, forse,  ma certamente non si fanno progressi nella Medicina.  La CVD è una EPIDEMIA in aumento.

Ecco dunque i motivi della mia mail inviata al Prof. Kevin J. William, finora rimasta senza risposta,, che continuo ad augurarmi sia  critica:

—– Original Message —–

From: Sergio Stagnaro

To: k_williams@lac.jci.tju.edu

Sent: Wednesday, October 17, 2012 3:59 PM

Subject: My ATS Theory

Dear  Prof. Kevin Jon Williams, MD,

Division of Endocrinology and Metabolic Diseases,

Thomas Jefferson University, Jefferson Alumni Hall,

Suite 349, 1020 Locust St, Philadelphia, PA 19107-6799.

my previous discovery of CAD Inherited Real Risk prompted me to think a possible   Microcirculatory Quantum Biophysical Semeiotic Theory of Atherosclerosis, you may find in Attachment. (Gli ho inviato infatti  l’articolo Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf. NdR!)

I appreciate your comment.

Regards

Sergio Stagnaro

Sergio Stagnaro MD

Via Erasmo Piaggio 23/8,

16039 Riva Trigoso (Genoa) Italy

Founder of Quantum Biophysical Semeiotics,

Honorary President of  International Society of

Quantum Biophysical Semeiotics  (SISBQ)

Who’s Who in the World (and America)

since 1996

Ph 0039-0185-42315

Cell. 3338631439

http://www.semeioticabiofisica.it

http://www.sisbq.org

dottsergio@semeioticabiofisica.it

Comment:

Atherosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

http://atvb.ahajournals.org/content/15/5/551.short

Microcirculatory Quantum Biophysical Semeiotic Theory of Atherosclerosis

Quantum Biophysical Semeiotics Laboratory

We find really fascinating Kevin Jon Williams, and Ira Tabas’s Response-to-Retention Hypothesis of Early Atherogenesis. However, no mention is made to the unavoidable importance of ATS Inherited Real Risk (1-5). For the first time we have recently described Quantum Biophysical Semeiotic Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis (6), based on Congenital Acidosic Enzyme-Metabolic Histangiopathy-Dependent Arteriosclerotic Constitution. Allegra’s Syndrome (7) plays a central role in both bedside diagnosis and pathogenesis of the predisposition to ATS, highlighting the underlying micro-vascular pathophysiological mechanisms. The original and remarkable insights, physicians are given by this new theory of ATS into its complex pathogenesis, allow to understand the real nature of CVD, initiating from individual’s birth, and to perform its Pre-Primary and Primary Prevention on large scale in individuals rationally enrolled.

References

1) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Deterministic Chaos, Preconditioning and Myocardial Oxygenation evaluated clinically with the aid of Biophysical Semeiotics in the Diagnosis of ischaemic Heart Disease even silent. Acta Med. Medit. 13, 109, 1997.

2) Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

3) Stagnaro Sergio. Bedside Evaluation of CAD Biophysical- Semeiotic Inherited Real Risk under NIR-LED treatment. EMLA Congress, Laser Helsinki August 23-24, 2008. Photodiagnosis and photodynamic therapy, Elsevier, Vol. 5 suppl.1 August 2008 issn, pag issn 1572-1000.

4) Stagnaro Sergio. CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn- Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society. http://www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

5) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2011). Coronary Artery Disease and Inherited Real Risk of CAD , http://www.sisbq.org, 22 November, 2011. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cad2011.pdf

6) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis – http://www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

7)Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Allegra’s* Syndrome plays a central Role in bedside clinical Diagnostics. http://www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/allegrassyndrome.pdf “.

Oggi, 25 ottobre 2012, trascorsi i tradizionalmente accettati  giorni di riflessione per la risposta,  giustificata in questo caso almeno dalla buona educazione, ho inviato al Prof. Kevin J. Willian la seguente – politically correct –  mail, troppo educata da sembrare scritta dalla mia badante:
25 October, 2012.

“Dear  Prof. Kevin Jon Williams, MD,

 Division of Endocrinology and Metabolic Diseases,

Thomas Jefferson University, Jefferson Alumni Hall,

Suite 349, 1020 Locust St, Philadelphia, PA 19107-6799

k_williams@lac.jci.tju.edu,

I am yet waiting your critical answer to my former mail, you may find in attachment (Ho allegato tutto il File a lui riservato! N.d.R.).   I hope sincerely you are going on well and happy. (A causa del ritiro del vaccino antinfluenzale per motivi precauzionali, non vorrei che il celebre Collega sia impossibilitato a rispondermi a causa di virus influenzali o para-influenzali. N.d.R!)

Regards

Sergio Stagnaro MD

www.sisbq.org

www.semeioticabiofisica.it

Dalla Teoria dell Risposta -alla-Ritenzione di William-Tabas colgo fior da fiore:

“A major mystery in atherogenesis is the well-known variation in lesion progression among individuals with similar plasma lipid profiles (see Reference 5959 ) and among different arterial sites within the same individual.6………..  The response-to-retention hypothesis predicts that these vessel wall factors include molecules involved in lipoprotein retention, which, at this state of our knowledge, means proteoglycans, LpL, SMase, apoE, apoB, and apo(a)”.

Ammesso che il Prof. Kevin J. William abbia compreso il non-facile STAGNARO-PENSIERO alla base della  teoria microcircolatoria SBQ – a causa OVVIAMENTE del mio Inglese povero e medievale! –  teoria basata sul Reale Rischio Congenito Dipendente dalla Costituzione Aterosclerotica, a sua volta caratterizzato dal Rimodellamento Microvascolare, con i  Dispositivi Endoarteriolari neoformati-patologici, di tipo I, sottotipo b),  basato sulla patologia mitocondriale da me descritta col termine di Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica – ICAEM – e quindi conosca l’importante ruolo svolto dell’Eteroplasmia mitocondriale, sia intracellulare sia intercellulare,  per capire ciò che non ha ancora capito NESSUNO, lui compreso, penso che avrebbe già dovuto rispondermi.

PS!

La mia onestà intellettuale  mi impone di inviare subito la URL di questo  Post al Prof. Kevin J. William.

Scoperta a Windhoek la mutazione genetica causa dell’Infarto Miocardico “Improvviso e Imprevisto”.

A Windhoek , capitale della Namibia, nell’Istituto Africano per la Ricerca Genetica Molecolare, IARGM, scienziati del continente africano, di varia provenienza, hanno scoperto una mutazione genetica singolare alla base dell’infarto miocardico “improvviso e imprevisto”, causa di morte di molti giovani, inclusi atleti professionisti, giudicati sani da Cardiologi occidentali che dispongono  notoriamente di Laboratori di Analisi Chimiche e di Dipartimenti delle Immagini considerati i migliori al mondo.

In effetti, noi occidentali conosciamo ben 30 loci genici coinvolti nell’insorgenza della CAD, senza però cavare un ragno dal buco, come dimostra la recente morte del campione di nuoto norvegese  Oen Dale.

Nulla di preciso su questa epocale mutazione genetica è dato di sapere.  Al momento dall’IARGM non è stato rilasciato nessun documento ufficiale. La Direzione dell’Istituto ha però fatto sapere che verrà messo a punto entro la fine del 2012 un semplice kit,  di tipo familiare, dal costo contenuto, non superiore ai 250 dollari.

Tutto il mondo è paese; a seguito di intercettazioni telefoniche della polizia, condotte per motivi politici, si dice che la mutazione genetica produrrebbe una proteina,  ovviamente anomala, che falserebbe la fisiologica informazione inviata dal n-DNA e mit-DNA delle cellule miocardiche ai relativi microvasi, provocandone il “rimodellamento microcircolatorio”.  I Ricercatori  africani parlano di CAD Inherited Real Risk.

Il risultato finale di questi eventi patologici, di natura biologico-molecolare, a livello di Unità Microvascolotessutale del cuore sarebbe rappresentato dal ridotto rifornimento di “energia-materia-informazione”, com’è chiamato il sangue  dagli scienziati africani.

Sulla fisiopatologia dell’IMA “improvviso e imprevisto” ,  alla luce della rivoluzionaria scoperta degli scienziati africani, al momento si  conosce soltanto il ruolo centrale svolto da strutture contrattili di blocco della flow-motion , neoformate-patologiche, sconosciute nelle famose Facoltà di Medicina occidentali.

Si tratterebbe, il condizionale qui è d’obbligo, di dispositivi contrattili differenti da quelli presenti nei sani, localizzati nelle piccole arterie miocardiche, da non confondersi – insistono su questo punto gli studiosi africani –  con le arteriole, secondo il nostro Hammersen.

Infatti, su questo aspetto anatomico insistono gli studiosi dell’ IARGM. Differenti dalle analoghe strutture   fisiologiche, questi apparati contrattili di blocco si distinguerebbero per la ricchezza di cellule muscolari lisce  particolari, immerse in una sostanza fondamentale amorfa scarsa di Jaluronato ma ricca di altri tipi di GAGs solforati,   in cui la free-water largamente supera la bound-water. Questi dispositivi, funzionando in modo non fisiologico, riducono pericolosamente il lume dei microvasi locali, il cui diametro compreso tra i 100 e gli 80 micron,  mediante un duplice rimodellamento: parenchimale, a livello dei miociti,  e  vaso-parietale, il solo a causare l’infarto, a carico dei vasa vasorum delle arterie coronariche epicardiche , portando lentamente e senza fenomenologia clinica all’IMA “improvviso ed imprevisto”.

Sembra che in una regione tenuta nascosta dello Zambia, ma fonti bene informate dicono sia  intorno a Lusaka, e inBotswana– questa notizia non è stata confermata – vi siano sorgenti d’acqua sulfidrilica dotata di notevoli effetti terapeutici, in grado di ristrutturare i complessi Fe-S-Proteine nella catena respiratoria mitocondriale geneticamente alterata, ereditata per via materna, come accade in tutte le citopatie mitocondriali.

Appena mi giungeranno notizie più precise da Windhoek  ve le fornirò, senza attendere che le agenzie di informazione occidentali  abbiano ricevuto il premesso di compilare le veline da inviare  alle Redazioni dei giornali.

Un fatto è certo: questa scoperta, giunta dal Continente Nero, porrà fine agli applausi ai funerali di giovani atleti professionisti, e non, deceduti per IMA “improvviso ed imprevisto”, secondo una patetica definizione di una Cardiologia orfana per la morte della CLINICA e il tracotante dominio della tecnologia al servizio dell’economia.

In un prossimo futuro, finalmente finiranno pure di essere pubblicati disgustosi articoli sui quotidiani in crisi di vendita e i desolanti discorsi funebri senza anima.

Il Reale Rischio Congenito di CAD. Lezione N° 8. Il Lungo Cammino dalla CAD iniziale all’Infarto Miocardio.

In una vasta Letteratura sono illustrate le basi anatomo-funzionali del rimodellamento microcircolatorio/microvascolare, tipico del Reale Rischio Congenito Coronarico (1-18). E’ completamente identico il significato clinico delle due definizioni del rimodellamento dei microvasi. Infatti, si tratta di due definizioni sovrapponibili per senso e significato, riferendosi la prima all’aspetto funzionale e la seconda a quello strutturale della stessa realtà. Infatti, funzione e struttura sono i due poli di una stessa equazione: se si modifica anche il minimo componente  di uno dei due, anche altro risulta modificato (Leuckart -1822-98 – in Curri, Le Microangiopatie, Inverni della Beffa, 1986).

Le modificazioni, sia parieto-vasali (coronarie epicardiche) sia parenchimali (cellule muscolari cardiache), tipiche del rimodellamento microcircolatorio alla base del Reale Rischio Congenito di CAD (RRC CAD), si suddividono quindi in due tipi, il tipo coronarico, vaso-parietale e quello  parenchimale. Essi sono ben analizzati clinicamente con la Diagnostica Psicocinetica (www.sisbq.org e www.semeioticabiofisica.it), che permette al medico di valutare bedside singole e circoscritte aree dei vasa publica  e dei vasa privata, sec. Ratschow, o vasa vasorum coronarici, sia i microvasi parenchimali,  ed ovviamente il parenchima cardiaco, ancorché ben circoscritto.

L’IMA, come ben si comprende, “può” essere provocato solo dal primo tipo di rimodellamento, cioè dal tipo  coronarico, vaso-parietale, a cui corrispondono le aree endoteliali HP, High Probability, dove avvengono i depositi lipidici che esitano nella placca ateromasica .

Al contrario, il Reale Rischio Congenito microvascolare coronarico del secondo tipoparenchimale, in presenza dei noti fattori ambientali di rischio, può terminare nella miocardiopatia,per esempio, da deposito di amiloide, nella Cardiomiopatia di Tako Tsubo, se localizzato all’apice del Ventricolo Sinistro, nella Sindrome X , nell’Aritmia se la sede è nella parete degli atri, eccetera, ma non nella CAD e quindi nell’infarto miocardico.

Per riassumere, le mutazioni genetiche del mit-DNA e n-DNA, che interessano circa  30 loci genetici, nelle cellule parenchimali, nel nostro caso le cellule muscolari cardiache, e nelle cellule della parete microvasale causano appunto il RRC coronarico sia di CAD se il rimodellamento è di tipo vaso-parietale, mentre, se è localizzato all’interno del tessuto miocardico, come sopra riferito, può  condurre ad altre patologie miocardiche, ma non all’IMA.

A questo punto è necessario esaminare il RRC CAD a livello di parete dei vasi coronarici epicardici e di transizione, che rappresenta il primo tipo di rimodellamento microvascolare, o microcircolatorio.

Con la Diagnostica Psicocinetica, indispensabile per lo studio clinico particolareggiato, circoscritto, selettivo, del modo di essere e di funzionare di qualsiasi sistema biologico, nel nostro caso il miocardio, il Medico è in grado di osservare e valutare “quantitativamente” la disomogeneità spaziale, patologica ben differente da quella temporale, fisiologica,  sec. Schmidt Scoembein, in qualsiasi piccola area miocardica, presente appunto nel rimodellamento microvascolare o microcircolatorio: struttura e funzione sono i due poli della stessa equazione.

Infine, ricordo che la presenza del RRC CAD  di tipo coronarico, vasoparietale è riconosciuta in un secondo col Segno di Caotino, oggetto della prossima, ultima  Lezione. Il Segno di Caotino non è adatto a far riconoscere invece il RRC da rimodellamento microvascolare o microcircolatorio parenchimale.

A questo punto, nella valutazione SBQ della lenta evoluzione del danno provocato alle coronarie dalla predisposizione alla cardiopatia ischemica, RRC CAD, in condizioni ambientali sfavorevoli, cioè in presenza di fattori di rischio ben noti (circa 300!), occorre fare la dovuta riflessione semeiotico-biofisico-quantistica sulla patogenesi dell’IMA, alla luce della moderna interpretazione in chiave clinica: l’insorgenza e la lenta evoluzione della placca ateromatosa nei vasi coronarici epicardici e nelle coronarie di passaggio attraverso la muscolatura cardiaca.

Numerose prove sperimentali offrono il materiale per la costruzione della teoria SBQ sulla coronaropatia in soggetti con RRC CAD, con o SENZA significativi fattori di rischio ambientali: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal. CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801 .

Nel sano, la dinamica delle singole coronarie con diametro superiore a 150 μ, a riposo, analogamente a quanto accade in tutte le altre arterie sane, muscolari o elastiche – Vasa Publica sec. Ratschow –  indipendentemente dalle oscillazioni secondarie alla dinamica cardiaca, mostra autonoma e autoctona sistole e diastole arteriose entrambe di 6 sec. a riposo:. Interessante il fatto che la dilatazione arteriosa, si attua velocemente: ≤ 2 sec.

Inoltre, la risposta dei vasi (= i vari recettori e glicocalice delle locali cellule  muscolari lisce) è “simultaneo” alla liberazione di Insulina, Adiponectina, Melatonina, Manovra di Valsalva, etc., causata da “intensa” stimolazione dei relativi trigger-points:  sincronicamente all’inizio dei vari stress test si osserva elevata attivazione microcircolatoria di tipo I associata, in cui la durata della diastole (= Dilatazione: aumento veloce del diametro del terzo superiore ureterale) sale a 13 sec., mentre la  sistole (= Contrazione: scomparsa del riflesso, il terzo superiore ureterale diventa virtuale) ovviamente scende a 1 sec.. Notoriamente, fisiologicamente a riposo, il periodo è di 12 sec., ma può salire a 14 e oltre in caso di eccezionale stimolazione mitocondriale sia fisica sia chimica (Cem-Tech, Acqua termale sulfidrilica di Porretta!) particolarmente intensa, con conseguente massimo apporto tessutale di materia-informazione-energia.

Occorre ripetere ancora una volta che Struttura e Funzione sono due poli della stessa equazione: se si modifica l’uno si modifica  anche l’altro (Leukarht). Quindi questo fisiologico comportamento funzionale della dinamica arteriosa coronarica, valutata anche in brevi segmenti del vaso stesso con la Diagnostica Psicocinetica, dimostra che le membrane e i  GLICOCALICI locali sono perfettamente strutturati, espressione di n-DNA e mit-DNA normali!

Al contrario, in presenza di RRC CAD, a causa dell’alterazione dei locali vasa vasorum  – Vasa Privata, sec. Ratschow –  di base, il tratto arterioso coronarico, sofferente per predisposizione alla formazione della placca ateromasica, oscilla secondo valori parametrici della sistole e diastole solo lievissimamente alterati, ma assai ricchi di informazione (6,5 sec. + 5,5 sec., attivazione microcirolatoria dissociata, del tipo II), e la dilatazione delle arteriole coronariche, più che la contrazione, è tanto meno intensa e più LENTA (> 2 sec. versus 1 sec.) quanto maggiore è la locale alterazione dell’afflusso di materia-energia-informazione alla parete vasale coronarica relativa  (Si ricordi che i 2/3 esterni della parete arteriosa è nutrita dai vasa vasorum).

La risposta del tratto arterioso coronarico fornito di sangue dai microvasi rimodellati, sede del RRC CAD, alle prove da sforzo (Test all’Insulina, Adiponectina, Melatonina, etc.), risulta ritardato di 2-3 sec., o più, in relazione alla gravità della alterazione delle locali membrane e GLICOCALICI.

Da questa situazione patologica, localizzata, definita RRC CAD, si passa lentamente nel corso di DECENNI alla formazione della Placca Ateromasica e alle sue conseguenze: cardiopatia ischemica e infarto miocardico.

La definizione di Infarto Miocardico Acuto, Improvviso, Imprevisto, Fulminante è la dimostrazione inconfutabile del presente Medio Evo della Medicina.

A questo proposito, ricordo che da oltre un decennio i Medici aggiornati in Cardiologia parlano di aree endoteliali HP e LP, a seconda della predisposizione degli endoteli a dare origine al processo arteriosclerotico (Annals of the New York Academy of Sciences. Recent Advances in Atherosclerosis Research, 1995. Endothelial Heterogeneity and Intimal Blood-Borne Cells.Yuri A. Roamanov, Vladimir N. Smirnov, et al.  Russian Academy of Mediacal Sciences, Pag.12-37).

Finora lo studio era rivolto alla morfologia endoteliale locali: le aree HP mostrano un notevole polimorfismo endoteliale, endoteli giganti e plurinucleati, accanto a piccoli endoteli,  un accumulo in loco di cellule ematiche, incluse CFU (cellule ematiche primitive formanti colonie), facilità di ospitare retro-virus, etcetera.

Per la prima volta clinicamente, la SBQ ha permesso di riconoscere le aree HP mediante la valutazione funzionale, di seguito brevemente illustrata.

Nel sano, premendo col pensiero, secondo la Diagnostica Psicocinetica, “debolmente” sopra un tratto coronarico (per es., l’arteria coronarica discendente posteriore, nata dalla circonflessa di SN, nel suo tratto medio), l’uretere e il coledoco non mostrano aumento del loro diametro, a dimostrazione che la parete vasale studiata NON  ispessimento medio-intimale!

Se la pressione diventa di “media” intensità, compaiono i riflessi ureterale in toto e il riflesso coledocico, di circa 2 cm. (valutazione sbq!) e si attuano in 1 sec., velocemente: fisiologica dilatabilità della parete vasale: normale dilatabilità, compliance.

I due  riflessi aumentano significativamente (3 cm. e oltre) “simultaneamente” all’incremento della pressione sopra il vaso oppure all’inizio delle prove da sforzo sopra ricordate, a dimostrazione della fisiologica compliance arteriosa coronarica, selettivamente valutata.

Al contrario, in caso di coronarosclerosi locale, anche se iniziale, la pressione “lieve” causa un primo riflesso ureterale e coledocico, ad indicare l’ispessimento patologico medio-intimale: 1 cm., o più, in relazione all’ispessimento stesso.

Se la pressione diventa di “media” intensità il valore parametrico del riflesso provocato è nettamente inferiore a quello normale (= inferiore a 2 cm.) e si realizza lentamente (= 2 sec. o più), a causa della compromessa compliance locale .

Infine, le prove da sforzo e la pressione “intesa” sopra l’arteria, provocano un aumento non significativo dei due riflessi, in rapporto alla gravità della sottostante coronaropatia-

Interessante il fatto che la pressione ungueale sopra un tratto di coronaria sofferente, provoca il riflesso gastrico aspecifico, assente in condizioni fisiologiche o di lieve  coronaropatia,  dopo 2-5 sec. in relazione alla gravità della patologia, come accade nell’ Infarto Miocardio ad iniziare dalla fase di Impending Infarction!

Alla luce di quanto sopra riferito, si comprende la mia datata affermazione che la fine della Medicina Clinica rappresenta la fine della Medicina:  Stagnaro Sergio. The Death of Clinical Medicine parallels Medicine End. Canadian Medical Association JournalCMAJ 2008; 178: 1523-1524, 10 June 2008. http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/178/12/1523

Bibliografia

1) Stagnaro Sergio. New bedside way in Reducing mortality in diabetic men and women. Ann. Int. Med.2007. http://www.annals.org/cgi/eletters/0000605 -200708070-00167v1

2)Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Ed. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

3) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico- Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004.

4)Stagnaro S. Epidemiological evidence for the non-random clustering of the components of the metabolic syndrome: multicentre study of the Mediterranean Group for the Study of Diabetes. Eur J Clin Nutr. 2007 Feb 7; [MEDLINE]

5) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, http://www.travelfactory.it, Roma, 2009.

6)Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Deterministic Chaos, Preconditioning and Myocardial Oxygenation evaluated clinically with the aid of Biophysical Semeiotics in the Diagnosis of ischaemic Heart Disease even silent. Acta Med. Medit. 13, 109, 1997.

7) Stagnaro Sergio. Biophysical-Semeiotic Bed-Side Detecting CAD, even silent, and Coronary Calcification. 4to Congreso International de Cardiologia por Internet, 2005, http://www.fac.org.ar/ccvc/marcoesp/marcos.php.

8) Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

9) Stagnaro Sergio. CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn- Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. http://www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

10) Stagnaro Sergio e Paolo Manzelli. Esperimento di Lory. Scienza e Conoscenza, N 23, 13 Marzo 2008. http://www.scienzaeconoscenza.it//articolo.php?id=17775 11) Stagnaro Sergio. Il test Semeiotico-Biofisico della Osteocalcina nella prevenzione primaria del diabete mellito. http://www.fce.it Febbraio 2008. http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=909&Itemid=47

12) Stagnaro Sergio. La Diagnosi Clinica nella Semeiotica Biofisica Quantistica. http://www.fce.it 02-05-2008, http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1285&Itemid=47

13) Stagnaro Sergio. Role of NON-LOCAL Realm in Primary Prevention with Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.nature.com, 01 Feb, 2008-05-17 http://www.nature.com/news/2008/080130/full/451511a.html

14) Stagnaro Sergio. Diagnosi clinica di cuore sano in un secondo! 7 Aprile 2008. http://www.fce.it http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1218&Itemid=4715)

15) Stagnaro Sergio. Semiotica Biofisica Quantistica: Diagnosi di Cuore sano in un Secondo in paziente distante 200 KM! http://www.fce.it, 07-05-2008 http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1316&Itemid=47

16) Stagnaro Sergio. Bedside Evaluation of CAD Biophysical- Semeiotic Inherited Real Risk under NIR-LED treatment. EMLA Congress, Laser Helsinki August 23-24, 2008. “Photodiagnosis and photodynamic therapy”, Elsevier, Vol. 5 suppl.1 August 2008 issn, pag s-17. Abstract also in http://www.melatonina.it, URL http://www.melatonina.es/articulos/55-2008- 09- 01.html

17) Simone Caramel. Coronary Artery Disease and CAD Inherited Real Risk http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cad_caramel.pdf

18) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. A New Way of Therapy based on Water Memory-Information: the Quantum Biophysical Approach. 22 settembre 2011. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/qbtherapy.pdf

Il Reale Rischio Congenito di CAD. Lezione N° 3. Microangiologia Clinica.

“IMA improvviso ed imprevedibile oppure omicidio colposo?” . Una domanda inquietante!

Nel campo medico, vasto ed affascinante, della Semeiotica Biofisica Quantistica, ancora ben lontano dall’avere raggiunto i limiti del suo dominio, la Microangiologia Clinica svolge un ruolo di primo piano, dal punto di vista sia teorico sia pratico. Infatti, sono notevoli i risultati già conseguiti al letto del malato, usando un fonendoscopio.

La Microangiologia Clinica rappresenta una nuova disciplina medica, finalizzata allo studio del modo di essere e funzionare di tutti i sistemi biologici, in condizioni fisiologiche, a riposo o durante prove dinamiche, e nelle comuni malattie umane, congenite ed acquisite, a partire dai loro stadi iniziali, com’è il Reale Rischio Congenito, secondo la teoria dell’Angiobiopatia, che completa la tischendorfiana Angiobiotopia.

 

Dopo 55 anni di ricerca e di pratica applicazione di questa originale semeiotica fisica, sono sempre più convinto che una teoria deve possedere valenze multiple di efficacia, utilità, coerenza interna ed esterna e bellezza per poter  essere riconosciuta come un progresso scientifico.

Nella Microangiologia Clinica, il Rimodellamento Microvascolare, definizione di natura anatomica, o Microcircolatorio, termine basato sull’aspetto funzionale, recita il ruolo fisio-patologico centrale nel Reale Rischio Congenito (RRC), incluso il RRC di CAD.

Ovviamente il Medico deve possedere sicure conoscenze di Microangiologia Clinica per poter studiare le Costituzioni Semeiotico-Biofisico-Quantistiche e i relativi Reali Rischi Congeniti, inevitabile strumento clinico per porre fine alle presenti epidemie di CAD, DM e Cancro.

 

Fino ad oggi, lo studio della microangiologia era riservato a pochi addetti ai lavori, dotati di attrezzature altamente sofisticate e costose, quindi di ben limitata applicazione.

Con l’avvento della Semeiotica Biofisica Quantistica, la microangiologia clinica, disciplina importante per tutta la Medicina, è diventata patrimonio culturale di ogni medico dotato di apertura mentale e lungimiranza scientifica, che, col solo uso del fonendoscopio, può finalmente raccogliere in modo rapido ed affidabile numerosi, originali ed attendibili informazioni, con eccellenti ripercussioni  sulla diagnosi, diagnosi-differenziale, ricerca clinica e monitoraggio terapeutico.

 

La Microangiologia Clinica è lo studio delle dinamiche caotico-deterministiche della vasomotility (= sfigmicità delle piccole arterie ed arteriole, secondo Hammersen) e della vasomotion (= motilità “secondaria” dei capillari e delle venule post-capillari) di tutti i sistemi biologici, che trovano nei riflessi ureterali la loro espressione clinica.

Infatti, questa disciplina medica è fondata esclusivamente sulla valutazione clinica (valutazione dei riflessi ureterali mediante un semplice fonendoscopio: www.sisbq.org e www.semeioticabiofisica.it) dei movimenti autonomi ed autoctoni di tutte le singole strutture delle unità microvascolotessutali, tra cui i numerosi tipi e sottotipi di anastomosi arteriolo-venulari (AVA), funzionalmente intese, di qualsiasi organo, ghiandola e tessuto, inclusi quindi i dispositivi endoarteriolari di blocco, DEB, suddivisi in tipo I, situati nelle piccole arterie, e tipo secondo, i soli ubiquitari, con sede nelle arteriole, secondo Hammersen.

In condizioni fisiologiche di base, a riposo, l’attività motoria del sistema microvascolotessutale presenta il più alto grado di caos deterministico, cioè la più intensa dimensione frattalica, o dimensionalità, che ne rappresenta la sua misura.

Il calcolo di questo parametro essenziale nella Microangilogia Clinica può essere eseguito, in modo estremamente facile, rapido e pratico, mediante la valutazione della durata in secondi della scomparsa del riflesso ciecale e/o gastrico aspecifico (NN > 3 < 4 sec.): in un modo elegante e raffinato si quantifica in secondi il valore della durata sia del riflesso gastrico aspecifico sia della sua scomparsa (= durata della scomparsa del riflesso che precede la attuazione del riflesso successivo).

Per comprendere senso e significato del rimodellamento microvascolare alla base del Reale Rischio Congenito, caratterizzato dalla presenza di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB) neoformati-patologici – da me scoperti – di tipo I, sottotipo a) oncologici e b) aspecifici nelle piccole arterie, è necessaria la conoscenza del modo di essere e di funzionare delle unità microvascolotessutale.

Dopo la descrizione dall’albero macrocircolatorio, fatta da Harvey (1578 – 1657) all’inizio del XVII sec., è trascorso quasi mezzo secolo   – come ricorda  A. Krogh nella sua Lettura per il Premio Nobel, “A Contribution to the Physiology of the Capillaries”, il giorno 11 dicembre d 1920, prima che Malpighi e, quasi contemporaneamente Leeuwenhoek, descrivessero i piccoli vasi capillari interposti tra arterie e vene.

Il sistema biologico microvascolotessutale, per fini esclusivamente pratici e didattici, può essere considerato costituito da singole unità microvascolotessutali, a sua volta formata da tre componenti fondamentali:

1) i microvasi, di diametro < 100 m.,

2) il sangue in essi contenuto;

3) il connettivo perivascolare, periangio, interstizio, “ambiente” in cui i microvasi sono indovati, costituito da acqua, libera e legata in rapporto ottimale, cellule e fibre connettivali e dalla matrice interstiziale, i glucosaminoglicani, solforati e non, costitutiti specialmente da acido jaluronico.

 

Da un punto di vista “ideale”,  utile soltanto per fini didattici e pratici, i microvasi possono essere suddivisi, come suggerisce F. Pratesi, non completamente corroborato dalla Microangiologia Clinica semeiotico-biofisico-quantistica.

1) Paramicrocircolo: piccole arterie ed arteriole, secondo Hammersen,

venule di I, II e III ordine, shunts o anastomosi artero-venose (AVA),

funzionalmente intese, secondo Bucciante: L. Anastomosi arterovenose

e dispositivi regolatori del flusso sanguigno. Mon.zool.it.,suppl.

57, 3-10,1949;

2) Microcircolo: capillari, venule post-capillari,  “meta”-arteriole.

Una ormai lunga e sicura esperienza clinica con la Semeiotica Biofisica Quantistica mi ha permesso di corroborare il pensiero del mio Maestro, il Prof. S.B.Curri, secondo il quale tutte le strutture microvasali , dal punto di vista funzionale,  formano una unità.

Infatti, nei vari stress  da sforzo, utilizzati in Semeiotica Biofisica Quantistica, tutti i microvasi si comportano in modo articolato, armonico, unitario e, quindi, passibili di essere studiati secondo una visione olistica, globale,  di tipo sinergetico.

Nella realtà, i microvasi si adeguano, sia funzionalmente sia strutturalmente, al relativo tessuto o parenchima, secondo il concetto tischendorfiano di Angiobiotopia.

A questo punto è necessario sottolineare che un sistema biologico come quello microvascolotessutale, così altamente evoluto e finemente differenziato in senso anatomo-funzionale, non può possedere un ampio spettro di reazioni agli insulti di varia natura che lo investono. In ltre parole, le sue reazioni sono aspecifiche ma diventano altamente specifiche in relazione alla loro localizzazione.

Per quanto concerne questo sistema biologico, cellule evolute in smooth muscle cells e le ramified smooth muscle cells, quando stimolate, o si contraggono o si dilatano, anche se possiedono una residua possibilità di ulteriore risposta. Non è dato loro di differenziarsi in cellule con attività secernente, come avviene per le analoghe cellule muscolari lisce della parete di grosse arterie muscolari- o elastiche.

Infatti, le cellule muscolari lisce della media di grossi vasi arteriosi – elastici o muscolari – meno differenziate, sotto stimoli patogeni diversi reagiscono magari de-differenziandosi ed evolvendo verso cellule ad attività secernente.

Questi concetti, ben noti agli addetti ai lavori, rendono ragione del limitato ventaglio di reazioni delle unità microvascolotessutali, rilevabili bed-side con la Semeiotica Biofisica Quantistica ed oggetto di studio della Microangiologia Clinica, come il rimodellamento microcircolatorio, alla base del Reale Rischio Congenito, incluso  il RRC di CAD.

Appare interessante che la specificità è garantita dalla sede del Reale Rischio Congenito, come riferirò in prossime Lezioni.

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