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Articoli con tag ‘Reale Rischio Congenito Diabetico’

On. Beatrice Lorenzin, Perché non Fermare l’Epidemia Diabetica? Mail in attesa di risposta!

Sono disposto ad illustrare in una pubblica conferenza  romana all’On. Beatrice Lorenzin, Ministro della Salute, e ai suoi Esperti Diabetologi la mia via clinica per fermare il T2DM, fondata su 23 segni clinici presenti a partire dalla nascita, cioè nel Primo dei Cinque Stadi del Diabete Mellito.  Ho scritto questa mail perché alle precedenti Lettere Aperte, indirizzate al Ministro della Salute, non sono seguite risposte. Buona lettura.

——– Messaggio Inoltrato ——–

Oggetto: Perché non fermare l’epidemia diabetica?
Data: Sat, 28 Jan 2017 10:17:03 +0100
Mittente: Sergio Stagnaro <dottsergio@semeioticabiofisica.it>
A: segreteriaministro@sanita.it
CC: ordinemedici@omceoge.eu, siditalia@siditalia.it, “segreteriascientifica@sicardiologia.it;SISBQ mailing list <sisbq_medicaldoctors@yahoogroups.com>;Diabetologia Editors <diabetologia-j@bristol.ac.uk>, editorial@nejm.org

 

Alla cortese attenzione del Ministro della Salute, On. Beatrice Lorenzin,

per C/C a tutti i Destinatari,

in Italia circa il 5% della popolazione della popolazione è diabetica “Secondo Diabete Italia, la rete delle Comunità Scientifiche e delle Associazioni tra persone con diabete, 3 milioni di italiani hanno il diabete e sono diagnosticati e seguiti: si tratta del 4,9% della popolazione”. Il dato che dovrebbe interessare le Autorità Sanitarie competenti è il numero di diabetici che non sono stati ancora diagnosticati a causa della attuale desolante diagnostica clinica: “Secondo Diabete Italia, la rete delle Comunità Scientifiche e delle Associazioni tra persone con diabete, 3 milioni di italiani hanno il diabete e sono diagnosticati e seguiti: si tratta del 4,9% della popolazione. Si stima anche che 1 milione di persone (1,6% della popolazione) abbia il diabete, ma non sia stato diagnosticato”.

Sono cifre preoccupanti, espressione della povertà della presente Medicina, che conosce lo screening  ma ignora la Prevenzione Pre-Primaria e Primaria (1- 17).

” Nel 2030 si prevede che in Italia le persone diagnosticate con diabete saranno 5 milioni”.

Cosa intende fare il Ministero della Salute e le altre  competenti Autorità Sanitarie perché questa tragica previsione non si realizzi?

Come dimostra l’eperienza clinica, l’unico strumento per fermare l’epidemia diabetica, certamente non è il silenzio ventennale sulle mie scoperte cliniche in campo diabetologico, come è accaduto finora.

Suggerisco all’On. Beatrice Lorenzin di organizzarmi una pubblica Conferenza a Roma, in cui poter illustrare la mia via clinica di lotta al Diabete Mellito tipo2, rivelatasi in 20 anni utile e senza spesa alcuna per il SSN.,  recentemente arricchita dalla scoperta della Taleverina, prodotta nella coda del pancreas (7).    Spero di rivere questa volta una risposta, che non deve tarare a causa dei miei 85 autunni e dei correlati acciacchi. Alla fine della conferena sono disposto a visitare non più di tre individui, scelti non da me, familiari di  madri diabetiche, e diagnosticati “sani”.

Bibliografia:

1) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, 1981,Siena.

2) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Valutazione percusso-ascoltatoria del Diabete Mellito. Aspetti teorici e pratici. Epat. 32, 131, 1986

3) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. Gazz Med. It. – Asch. Sci, Med. 144, 423, 1985.

4) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [MEDLINE]

5) Simone Caramel, Marco Marchionni  and Sergio Stagnaro. The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central  Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

6) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.  The Key Role of Vasa Vasorum Inherited Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. Frontiers in Epigenomics and Epigenetics. http://www.frontiersin.org/Epigenomics_and_Epigenetics/10.3389/fgene.2013.00055/full  [MEDLINE]

7) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease, EJCN, European Journal Clinical Nutrition, Nature PG., 67, 683 (June 2013) doi:10.1038/ejcn.2013.37. [MEDLINE]

8) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.   Genetic epidemiology of coronary heart disease: CAD Inherited Real Risk –. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/age.pdf

9) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013).    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. 26 February 2013 | http://dx.doi.org/10.3389/fendo.2013.00017; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/[MEDLINE]

10) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Mediterranean Diet, CoQ10 and Conjugated-Melatonin in Osteoporosis Primary Prevention and Therapy”     “Current Nutrition & Food Science” Vol. 8, No.1, 2012.

11) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Quantum Therapy: A New Way in Osteoporosis Primary Prevention and Treatment. Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, (27 June 2012) | doi:10.1038/ejcn.2012.76, http://www.nature.com/doifinder/10.1038/ejcn.2012.76. PMID:22739250  [MEDLINE]

12) Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. Inherited Real Risk of Alzheimer’s Disease: bedside diagnosis and primary prevention.Frontiers in Neuroscience, in http://www.frontiersin.org/Aging_Neuroscience/10.3389/fnagi.2013.00013/full

13) Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. The Role of ‘Modified Mediterranean Diet’ and Quantum Therapy In Alzheimer’s Disease  Primary Prevention. Letter to the Editor, The Journal of Nutrition, Health & Aging, Volume 18, Number 1, 2014, Springer Ed. http://link.springer.com/article/10.1007/s12603-013-0435-7  [Medline]

14) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.

15) Caramel S., Marchionni M., Stagnaro S. Morinda citrifolia Plays a Central Role in the Primary Prevention of Mitochondrial-dependent Degenerative Disorders. Asian Pac J Cancer Prev. 2015;16(4):1675. https://www.researchgate.net/publication/273147071_Morinda_citrifolia_Plays_a_Central_Role_in_the_Primary_Prevention_of_Mitochondrial-dependent_Degenerative_Disorders
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743850 [MEDLINE

16) Sergio Stagnaro (2015). Lettera Aperta al Ministro della Salute On Beatrice Lorenzin. La Medicina, come la Natura, sfruttata ed umiliata, si è ritirata dal 1948, http://www.masterviaggi.it/news/categoria_news/43715-la_medicina_come_la_natura_sfruttata_ed_umiliata_si_%C3%A8_ritirata_dal_1948.php

17) Sergio Stagnaro (2016) . Lettera Aperta all’On Beatrice Lorenzin, Ministro della Salute: l’Epidemia Diabetica è Figlia della Glicemologia. http://www.masterviaggi.it/news/categoria_news/43309-lettera_aperta_allon_beatrice_lorenzin_ministro_della_salute_lepidemia_diabetica_è_figlia_della_glicemologia.php

Distinti saluti

Dr Sergio Stagnaro

Sergio Stagnaro MD

Via Erasmo Piaggio 23/8,

16039 Riva Trigoso (Genoa) Italy

Phone 0390-0185-42315

Founder of Quantum Biophysical Semeiotics,

Honorary President of  International Society of

Quantum Biophysical Semeiotics  (SISBQ)

www.semeioticabiofisica.it

www.sisbq.org

www.sergiostagnaro.wordpress.com

Dagli Appunti di uno Studente di Medicina, Anno 2050. La Microangiologia Clinica nella Diagnosi del T2DM.

Fare facilmente ciò che gli altri trovano difficile è talento;

fare ciò che è impossibile al talento è genio.”

HENRI FREDERIC AMIEL

Docente, “Nei primi due decenni del secolo presente, l’insegnamento universitario nel mondo intero ignorava il valore diagnostico della Microangiologia Clinica, preconizzato da Krogh e realizzato da un Medico, Apostolo della Prevenzione Pre-Primaria e Primaria, rimasto incompreso anche dopo la sua morte, fino a pochi anni or sono (1). Oggi dedico la mia lezione di Clinica Medica all’importanza diagnostica della Microangiologia Clinica nel riconoscere con un fonendoscopio il T2DM a partire dal suo I Stadio, cioè dalla nascita”

Nel sano, a partire dalla nascita, il Test di Secrezione del Picco Acuto Insulinemico (2) provoca simultanea attivazione microcircolatoria di tipo I, associata, negli organi bersaglio (muscolo scheletrico, tessuto adiposo, fegato), espressione dell’ aumentato assorbimento del glucosio, a seguito della fosforilazione dei residui tirosinici del Substrato del Recettore Insuilinico (IRS), promossa dall’azione (= oscillazione per bio-risonanza) del recettore insulinico, in risonanza appunto con le fluttuazioni dell’insulina secreta jatrogenicamente dalla cellule beta: il Riflesso ureterale in toto appare ridotto (= diminuzione del volume interstiziale, (3), ridotta distanza delle cellule parenchimali dai relativi nutritional capillaries con aumentato assorbimento di glucosio: massimo è il livello di Energia Libera nelle cellule, come dimostra il Tempo di Latenza in questo preciso momento). Inoltre, la glicemia risulta ridotta lievemente: Segno di Bilancini Lucchi ridotto a 9 sec. (NN = 10 sec.)(4).

La simultanea attivazione microcircolatoria) del corpo pancreatico (sede delle isole di Langherans) è caratterizzata dalla prolungata durata della diastole del locale Cuore Periferico, secondo Claudio Allegra, di 12 sec. (di base, lontano dai pasti, post-absorptive state: 8 sec.), persiste per soli tre sec. ca.

Immediatamente dopo, la diastole ritorna al valore iniziale, di base, come pure il volume interstiziale.

A questo punto, aumenta in modo significativo l’attivazione microcircolatoria associata, tipo I, del centro neuronale per il GH-RH (= la diastole delle piccole arterie sale dai fisiologici 6 sec. a 12 sec. con intensità di 1 cm.) e nel corpo pancreatico (la diastole sale a 16 sec.) espressione della secrezione di glucagone in parte stimolata dall’aumentata secrezione del GH-RH: l’interstizio epatico significativamente si dilata ad indicare la secrezione epatica di glucosio. La glicemia si normalizza in circa due secondi.

Al contrario, nel soggetto diabetico, nelle stesse condizioni sperimentali, a partire dal I Stadio di Reale Rischio Congenito, osserviamo l’ attivazione microcircolatoria di tipo I, associata, negli organi bersaglio (muscolo scheletrico, tessuto adiposo, fegato), espressione dell’ aumentato assorbimento del glucosio, ma meno intenso e preceduto da un patologico Tempo di Latenza, oscillante tra 3 e 5 sec., in relazione alla gravità dello stadio diabetico. Infatti, la fosforilazione interessa i residui treoninici e serinici del IRS, che notoriamente frenano l’assorbimento di glucosio come avviene nel sano al termine dell’azione insulinica.

A questo punto, appare interessante l’intensa attivazione microcircolatoria – già aumentata di base nel diabetico – del GH-RH: la diastole arteriolare locale sale da 7 sec. ca. (NN = 6 sec.) a ben 16 sec. circa, causando l’aumentata secrezione di GH e quindi l’incrementata produzione e secrezione di glucagone.

Per cocnludere, il Picco Acuto Insulinemico, comunque causato, soltanto nel diabetico è seguito da intense oscillazioni della glicemia, prima della più lenta normalizzazione dei valori di glucosio nel sangue.

Bibliografia.

1) Sergio Stagnaro.   Angiobiopatia: Krogh Aveva Ragione !  http://www.fcenews.it, 21 gennaio, 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/krogh.pdf e alla URL http://www.mednat.org/krogh.pdf

2) Sergio Stagnaro.      Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilita’ a Riposo e Dopo Il Test Di Secrezione Del Picco Acuto Insulinemico nella Valutazione Clinica della Insulino Resistenza 23 novembre 2010. http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/manovradiferrero.pdf

3) Sergio Stagnaro – Marina Neri Stagnaro (2016) Microangiologia Clinica. a cura di Simone Caramel. e-book, http://www.sisbq.org,

http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/microangiologiaclinicasbq2016.pdf

4) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993

L’Epidemia Diabetica non sarà fermata con sterili complimenti degli Editori di Diabetologia.

Peccare di silenzio, quando bisognerebbe protestare, fa di un uomo un codardo.”

ELLA WHEELER WILCOX

 Al Lettore delle seguenti mail raccomando di non essere un codardo nell’interesse suo, dei figli e dei figli dei figli.

I barbari della Medicina non hanno alcun diritto  di gestire l’Epidemia diabetica in crescendo ignorando strumenti clinici efficaci, non cotosi, nuovi, che possono essere utilizati dai colpiti dal Reale Rischio Congenito diabetico nella Prevenzione Pre-Primaria e Primaria del T2DM una epidemia i continuo aumento.

E’ criminale e desolante il comune comportamento suicida/omicida, avallato dalle cosiddette autorità competenti,  di chi cura, senza guarirli, i diabetici ma non si interessa dei loro familiari della Linea Materna, colpiti dal Reale Rischio Congenito diabetico, dipendente dalla Costituzioe Diabetica! Medio Evo della Medicina.

Il 18/11/2016 10:54, Diabetologia Editorial Office ha scritto:

On 16 November 2016 at 17:03, Sergio Stagnaro
<dottsergio@semeioticabiofisica.it> wrote:
Dear Prof. Andreas Smith,
Dear Diabetologia Editors,

I have just read the fundamentally biased article on Journal current issue,
Diabetologia,  December 2016, Volume 59, Issue 12, pp 2527–2545

Physical activity and incident type 2 diabetes mellitus: a systematic review
and dose–response meta-analysis of prospective cohort studies.

It sounds really distressing that neither Authors nor Editors and Reviewers
of Diabetologia know Diabetic Constitution-Dependent, Inherited Real Risk,
bedside recognized from birth and removed by inexpensive Recostructuring
Mitochondrial Quantum Therapy (1-5).

The number of people with diabetes globally is estimated at 387 million and
that number is expected to increase to 592 million by 2035, according to the
International Diabetes Federation. China and India have the largest number
of diabetes sufferers in the world, at more than 96 million and 66 million,
respectively. With the growing awareness and focus on Diabetes, the impact
on the market has grown in the areas of and segmented into geographical
scales like USA, Europe, Middle East and Asia Pacific.

However, you all Recipients of this email  have a considerable merit:
ignorin T2DM Inherited Real Risk, you explain why there is an epidemic T2DM!

1) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.    Inherited Real Risk of Type 2
Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary
prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013;
4: 17. Published online 2013 Feb 26. doi:
10.3389/fendo.2013.00017http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx
[MEDLINE]

2) Caramel S., Marchionni M., Stagnaro S. Morinda citrifolia Plays a Central
Role in the Primary Prevention of Mitochondrial-dependent Degenerative
Disorders. Asian Pac J Cancer Prev. 2015;16(4):1675.
https://www.researchgate.net/publication/273147071_Morinda_citrifolia_Plays_a_Central_Role_in_the_Primary_Prevention_of_Mitochondrial-dependent_Degenerative_Disordershttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743850
[MEDLINE]

3) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of
Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [Medline]

4) Simone Caramel, Marco Marchionni  and Sergio Stagnaro. The Glycocalyx
Bedside Evaluation Plays A Central  Role in Diagnosing Type 2 Diabetes
Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies - Diagnosing
Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43.
http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

5) Caramel S., Marchionni M., Stagnaro S. Morinda citrifolia Plays a Central
Role in the Primary Prevention of Mitochondrial-dependent Degenerative
Disorders. Asian Pac J Cancer Prev. 2015;16(4):1675.
https://www.researchgate.net/publication/273147071_Morinda_citrifolia_Plays_a_Central_Role_in_the_Primary_Prevention_of_Mitochondrial-dependent_Degenerative_Disorders

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743850 [MEDLINE]
Gli Editori di Diabetologia rispondono:
Dear Dr Stagnaro

Thank you very much for your email. We appreciate your interesting
comments on this recently published article.

With kind regards

Shelagh Wall

Diabetologia Editorial Office
+44 (0)117 4147886
www.diabetologia-journal.org

Follow us on Twitter @DiabetologiaJnl
Mia risposta finale:

——– Messaggio Inoltrato ——–

Oggetto: Re: Here what accounts for the epidemic of T2DM!
Data: Fri, 18 Nov 2016 11:05:30 +0100
Mittente: Sergio Stagnaro <dottsergio@semeioticabiofisica.it>
A: Diabetologia Editorial Office <diabetologia-j@bristol.ac.uk>
CC: matteo@governo.it, Segreteria Presidente Renzi <segreteria.presidente.renzi@governo.it>, segreteriaministro@sanita.it, Walter Ricciardi ISS <walter.ricciardi@unicatt.it>

 

Dear Shelagh Wall
Diabetologia Editorial Office
+44 (0)117 4147886
www.diabetologia-journal.org,

I’m delighted with your mail, and I am proud to read that Diabetologia Editors appreciate my interesting comments.
Unfortunately, if you don’t want change the old useless paradigms, as Italian competent Authorities,  T2DM epidemic will continue growing.

With kind regards

Sergio Stagnaro

Ruolo del Muscolo Scheletrico nella Diagnosi Clinica. ll Riflesso della Low Grade Chronic Inflammation e La Manovra di Bardi.

Premessa.

Oggi nel mondo i diabetici non ancora diagnosticati ammonterebbero alla metà di quelli diagnosticati, circa  300 milioni, secondo una previsione che mi lascia perplesso ma che  evidenzia la condizione medievale in cui versa  nella presente Medicina la Diagnostica Clinica, sacrificata sull’altare del Laboratorio e del Dipartimento delle Immagini.

Pochi Medici di MG, Diabetologi, Docenti Universitari, Editori di peer-reviews, Reviewers sanno che il T2DM è costituito da Cinque Stadi! Questa desolante situazione, a cui le cosiddette autorità sanitarie non vogliono e non hanno il permesso di  risolvere, spiega l’epidemia diabetica in aumento nell’era della vaccinazione antinfluenzale al suo vertice.

La Diagnosi dei Cinque Stadi del T2DM è clinica, a partire dalla nascita, cioè dal Reale Rischio Congenito diabetico.

In precedenti articoli messi in rete su La Voce di SS (1-9), ho illustrato dettagliatamente un originale metodo clinico per riconoscere con un fonendoscopio, a partire dalla nascita, malattie assai frequenti come il T2DM, l’Ipertensione Arteriosa, l’Osteoporosi, ma anche patologie del midollo spinale, come la SMA (4). Interessante il fatto che soltanto nel T2DM, ma non nelle altre patologie sopra ricordate, il Riflesso della Low Grade Chronic Inflammation è patologicamente presente (9).

Nel sano, la pressione ungueale applicata sopra un muscolo scheletrico (ms), per esempio, il bicipite, dopo un Tempo di Latenza di 10 sec. esatti, provoca il Riflesso Gastrico Aspecifico (10) della durata < 3 sec. – 4 sec <, corrispondente perfettamente alla durata dell’aumento finale della locale diastole del cuore periferico, sec. Claudio Allegra.

Al contrario, nelle stesse condizioni sperimentali, soltanto nel T2DM a partire dal I dei Cinque Stadi, cioè dalla nascita, ma non nell’Ipertensione Arteriosa e nell’Osteoporosi, il Riflesso G.A. dell’infiammazione dura ≤ 4 sec.

I due valori parametrici, relativi al Tempo di Latenza e alla Durata del riflesso sono correlati con la gravità della sottostante patologia.

Mi sono subito posto la domanda sul perché il Riflesso muscolo-gastrico aspecifico, provocato dalla pressione digitale sul ms. di media-moderata intensità (500-700 dyne/cm2), nell’Osteoporosi e nell’Ipertensione arteriosa, potenziali o in atto, mostra una durata di 5-6 sec. – superiore quindi a quella osservata nel T2DM che non raggiunge i 5 sec. – mentre è assente il Riflesso della Low Grade Chronic Inflammation (9), caratteristico del DM., dimostrando che l’acidosi è lievemente inferiore nel T2DM.

Detto altrimenti, se l’acidosi istangica, ancorché di lieve intensità, è minore nel T2DM nei confronti dell’Osteoporosi e IA. , perché il segno della Low Grade Chronic Inflammation è provocato esclusivamente nel T2DM a partire dal suo primo stadio, considerando la relazione esistente tra acidosi istangica e infiammazione?

In realtà, come dimostra la seguente evidenza sperimentale, alla base di questo riflesso, apparentemente contradditorio, sta il diverso livello tessutale di insulina e le note conseguenze sul modo di essere e funzionare dell’endotelio. Se nel soggetto predisposto all’Osteoporosi e/o all’Ipertensione Arteriosa, o con malattia in atto, si procede ad una seconda valutazione del riflesso, subito dopo il Test della Secrezione del Picco Acuto Insulinemico (11), il Riflesso della Low Grade Chronic Inflammation risulta positivo anche nell’Osteoporosi e nell’Ipertensione Arteriosa: la Durata sale patologicamente a 4-6 sec.

Corrobora quanto appena riferito sulla importanza della iper-insulinemia un altra evidenza sperimentale: la Manovra di Bardi con durata di 10 sec. (12-14), ottima prova da sforzo per riconoscere i falsi negativi, inibisce temporaneamente la secrezione insulinica ed elimina il Riflesso della Low Grade Chronic Inflammation del ms., positivo di base e caratteristico dei Cinque Stadi Diabetici.

Con la Manovra di Bardi (= soppressione della secrezione insulinica di breve durata), contemporaneamente a quanto appena riferito, si osserva che la compliance arteriolare migliora significativamente con la riduzione dell’iperinsulinemia, indicando la reale patogenesi della Low Grade Chronic Inflammation nel ms. diabetico (15-20).

Manovra di Bardi nella Diagnosi Clinica del T2DM a partire dal suo Stadio Iniziale di Reale Rischio Congenito

Riflesso di Bilancini-Lucchi

Come tutti i reali rischi congeniti (RRC), dipendenti dalle relative costituzioni semeiotico-biofisico-quantistiche (sbq), è possibile diagnosticare bed-side in modo veramente raffinato il T2DM a partire dal suo RRC (6), stimolando intensamente la secrezione di GH mediante la Manovra di Bardi della durata di 10 sec. (12-15).

Il Medico valuta di base i valori parametrici del riflesso di Bilancini-Lucchi (21), che informano sui valori glicemici attuali. Notoriamente, la glicemia controlla la permeabilità capillare nell’arto superiore.

Nel sano, la pressione digitale lieve (300 dyne/cm2) applicata trasversalmente sopra la cute della regione anteriore del braccio, sotto il gomito, ostacolando il solo deflusso linfatico, provoca il Riflesso Gastrico Aspecifico dopo esattamente 10 sec. per la Durata di 5 sec. esatti. Segue l’incremento dell’intensità del riflesso.

Per ricapitolare: nel sano, il Tempo di Latenza basale del Riflesso di Bilancini-Lucchi è 10 sec. esatti e la sua durata, prima dell’aumento significativo dell’intensità del Riflesso Gastrico Aspecifico è 5 sec. precisi.

Dopo la Manovra di Bardi di 10 sec., il TL. rimane immutato, ma la durata del riflesso, che precede il suo rinforzo, scende a 3 sec., espressione della non significativamente aumentata permeabilità capillare, indotta dall’incremento modesto della glicemia secondario alla mancata secrezione insulinica.

Al contrario, nel RRC diabetico, a partire dalla nascita, il TL basale è ancora normale, ma la durata è di soli 3 sec. Dopo la Manovra di Bardi, il TL. rimane immutato, ma la durata del riflesso, che precede il suo rapido ed intenso rinforzo scende a 1 sec. circa

Nei Cinque Stadi del T2DM i valori parametrici del Riflesso di Bilancini-Lucchi, sia di base sia dopo la Manovra di Bardi sono inversamente correlati con la gravità della sottostante patologia diabetica.

 

Bibliografia

  1. Sergio Stagnaro.     Riflesso Muscolo Scheletrico-Gastrico Aspecifico: Strumento  Clinico affidabile nella Diagnosi di Diabete Mellito tipo 2 e Osteoporosi. www.sisbq.org, Libri e Articoli, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/riflessomuscoloscheletrico.pdf

2.      Sergio Stagnaro. Diabetologia 2050: Aspetti Diagnostici, Microangiologici Clinici Muscolo Scheletrici nei Primi Due Stadi del T2DM. https://sergiostagnaro.wordpress.com/tag/attivazione-microcircolatoria-nel-muscolo-scheletrico-diabetico/

3.      Sergio Stagnaro. Il Reale Rischio Congenito di Patologia del Midollo Spinale esiste. Articolo  introduttivo. https://sergiostagnaro.wordpress.com/2015/08/24/il-reale-rischio-congenito-di-patologia-del-midollo-spinale-esiste-articolo-introduttivo/

4.      Sergio Stagnaro. Il Muscolo Scheletrico recita un Ruolo centrale nella Diagnosi Semeiotico-Biofisico-Quantistica della Patologia muscolare spinale, inclusa la SMA. https://sergiostagnaro.wordpress.com/2015/08/31/il-muscolo-scheletrico-recita-un-ruolo-centrale-nella-diagnosi-semeiotico-biofisico-quantistica-della-patologia-muscolare-spinale-inclusa-la-sma-2/

5.      Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.

  1. Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi:  3389/fendo.2013.00017, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [MEDLINE].
  1. Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Quantum Therapy: A New Way in Osteoporosis Primary Prevention and Treatment. Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, (27 June 2012) | doi:10.1038/ejcn.2012.76, http://www.nature.com/doifinder/10.1038/ejcn.2012.76. PMID:22739250  [Medline]
  2. Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004.   http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

9.      Sergio Stagnaro. Low Grade Chronic Inflammation: da Virchow alla Semeiotica Biofisica Quantistica. https://sergiostagnaro.wordpress.com/2016/06/28/low-grade-chronic-inflammation-da-virchow-alla-semeiotica-biofisica-quantistica/

10.  Simone Caramel. Percussione Ascoltata dello Stomaco, secondo Sergio Stagnaro. Riflesso Diagnostica Percusso Ascoltatoria: il riflesso cardio-gastrico aspecifico, e-book http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cardiogarap_manuale_it.pdf

11.  Sergio Stagnaro.      Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilita’ a Riposo e Dopo Il Test Di Secrezione Del Picco Acuto Insulinemico nella Valutazione Clinica della Insulino Resistenza 23 novembre 2010. http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/manovradiferrero.pdf

12.  Sergio Stagnaro. Manovra di Bardi, affidabile, semplice e di rapida applicazione, nel riconoscere in 10 secondi i Falsi Negativi in Semeiotica Biofisica Quantistica. http://www.sisbq.org/glossariosbq.html;    https://sergiostagnaro.wordpress.com/2013/10/07/manovra-di-bardi-affidabile-semplice-e-di-rapida-applicazione-nel-riconoscere-in-10-secondi-i-falsi-negativi-in-semeiotica-biofisica-quantistica/

13.  Sergio Stagnaro. Manovra di Bardi nella Diagnosi Clinica delle Colecistopatie, ancorché silenti. http://www.sisbq.org/glossariosbq.html;   https://sergiostagnaro.wordpress.com/2013/10/23/manovra-di-bardi-nella-diagnosi-clinica-delle-colecistopatie-ancorche-silenti/

14.  Sergio Stagnaro, Simone Caramel.  Bardi’s Manoeuvre:  GH-RH  on bedside Diagnosing Insulin-Secretion and Arterial Hypertension with the Aid of Quantum Biophysical Semeiotics. –  http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/bardimanouvre.pdf

15.  Stagnaro Sergio Endothelial cell function can ameliorate under safer drugs, such as Melatonin-Adenosine. BMC Cardiovascular disorders. http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/4/comments

16.  Stagnaro Sergio.   Bedside Evaluation endothelial Function in Hypertensives. Immunity & Ageing 2008, http://www.immunityageing.com/content/5/1/4/comments#307621

17.  Stagnaro Sergio.   Il Ruolo della Valutazione Semeiotica Biofisica Quantistica dell’Endotelio nella Medicina del Futuro. 6 maggio2009, http://www.fcenews.ithttp://www.fcenews.it/docs/endotelio.pdf

18.  Stagnaro Sergio.  Biophysical-Semeiotic Bed-Side Evaluation of Endothelial Function:Flow-Mediated Dilation of the Brachial Artery. http://www.fcenews.it, 21 May, 2009; URL http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/   and http://sciphu.com

19.  Sergio Stagnaro. Hydrogen Sulfide would function like other natural biological messengers of endothel. 13 December, 2010. www.americanscientist.org, http://www.americanscientist.org/comments/comment_detail.aspx?id=178&pubID=8333

20.  Stagnaro Sergio Endothelial cell function can ameliorate under safer drugs, such as Melatonin-Adenosine. BMC Cardiovascular disorders. http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/4/comments

21.  Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993.

Vietato fermare l’Epidemia Diabetica! Una illuminante mail inviata agli Editori di Diabetologia, UK.

“Il momento più alto raggiunto dall’umanità è che noi non sentiamo più il bisogno di avere sempre paura delle bestie feroci, dei barbari, degli dei e dei nostri sogni”
(Nietzsche, Aurora, frammento
5)

Medico di MG per 44 anni, in pensione dal 1 Ottobre del 2000, da 15 anni tento, senza successo,  di illustrare la mia non costosa lotta clinica al DM tipo 2,  agli Editori delle più autorevoli peer-reviews, ai Membri delle Società per lo Studio del Diabete Mellito, a Docenti, a “professori”, ai vari Ministri della Salute, ai diversi Direttori dell’Istituto Superiore della Sanità, ai  Capi di Governo, succedutisi negli ultimi 15 anni, ma inutilmente.

Nessuno di loro mi ha risposto, fatta eccezione soltanto per gli ultimi tre Presidenti della SID, Maestri di Scienza e di Umanità.

Illuminante la seguente mail:

——– Messaggio Inoltrato ——–

Oggetto: Slides of my way against T2DM growing epidemic.
Data: Tue, 31 May 2016 14:12:42 +0200
Mittente: Sergio Stagnaro <dottsergio@semeioticabiofisica.it>
A: Diabetologia Editors <diabetologia-j@bristol.ac.uk>
CC: matteo@governo.it, segreteriaministro@sanita.it, segreteriaministro@sanita.it, Prof Giorgio Sesti <sesti@unicz.it>

 

Dear Diabetologia Editors,

because  the screening is preferred  all around the world, including Italy, to Pre-Primary and Primary Prevention, in truth unknown, due to the fact that the so-called competent authorities ignore Quantum Biophysical Semeiotic Constitution, T2DM is a growing epidemic.
Shame for the present Medieval Medicine, half of diabetics world-wide do not know they are diabetic and therefore T2DM so-called complications progress without being prevented or treated promptly, as you know.
Because of the silence of the Government and the Ministry of Health of my country, in front of my J’accuse, I invite you  Diabetologia Editors to collaborate with me, spreading my clinical way of fighting T2DM, you may find in Attachment, if you agree with my researches, of course.

Regards
Dr Sergio Stagnaro
Sergio Stagnaro MD

Via Erasmo Piaggio 23/8,

16039 Riva Trigoso (Genoa) Italy

Phone 0390-0185-42315

Founder of Quantum Biophysical Semeiotics,

Honorary President of  International Society of

Quantum Biophysical Semeiotics  (SISBQ)

www.semeioticabiofisica.it

www.sisbq.org

www.sergiostagnaro.wordpress.com

Perché le cosiddette autorità sanitarie partono per la tangenziale quando si imbattono nella Semeiotica Biofisica Quantistica?

Perché nessuno vuole combattere efficacemente il DM tipo2  su vastissima scala e con poca spesa, preferendo il fallimentare e costoso screening alla efficace e non costosa Prevenzione Pre-Primaria e Primaria?

Perché il Ministro della Salute in carica, On Beatrice Lorenzin, che conosce ed apprezza la Terapia Quantistica Mitocondriale Ristrutturante, non si decide ad incontrarne il fondatore al più presto, per motivi anagrafici?

Perché un Magistrato, in direzione di arrivo alla pensione, non decide di scolpire il suo nome nella Storia della Medicina?

Perché dovrei andare a votare?

To be continued …

Dal “Quaderno Appunti Ludo Ergo Sum”, in preparazione all’Incontro col Ministro della Salute

“Il T2DM è un epidemia in aumento costante, apparentemente inarrestabile, in Italia e nel mondo.  On. Beatrice Lorenzin, insieme ai  suoi Esperti  sono qui per discutere, finalmente, sulla causa principale di una patologia che disonora, ve ne fosse ancora il bisogno, la presente Medicina Serva dell’Economia”.

Riferendomi all’autorevole American Diabetes Association, spiegherò la puerile e pietosa diagnosi fallimentare del T2DM e di conseguenza della metà di diabetici non diagnosticati ancora, a causa del mancato aggiornamento dei diabetologi  nella Diabetologia Semeitico-Biofisico-Quantistica http://www.diabetes.org/are-you-at-risk/prediabetes/

<<There are several ways to diagnose diabetes. Each way usually needs to be repeated on a second day to diagnose diabetes>>.

“Come vedete, On. Ministro e Colleghi Diabetologi, si tratta di diagnosi incerte, insicure, perché necessitano di ripetizione! Se il metodo usato fosse sufficientemente affidabile, basterebbe una valutazione per porre la corretta diagnosi (1-26)”

<<Testing should be carried out in a health care setting (such as your doctor’s office or a lab). If your doctor determines that your blood glucose level is very high, or if you have classic symptoms of high blood glucose in addition to one positive test, your doctor may not require a second test to diagnose diabetes>>.

“Ministro ed Esperti Diabetologi”,  l’ADA pensa di rivolgersi a dei cretini, anche se laureati in Medicina e non aggiornati, presentando la diagnosi di Laboratorio (glicemia alta) come efficace nel riconoscere i primi stadi del T2DM. Inaccettabile”.

Segue, al Link indicato sopra, candido come il colletto delle vergini educande di una volta, ovviamente:

<<What is Prediabetes?

Before people develop type 2 diabetes, they almost always (grassetto mio!) have “prediabetes” — blood glucose levels that are higher than normal but not yet high enough to be diagnosed as diabetes. Doctors sometimes refer to prediabetes as impaired glucose tolerance (IGT) or impaired fasting glucose (IFG), depending on what test was used when it was detected. This condition puts you at a higher risk for developing type 2 diabetes and cardiovascular disease”.

“Questo il punto, On Beatrice Lorenzin! I diabetologi dell’ADA, come quelli di tutte  le Società Internazionali di Diabetologia, ignorano i cinque stadi del T2DM (1-26). Dalla nascita possiamo riconoscere con un fonendoscopio il Primo Stadio Diabetico ed eliminarlo con non costosa Terapia Quantistica  Mitocondriale Ristrutturante, prima dell’insorgenza delle cosiddette complicazioni diabetiche”.

“Monologo finale sull’ICAEM, patologia mitocondriale da me scoperta, sulle funzioni mitocondriali alterate, note e sconosciute (!),  base dell’insorgenza del T2DM, in presenza di fattori di rischio ambientali e se i laureati in Medicina, dalla mente chiusa, non sono aggioranti” (1- 26).

Bibliografia stampata da donare ai miei interlocutori:

  1. Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Valutazione percusso-ascoltatoria del Diabete Mellito. Aspetti teorici e pratici. Epat. 32, 131, 1986

2) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

3) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico- Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/libro_costituzionisemeiotiche.htm

4) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Single Patient Based Medicine.La Medicina Basata sul Singolo Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Travel Factory, Roma, 2005. http://www.travelfactory.it/libro_singlepatientbased.htm

5) Stagnaro S. Pivotal role of Biophysical Semeiotic Constitutions in Primary Prevention. Cardiovascular Diabetology, 2:1, 2003 http://www.cardiab.com/content/2/1/13/comments#5753

6) Stagnaro S. Stagnaro Sergio. Newborn-pathological Endoarteriolar Blocking Devices in Diabetic and Dislipidaemic Constitution and Diabetes Primary Prevention. http://www.fce.it, http://www.fceonline.it/index.php?option=com_content&task=view&id=3736&Itemid=47

7) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [MEDLINE]

8) Stagnaro Sergio. New bedside way in Reducing mortality in diabetic men and women. Ann. Int. Med.2007. http://www.annals.org/cgi/eletters/0000605- 200708070-00167v1

9) Stagnaro Sergio. Single Patient Based Medicine: its paramount role in Future Medicine. Public Library of Science. http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=read-response 2005

10) Stagnaro Sergio. Teoria Patogenetica Unificata, 2006, Ed. Travel Factory, Roma.

11) Stagnaro Sergio. Il test Semeiotico-Biofisico della Osteocalcina nella prevenzione primaria del diabete mellito. http://www.fce.it,  http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=909&Itemid=47

12) Stagnaro Sergio e Paolo Manzelli. L’Esperimento di Lory. Scienza e Conoscenza, N° 23, 13 Marzo 2008. http://www.scienzaeconoscenza.it//articolo.php?id=17775

13) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, http://www.travelfactory.it, Roma, Luglio 2009.

14) Sergio Stagnaro.   New Renaissance in Medicina. Prevenzione Primaria del Diabete Mellito tipo 2. Sito del Convegno, http://qbsemeiotics.weebly.com/atti-del-convegno.html, 16 novembre 2010; http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/report_stagnaro.pdf

15) Sergio Stagnaro.     Siniscalchi’s Sign. Bedside Recognizing, in one Second, Diabetic Constitution, its Inherited Real Risk, and Type 2 Diabetes Mellitus.24 December, 2010, http://www.scivox.com,   http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-12-25siniscalchi%27signi.bedside++diagnosing+type+2+dm.html;   www.sciphu.com;  http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/

16) Simone Caramel, Marco Marchionni  and Sergio Stagnaro (2014). The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central  Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

17) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary preventionFrontiers in Endocrinology. (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi:  10.3389/fendo.2013.00017http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx;  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [Medline]

18) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus Primary Prevention. LifeScienceGlobal February 2013, Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, 2013, 3,  http://www.lifescienceglobal.com/home/cart?view=product&id=376

19) Sergio Stagnaro. Il Muscolo Scheletrico nella Diagnosi Clinica del Diabete Mellito Tipo2, a   partire dal suo Primo Stadio di Reale Rischio Congenito. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/muscoloscheletricodmt2_2015.pdf

20) Sergio Stagnaro. Il Segno di Artemisia: Il Diabete Mellito diagnosticato in un secondo a partire dal suo Primo Stadio di Reale Rischio Congenito, Dipendente  dalla Costituzione Diabetica.

http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodiartemisia.pdf

21) Sergio Stagnaro.  My way in the War against Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. http://doc2doc.bmj.com/forums/open-clinical_diabetes_way-war-against-five-stages-of-type-2-diabetes-mellitus, 2013.

22) Simone Caramel, Marco Marchionni  and Sergio Stagnaro. The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central  Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

23) Sergio Stagnaro. LA VALUTAZIONE SEMEIOTICO-BIOFISICA-QUANTISTICA  DELL’INTERSTIZIO.  L’AMILOIDE INSULARE NELLA DIAGNOSI DEL DIABETE MELLITO TIPO I. www.sisbq.org,   http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/amiloidesbq.pdf

24) Caramel S, Marchionni M, Stagnaro S. (2015). Morinda citrifolia Plays a Central Role in the Primary Prevention of Mitochondrial-dependent Degenerative Disorders. Asian Pac J Cancer Prev. 2015;16(4):1675. [Medline]

25) Sergio Stagnaro.    Manovra di Butturini: Diagnosi Clinica della Costituzione Diabetica, del suo Reale Rischio Congenito e del DM in atto, in 5 secondi. http://www.sisbq.org/glossariosbq.html

26) Sergio Stagnaro. Lettera Aperta al Ministro della Salute On Beatrice Lorenzin. La Medicina, come la Natura, sfruttata ed umiliata, si è ritirata dal 1948, http://www.masterviaggi.it/news/categoria_news/43715-la_medicina_come_la_natura_sfruttata_ed_umiliata_si_%C3%A8_ritirata_dal_1948.php

 

 

Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Attività della Resistina con un Fonendoscopio. Ruolo Fondamentale della Costituzione Diabetica nella Relazione Resistina, Infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco, Diabete Mellito e Obesità.

“Se la conoscenza può creare dei problemi, non è tramite l’ignoranza che possiamo risolverli.”

ISAAC ASIMOV

Riassunto.

Nell’articolo sono illustrati alcuni dei numerosi metodi clinici, semeiotico-biofisici-quantistici, affidabili nello studio dell’attività della Resistina, considerata come una piccola famiglia di molecole proteiche simili alla Resistina, denominate RELM/FIZZ. Sebbene la ricerca sia ancora in corso, dai dati omogenei raccolti si ottengono originali e preziose informazioni che gettano nuova luce sui rapporti non completamente chiariti finora tra Resistina, Infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco, Obesità e Diabete Mellito tipo 2. Una migliore comprensione dell’origine della Resistina nell’uomo e della sua attività, dalla nascita correlata con la Costituzione Diabetica, deriva dalla personale ricerca nel campo della Microangiologia Clinica, che ha permesso di ridefinire e precisare la Storia Naturale del Diabete Mellito tipo 2, diviso in Cinque Stadi. La Resistina nell’uomo è secreta dai macrofagi nella sede di infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco del soggetto diabetico. Senza il Reale Rischio Congenito, dipendente dalla Costituzione Diabetica e senza la conseguente infiammazione, come accade nel BAT, la Resistina non è sintetizzata.

La Conoscenza è implicita nel Metodo.

Il merito maggiore della Semeiotica Biofisica Quantistica, nel senso di metodo scientifico, è quello di aver portato eventi biologico-molecolari a livello clinico. Solo quando una scoperta fatta da pochi Ricercatori in sofisticati Laboratori mediante strumenti costosissimi mostra il suo aspetto pratico, cioè la sua clinica applicazione, da attività teorico-ludico-arcadica diventa uno strumento di bene per la gente.

Con la valutazione clinica dell’attività della piccola famiglia della Resistina ho potuto precisare alcuni aspetti di primaria importanza sulla sua origine e sui meccanismi d’azione, ed evidenziarne altri, sfuggiti, a mio parere, a tutti gli studiosi di questa adipochina, inclusi gli scopritori delle varie molecole proteiche simili alla Resistina, come dirò più avanti.

I metodi clinici, semeiotico-biofisico-quantistici, affidabili nella valutazione dell’attività della Resistina, intesa di seguito come l’intera famiglie di molecole proteiche simili alla Resistina, sono molti e di differente eleganza, raffinatezza e difficoltà d’applicazione.

Per esempio, la Resistina/FIZZ3 è un membro di una famiglia di proteine secretorie ricche di cisteina, note come “resistin-like molecules” (RELM) oppure “found in inflammatory zones” (FIZZ), insieme a FIZZ1/RELM alpha e FIZZ2/RELM beta, prodotte dagli adipociti

Per poter trarre beneficio al letto del malato dalle informazioni contenute in questo lavoro, il Medico deve aver letto quanto ho scritto nella Introduzione all’articolo (https://sergiostagnaro.wordpress.com/2015/07/08/valutazione-semeiotico-biofisico-quantistica-della-resistina-mediante-un-fonendoscopio-articolo-introduttivo-parte-seconda-e-ultima/) e deve conoscere almeno la Percussione Ascoltata dello Stomaco (http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cardiogarap_manuale_it.pdf), indispensabile per saper valutare accuratamente il Riflesso Gastrico Aspecifico.

Come si legge nell’introduzione all’articolo, due sono i tipi in cui si articola l’originale valutazione dell’attività della Resistina con un fonendoscopio, secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica:

  1. A) quantificazione dell’attivazione microcircolatoria ipotalamica, sede di recettori per la Resistina, simultanea alla liberazione di questa adipochina mediante pressione digitale applicata sopra la linea mediale del corpo sternale oppure mediante intenso pizzicotto della cute e del sottocutaneo delle regioni laterali addominali;
  2. B) quantificazione della variazione simultanea dell’attivazione microcircolatoria nel fegato e/o muscolo scheletrico nelle identiche condizioni sperimentali e durante secrezione di Resistina preceduta dal Test del Picco acuto di Secrezione insulinica (7, 8).

Da ricordare che la Resistina nel tessuto adiposo bianco – in realtà nell’uomo è secreta dai locali macrofagi, come illustrato di seguito dettagliatamente – è associata sempre a citochine dell’infiammazione, riconosciute clinicamente con la Semeiotica Biofisica Quantistica mediante il tipico riflesso, causato dalla pressione ungueale.

Nel Sano, il Riflesso Tessuto Adiposo, stimolato da unghia-Gastrico Aspecifico: NN: Tempo di Latenza = 10 sec. e Durata < 3 sec. – 4 sec. <.

Al contrario, in caso di infiammazione, il Tempo di Latenza del Riflesso Tessuto Adiposo-Gastrico Aspecifico scende a 9-8-7 sec., in rapporto inverso all’intensità dell’infiammazione locale, come dimostra l’evidenza clinica.

Interessante per corroborare quanto appena affermato è il fatto che la secrezione, sperimentalmente provocata, di Resistina fa aumentare la gravità infiammatoria nelle sedi di produzione di citochine. Infatti, nei macrofagi umani è stato dimostrato che la Resistina provoca la produzione di citochine infiammatorie e causa l’espressione di molecole vascolari di adesione cellulare, VCAM-1, molecle di adesione intercellulare, ICAM-1, e proteine che attraggono i monociti, MCP-1 (39).

Secondo la Teoria dell’Angiobiopatia che completa la tischendorfiana Teoria della Angiobiotopia, possiamo oggi studiare clinicamente e indirettamente il modo di essere e di funzionare di un parenchima mediante la valutazione della locale attività microcircolatoria (1- 5) .

Per questo motivo, grazie alla Teoria dell’Angiobiopatia, era ovvio, direi inevitabile, che si giungesse alla formulazione della diagnosi clinica sia di Osteoporosi sia di T2DM valutando accuratamente i valori parametrici del Riflesso Muscolo Bicipite- Gastrico Aspecifico, cioè Tempo di Latenza e la durata del riflesso in secondi (6) nel sano, in cui i recettori insulinici funzionano fisiologicamente (= tempo di latenza 8 sec.) e la sua durata (< 3 sec- 4 sec. <), e nei pazienti, magari con patologia ancora potenziale, cioè con Reale Rischio Congenito Diabetico o Osteoporotico, dove la sola Durata del riflesso è patologicamente prolungata a causa della locale condizione microcircolatoria caratteristica dei Reali Rischi Congeniti, alla base dell’alterata Riserva Funzionale Microcircolatoria : Durata del Riflesso = 4 sec. – 5 sec. nel T2DM, a partire dal I Stadio, mentre nell’osteoporosi la durata è più di 5 sec. – meno di 7 sec. (24).

Articolata e complessa è la spiegazione microangiologico-clinica di questi due differenti comportamenti dei valori parametrici del riflesso. Concettualmente pensi il Lettore alla relazione muscolo scheletrico-tessuto osseo nell’Osteoporosi, con alterazioni biologico-molecolari della cellula muscolare che sintetizza fisiologicamente miochine attive sulla formazione e conservazione dell’osso.

Invece, nei Cinque Stadi del T2DM il comportamento dei valori parametrici del riflesso muscolo scheletrico-gastrico aspecifico è secondario alla ridotta attività della Riserva Funzionale Microcircolatoria nel muscolo scheletrico del diabetico, a partire dalla Costituzione Diabetica a causa della presenza dei Dispositivi di Blocco Endoarteriolari di tipo I, sotto-tipo b), aspecifici, nelle piccole arterie ed arteriole muscolari (9-12). V. Avanti.

Un Metodo affidabile, semplice e di rapida Applicazione, per la Valutazione dell’Attività della Resistina.

Un metodo assai semplice e di pratica utilità, consigliato quindi al Medico con una scarsa preparazione in Semeiotica Biofisica Quantistica, è il seguente:

Nel sano, i valori parametrici del Riflesso M. Bicipite-Gastrico aspecifico, ricercato con stimolazione moderata-media (= 500-600 dine/cm2) sono quelli sopra riferiti: Tempo di Latenza 8 sec. e durata < 3 sec- 4 sec. <.

Valutato di base questo riflesso, subito dopo il Medico quantifica i valori parametrici immediatamente dopo la secrezione di Resistina mediante pressione digitale intensa applicata sopra la linea mediale dello sterno per la durata di 10 sec. circa.

Notoriamente, anche il midollo sternale e la milza producono Resistina (18-20), anche se la sua attività, secondo la personale ricerca, è differente e meno intensa di quella secreta dai macrofagi nel tessuto adiposo bianco, WAT, come riferirò di seguito.

Nella seconda valutazione, il Tempo di Latenza, corrispondente alla Energia Libera Endocellulare (ATP), rimane immutato, ad indicare che la Resistina non ha svolto azione negativa sui recettori insulinici del miocita, che ha assorbito e matabolizzato regolarmente il glucosio.

Al contrario, nel T2DM a partire dal suo primo stadio di Reale Rischio Congenito, Dipendente dalla Costituzione Diabetica (7- 12), il Tempo di Latenza del Riflesso M. Bicipite-Gastrico aspecifico scende da 8 sec. a 7 sec., mentre la Durata del riflesso si allunga a 7 sec., ad indicare l’acidosi tessutale, espressione della ridotta sensibilità dei recettori dell’insulina, provocata dalla Resistina secreta dal midollo o dalla milza nelle condizioni sperimentali illustrate sopra.

Di estremo interesse è il fatto che se il Medico fa seguire una terza valutazione parametrica dopo aver liberato però Resistina mediante pizzicollo intenso della cute e del sottocutaneo delle regioni laterali addominali anche per la durata di un solo secondo, la riduzione del Tempo di Latenza è più intensa: 6 sec. Questi diversi valori del Tempo di Latenza dimostrano che la Resistina proveniente da midollo o dalla milza non riduce la sensibilità dei recettori insulinici negli organi bersaglio con l’intensità dei meccanismi d’azione di quella secreta dai macrofagi del WAT infiammato, la cui origine è illustrata più avanti. Infatti, nella realtà non-locale, utilizzata con questo modello sperimentale è escluso che si tratti di “quantità” ormonale differente.

Raffinata Valutazione clinica dell’Influenza negativa della Resistina sui Recettori insulinici.

Di notevole interesse per la valutazione dell’influenza negativa della Resistina sulla sensibilità dei recettori dell’insulina è la seguente originale dimostrazione clinica.

Nel sano, la valutazione dei valori parametrici del riflesso muscolo scheletrico-gastrico aspecifico dopo stimolazione intensa (= realtà non locale) dei trigger-points pancreatici (7, 8), come nella ricerca del Segno di Siniscalchi (13, 14), mostra il raddoppiamento del Tempo di Latenza, che rimane tale anche se è associata alla manovra per la secrezione di Resistina.

Al contrario, nel T2DM, a partire dal primo stadio di Reale Rischio Congenito, Dipendente dalla Costituzione Diabetica (7- 12), il Tempo di Latenza del Riflesso M. Bicipite-Gastrico aspecifico, ricercato nelle identiche condizioni sperimentali sopra riferite,   non raddoppia mai col Test del Picco Acuto di Secrezione Insulinica , mostrando un aumento massimo di soli 5 sec. inversamente correlato con la gravità del dismetabolismo diabetico sottostante.

Interessante il fatto che, in caso di contemporanea secrezione di Resistina, l’aumento del Tempo di Latenza diventa minimo, non significativo.

Quando nelle Facoltà Universitarie di Medicina sarà tenuto il Corso Triennale sulla Semeiotica Biofisica Quantistica, sulla Microangiologia Clinica e rispettivamente sulla Diagnostica Psicocinetica (15-17), allora gli Studenti di Medicina saranno istruiti sui metodi di valutazione clinica del modo di essere e di funzionare del diencefalo di base, a riposo, nell’absorptive state e in varie situazioni sperimentali, in cui è liberata la Resistina, intesa nel senso attribuitole in questo articolo, di intera famiglia di RELM/FIZZ.  Si tratta di una indagine veramente raffinata ed attendibile per la valutazione dell’attività della Resistina.

Corroborazioni di Fatti noti e Progressi nella Conoscenza dei Meccanismi d’Azione della Resistina.

Alcuni importanti dati raccolti nella ricerca tuttora in corso sono talmente omogenei da meritare di essere illustrati perché da un lato corroborano le attuali conoscenze sull’azione della Resistina e dall’altro le completano con nuove conoscenze ottenute col meodo semeiotico-biofisico-quanistico, risolvendo problemi finora aperti, tra i quali l’origine dell’infiammazione nel solo WAT e i rapporti col T2DM..

Non si può parlare di questi argomenti senza fare un doveroso riferimento ai magistrale studi di M. Lazar e collaboratori (18-20), i quali affermano   che la Resistina è una adipochina che contribuisce all’insulino-resistenza nei topi. Tuttavia, affermano gli AA (18), nell’uomo studi che indagano la relazione tra Resistina e la malattia metabolica sono contradditori. A complicare la questione, la Resistina umana è prodotta nel tessuto adiposo bianco, ma non nel BAT, nella sede di infiammazione, principalmente dai macrofagi tessutali, di derivazione monocitaria, piuttosto che dagli adipociti delle zone sede di infiammazione. In realtà, la Resistina è praticamente assente nel tessuto adiposo bianco del sano.

Gli AA. citati hanno creato topi carenti di Resistina derivata dagli adipociti, ma produttori di resistina secondo il modello umano, “topi con Resistina umanizzata”, dove la Resistina è prodotta appunto dai macrofagi in presenza di infiammazione(18). Quando i topi venivano alimentati con dieta ricca di grasso, rapidamente sviluppavano una infiammazione del tessuto adiposo bianco, seguita da aumentata lipolisi e da incremento serico di acidi grassi liberi. Col passare del tempo, i miociti di questi topi accumulavano lipidi, incluso il diacilglicerolo. Come ormai noto, si attivava la via della PKC conducendo alla fosforilazione di Serina e Treonina nell’IRS-1 (Insulin Receptor Substance-1), ma non della tirosina, come avviene fisiologicamente, e quindi originava l’ insulino-resistenza, indipendentemente dalla sede di produzione della Resistina (18).

Una osservazione di primaria importanza, frutto della mia ricerca clinica, è che esclusivamente i pazienti in sovrappeso oppure obesi, esclusivamente se diabetici in uno dei suoi Cinque Stadi, a partire quindi dal Reale Rischio Congenito Diabetico, mostravano sempre l’infiammazione diffusa del tessuto adiposo bianco a partire dalla nascita e secrezione di Resistina, a differenza di obesi senza Costituzione diabetica, il cui comportamento nei confronti della sintesi di Resistina era perfettamente fisiologico. Negli arruolati nella ricerca non era presente l’infiammazione del BAT, un fatto interessante che di seguito spiegherò sulla base dei dati semeiotico-biofisico-quantistici, relativi alla differente flow-motion locale.

I risultati della ricerca condotta con la Semeiotica Biofisica Quantistica (9-12, 21) in particolare quelli riferentisi alla diastole rallentata del “cuore periferico”, secondo Claudio Allegra, nel solo microcircolo muscolare degli obesi diabetici, ma non negli obesi non diabetici, corroborano quanto M. Lazar e Coll. affermano (18).

Inoltre, l’accumulo di diacil-glicerolo, Acil- CoA e FFA nelle cellule bersaglio dell’insulina aggravano il danno mitocondriale ereditato per via materna e causano lo Stress del Reticolo Endoplasmatico. Questi eventi notoriamente recitano un ruolo patogenetico di primaria importanza nell’insorgenza dell’insulino-resistenza (9-12, 21), in soggetti con ereditata compromissione funzionale mitocondriale (= Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica), da me scoperto 35 anni or sono, conditio sine qua non delle più frequenti e gravi patologie umane (22, 23).

A questo punto bisogna sottolineare con forza il fatto che il Reale Rischio Congenito Diabetico, dipendente dalla relativa Costituzione semeiotico-biofisico-quantistica, sebbene non risparmi il Tessuto Adiposo Bruno, BAT, ricco di mitocondri e il cui metabolismo è principalmente lipidico, è caratterizzato da una minore presenza di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco e quindi minore è la “Centralizzazione del Flusso, e di conseguenza minore è l’ipertensione nel versante venulo-capillare (= lieve riflesso ureterale inferiore!), dove non c’è pertanto infiammazione e quindi la Resistina è assente (V. Avanti).

Interessante per la coerenza della teoria da me sostenuta, l’unità microvascolotessutale del grasso a sede nella regione infero-latero-posteriore del collo (BAT) mostra meno intensa l’Attivazione Microcircolatoria di Tipo II, dissociata, perché localmente esistono pochi DEB neoformati-patologici di tipo I, sotto-tipo b) aspecifici, che osserviamo invece numerosi nel WAT e nel muscolo scheletrico (15, 24, 25).

Ne consegue che il sangue scorre abbondante lungo i microvasi mentre le Anastomosi Arteriolo-Venulari sono soltanto leggermente aperte. Il Lettore esperto in Microangiologia Clinica comprende facilmente questo affascinante discorso.

E’ ovvio che per comprendere il ruolo primario della microcircolazione nel tessuto adiposo bianco e bruno nel diabetico a partire dalla nascita, il Medico deve conoscere i tre tipi di attivazione microcircolatoria, e il rimodellamento microcircolatorio che caratterizza il II e il III tipo di attivazione microcircolatoria.

L’Attivazione Microcircolatoria di tipo I, associata, è tipica della situazione fisiologica, in cui le piccole arterie ed arteriole, secondo Hammersen, mostrano dinamiche caotico-deterministiche identiche a quelle dei relativi nutritional capillaries, che seguono le prime (=Zona Bianca).

Il Tipo II, dissociato lievemente, è caratterizzato dall’aumentata attività arteriolare per mantenere, almeno a riposo, normale l’attività dinamica dei capillari e venule post-capillari. E’ la situazione tipica del lento e graduale passaggio dalla condizione fisiologica alla patologia (= Zona Grigia).

Infine, nel Tipo III, totalmente dissociato, è presente l’insufficienza capillaro-venulare con esito finale nello scompenso del “cuore periferico”, caratteristico delle fasi finali irreversibili del processo morboso (= Zona Nera).

 

Il Rimodellamento dell’Unità MicroVascoloTessutale, alla base del Reale Rischio Congenito diabetico, causa l’Infiammazione diffusa nel Tessuto Adiposo Bianco.

Nel T2DM, a partire dalla nascita, l’infiammazione del WAT è completamente spiegata dalle caratteristiche alterazioni microcircolatorie locali, tipiche del rimodellamento microcircolatorio, presenti già nel I Stadio diabetico (9-14).

Infatti, si osserva quanto brevemente riassunto di seguito:

Rimodellamento Microcircolatorio: DEB Neoformati Patologici→ Attivazione Microcircolatoria di Tipo II, Dissociato → Centralizzazione del Flusso Ematico per apertura delle Anastomosi Arteriolo-Venulari → Ipertensione nel Versante Capillaro-Venulare → Danno Endoteliale ed espressione di molecole di adesione cellulare (VCAM-1, ICAM-1, MPC-1), etc.→ Aumento della Permeabilità → Infiammazione con accumulo di macrofagi dipendenti dai monociti circolanti ,Volume Interstiziale, Rapporto Free/Bound Water → Compromessa Dinamica Parieto-Vasale → Sofferenza Istangica Progressiva → ↑ Danno Mitocondriale Stress del Reticolo EndoplasmaticoEnergia Libera Endocellulare ……………

I risultati della ricerca tuttora in corso rendono ragione della progressiva infiammazione, sempre presente a partire dalla nascita, nel solo tessuto adiposo bianco del diabetico, ma non nel BAT, dove il metabolismo è prevalentemente lipidico e regolato dalle UCP-1 (= uncoupled Proteins) con trasfomazione in calore dell’energia chimica, e non produzione di ATPlungo i 5 complessi mitocondriali, da parte della forza protein-motrice.

Senza la conoscenza del tipico rimodellamento microcircolatorio alla base del T2DM e la conseguente “Centralizzazione della flow-motion“, è ben difficile spiegare la generalizzata infiammazione degli organi bersaglio dell’insulina nel solo WAT e la secrezione della Resistina, che è assente nel tessuto adiposo degli obesi non diabetici e nel BAT dei diabetici.

Quando gli Autori si riferiscono alle “complicazioni” diabetiche macro- e micro-vascolari (18-20,26- 29 ) ignorano la necessaria presenza dalla nascita del Reale Rischio Congenito di CVD accanto alla Costituzione diabetica. Senza questa conditio sine qua non, le cosiddette complicazioni diabetiche non possono insorgere (5, 9-14, 30-33).

Come ho scritto in un precedente lavoro (34), molti studi nei roditori hanno mostrato la capacità dei mitocondri di ossidare acidi grassi nel BAT e questo fatto recita un ruolo centrale nella regolazione della termogenesi, nel bilancio energetico e nel peso corporeo (13, 14).

Considerato importante nell’uomo nel periodo peri-natale, recenti studi condotti con la PET e la CT hanno dimostrato la presenza di BAT nell’uomo adulto (15, 16). Pertanto, la disfunzione mitocondriale nel BAT è correlata alla alterazione della termogenesi e al consumo energetico, contribuendo allo sviluppo dell’obesità e all’insulino-resistenza nell’uomo, momenti essenziali dell’insorgenza del T2DM in soggetti però colpiti dalla Costituzione Diabetica.

 

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11) Sergio Stagnaro.    A Clinical Way in fighting the Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. 29 June, 2011. www.biomedcentral.com. http://www.biomedcentral.com/1741-7015/9/76/comments

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14) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi:  10.3389/fendo.2013.00017. http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx;  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [Medline]

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17) Sergio Stagnaro (2015). Prevenzione Clinica Semeiotico-Biofisico-Quantistica Pre-Primaria e Primaria dell’Osteoporosi. Lectio Magistralis, XIX Congresso Internazionale Medico-Scientifico Eurodream . Domenica 7 Giugno 2015, Chervò Golf Resort San Vigilio, Pozzolengo (Brescia). http://www.eurodream.net/video.asp?video_sel=9&id_lingue=1&sez=video

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20) Daniel R. Schwartz and Mitchell A. Lazar. Human resistin: found in translation

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21) Sergio Stagnaro.   New Renaissance in Medicina. Prevenzione Primaria del Diabete Mellito tipo 2. Sito del Convegno, http://qbsemeiotics.weebly.com/atti-del-convegno.html, 16 novembre 2010; http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/newrenaissance_prevenzionet2dm.pdf; english version http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/report_stagnaro.pdf

 

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23) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. Gazz Med. It. – Asch. Sci, Med. 144, 423, 1985.

 

24) Sergio Stagnaro (2015). Prevenzione Clinica Semeiotico-Biofisico-Quantistica Pre-Primaria e Primaria dell’Osteoporosi. Lectio Magistralis, XIX Congresso Internazionale Medico-Scientifico Eurodream . Domenica 7 Giugno 2015, Chervò Golf Resort San Vigilio, Pozzolengo (Brescia). http://www.eurodream.net/video.asp?video_sel=9&id_lingue=1&sez=video.

 

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