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Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro e Caramel. Lezione 2: Storia e storielle!

Dalla notte dei tempi, sono state  osservate arterie indurite. Infatti, a proposito di ateroma e  arteriosclerosi abbiamo notizie dal periodo degli antichi Egizi: numerose mummie presentano arterie indurite e coronarie calcificate.

Nel corso dei secoli sono state formulate molte teorie dell’aterosclerosi, finalizzate a fornire opportune terapie. Una teoria, infatti, serve per fare previsioni; nel nostro caso, previsioni sulla possibilità di prevenire o combattere, se ormai la patologia è in atto, l’arteriosclerosi, patologia dalle molteplice cause e di natura mista, degenerativa e infiammatoria.

L’intervento del potere economico nella formulazione d teorie mediche è facilmente e razionalmente sospettabile. Per esempio, se  tra i fattori di rischio dell’aterosclerosi, il principale è l’eccesso di colesterolo cattivo nel sangue, ecco messe a disposizione del malato le statine, indipendentemente dal fatto che abbassano anche i livelli tessutali di Co Q10, evento rivelatosi pericoloso e mortale in caso di Sindrome Co Q10 Carenziale: Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome clinica percusso-ascoltatoria da carenza di Co Q10. Medic. Geriatr. XXIV, 239, 1993.

Se poi un gettonato studio, condotto su 5311 individui arruolati at random e controllati in doppio cieco, supporta una teoria fondata sulla DISLIPIDEMIA quale “causa”  dell’ATS – il termine fattore di rischio è consigliato da un rigurgito di onestà intellettuale –  il gioco è fatto, con la benedizione de  IL METODO Scientifico, ipotetico-deduttivo-dogmatico, perché considerato l’unico metodo dalla presente Medicina, che ignora la fisica quantistica e la geometria frattalica di Benoit Mandelbrot.

Pur di poter  “dimostrare” che il colesterolo cattivo recita il ruolo principale nell’aterogenesi,  sono state create numerose ipotesi ad hoc, palese negazione di UN metodo scientifico.

Ritornerò ovviamente su questa critica all’establishment sia per fare finalmente chiarezza sull’eziopatogenesi dell’aterosclerosi, sia nell’interesse di tutti noi, inclusi gli UNTORI stessi e i loro familiari, parenti ed amici: la CVD, u na epidemia in aumento, è la prima causa di morte nel mondo!

Prima però ripassiamo, anche se rapidamente, la Storia delle Teorie dell’Aterosclerosi per sottolinearne poi i tanti aspetti deboli  di tutte le precedenti teorie

Negli anni cinquanta del secolo scorso fu considerata rivoluzione epocale la lotta al colesterolo, il nemico numero uno dell’Umanità e, a mio parere, un errore di percorso del Creatore.

Subito dopo, trapelate notizie inquietanti come quella del NEJM sul caso di un vecchio che per tutta la vita ogni giorno aveva mangiato OTTO uova, si cominciò a parlare di un colesterolo cattivo e di uno buono,  analogamente a Caino ed Abele.

Dopo pochi anni comparvero sulla scena della Medicina le lipoproteine, poi le lipoproteine ossidate, in quanto i “Professori” si sono dovuti arrendere al fatto che esistono recettori solo per le  lipotroteine ossidate!   Ricordo che ai tempi della mia Università – a metà appunto del XX secolo –  i lipidologi di professione, un vero esercito, cominciarono a smontare e montare le Low Density Lipoproteins, seguite in poco tempo dalla loro frammentazione in small LDL, I-LDL e LDL.

Al ridicolo non c’è limite: si individuarono allora le LDL-elettronegative. Purtroppo, di lì a poco, i “Professori” furono costretti a riconoscere che le LDL-elettronegative svolgono un ruolo importante esclusivamente attraverso l’azione di misfolding esercitata sulle catene lineari di proteine, inclusi numerosi enzimi.

A nessuno di questi studiosi venne in mente che il fenomeno essenziale noto come folding delle proteine a lunga catena lineareè operato dalla famiglia delle proteine note come  Chaperons (tra cui si annovera la famiglia delle HSPs) che – udite, udite – necessitano di ATP, notoriamente fornito dai mitocondri! Quando la lunga molecola lineare di proteina è avvolta a gomitolo raggiunge il livello energetico più basso nell’interesse dell’economia dell’organismo. Tuttavia, per ottenere questo risultato occorre ATP ai Chaperons, e dove è intensa ICAEM l’ATP scarseggia!

Tutte le numerose ipotesi ad hoc, escogitate senza imbarazzo alcuno da parte degli studiosi lipidofili, sono nate a causa di molti problemi irrisolti. Per esempio, soltanto nel 50% dei soggetti con iper-dis-lipoproteinemia si verifica l’IMA, mentre nel 30% dei casi di infarto miocardio, come accaduto a chi scrive, non ci sono fattori di rischio significativi.

Ritornerò nelle prossime Lezioni, su questi interessanti problemi, non risolti fino al 2003, data di nascita della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi, a seguito del mio IMA “improvviso e imprevisto” senza che io fossi colpito da significativi fattori di rischio; ne sono noti circa 300!.

Abbandoniamo le storielle  e ritorniamo all’interessante Storia delle teorie dell’aterosclerosi, formulate PRIMA della mia scoperta del Reale Rischio Congenito di CAD: Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, 2007. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php; Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society, www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

Aristotele  notò “ossa nel cuore”; si trattava evidentemente della Mediocalcinosi di Moenckemberg.

Nel 1500Antonio BENIVIENI e Gabriele FALLOPPIO notarono l’indurimento arterioso e lo descrissero in modo raffinato.

Nel 1600Lorenzo BELLINI in una donna di 90 aa. osservò calcificazioni arteriose.

Nel 1600-1700 Herman BOERHAAVE (1668-1738) fu il PRIMO ad accennare alla patogenesi dell’ATS, interpretandola come  incapacità dei Vasa Vasorum a nutrire la parete arteriosa, con strumenti rudimentali per lo studio del microcircolo congiuntivale!

Fallopio (1575)  descrisse una degenerazione delle arterie diventate ossee, processo a quel tempo interpretato come legato al fisiologico invecchiamento.

Crell (1749) pubblicò un libro dedicato all’indurimento delle coronarie. Egli notò placche e infiammazione al loro interno con produzione di pus che separava la media dall’intima a livello di alterazione parietovasale.

Nel 1800Morgagni osservò che l’ATS è indipendente dall’età!

Nel 1883  Johan Friedrich LOBSTEIN – chirurgo patologo franco-tedesco – conia il termine “Arteriosclerosi”. 

Nel 1904 Felix Jacob MARCHAND  – patologo tedesco – crea invece il termine    “Aterosclerosi”.

Nel 1856  Virchow, Anitchkov e Chalatov (1913) formulano la teoria della “insudazione” e Rokitansky nel 1842 quella della “incrostazione”, ripresa poi da Duguid (1946)]

Recenti teorie sono: la  “Response to Injury”, Ross, Glomset e Harker  (1973 e 1986); la “Response to Retention”, K. J. Williams e I. Tabas (1995), da me ampiamente criticata in cinque articoli in rete in questo blog; la  Acidity Theory of Atherosclerosis, Carlos Monteiro (2006), sulla base della  Myogenic Theory of Myocardial Infarction, Quintiliano H. de Mesquita (1972) .

Da quanto sopra riferito appare chiaro che possiamo raccogliere le teorie dell’aterosclerosi in due gruppi. Nel rimo sono contenute le teorie che considerano come  primum movens la “discrasia” ematica da aumento patologico dei lipidi, ed altri fattori di rischio, come l’omocisteina, causa dell’accumulo lipidico nell’intima, associati a fenomeni infiammatori locali.

Dell’errore fondamentale espresso nelle teorie infettive dell’aterosclerosi – poteva mancare uno dei tanti tipi di HPV, con tutto il vaccino anti HPV ancora disponibile? – riferirò nelle prossime Lezioni. A questo punto sottolineo solo il silenzio degli Autori sul fatto che tutti i comuni mortali sono colpiti da virus e batteri, sia gram-positivi sia gram-negativi, ma non tutti sono arteriosclerotici. Infine, non si capisce perché gli agenti infettivi preferiscono alcuni endoteli, evitando di aggredire altri magari nelle vene: un delirio scientifico!

Nel secondo gruppo troviamo, meno numerose, le teorie secondo cui il momento iniziale dell’ATS è la compromissione – non meglio precisata – dei Vasa Vasorum, ipotesi suggerita per la prima volta dal Herman Boerhaave verso la fine del ‘600. Tuttavia, nessuno di questi Autori, pure nel nostro tempo, ha saputo interpretare la reale natura dell’alterazione dei Vasa Vasorum e del perché solo alcuni sono colpiti mentre la maggior parte dei VV.  è risparmiata.

A parte le mancate risposte ai problemi essenziali analizzati nelle prossime Lezioni, un fatto da segnalare fin d’ora è che le teorie dell’aterosclerosi,  sopra riferite, tutte basate su studi in animali, e più raramente nell’uomo in vivo, iniziano from the second decade e nessuna di esse sa dare risposte al singolo individuo che vuole sapere dal Medico se è a Rischio Reale Congenito di CVD, quanto grave e dov’è situato il suo rischio!

In realtà, ignorando il Reale Rischio Congenito di CVD, basato sulla Costituzione Arteriosclerotica, a sua volta resa possibile dalla citopatia mitocondriale da me scoperta all’inizio del 1980, e denominata ICAEM, ogni tentativo di interpretare in modo soddisfacente l’aterogenesi è destinato al fallimento, come l’esperienza dimostra: leggere in La Voce   i miei cinque articoli di critica alla Teoria di K. Williams e I. Tabas, che non mi hanno ancora risposto: silenzio assenso?

E’ notizia comune che  la terapia di qualsiasi patologia permette di ottenere i migliori risultati se iniziata tempestivamente. La Terapia Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi è rivolta allo studio di singoli soggetti colpiti dal Reale Rischio Congenito, dipendente dalla Costituzione Arteriosclerotica, a partire dalla NASCITA  fino ai DIECI anni di vita.

To be continued……

Strage di Innocenti morti per Infarto Miocardico “improvviso e imprevedibile”. Siamo TUTTI colpevoli!

Da un mio blog su facebook http://www.facebook.com/sergio.stagnaro/posts/4372332238479

Il mio messaggio recita:

Sergio Stagnaro

“Nonostante le terribili circostanze, qualcuno in Roma continuava a poetare il 9 di settembre del 9 d.C. Così pure oggi, indifferente ai mostruosi deliri politici-amministrativi-scientifici, c’è qualcuno che parla di Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica e della possibilità di fermare le morti per IMA “improvviso e imprevedibile”, sponsorizzate dai moderni untori!   Dalla notte dei tempi, il Male “sembra” annientare il Bene, ma così non è. Possiamo ancora nutrire una fiducia, razionalmente ben fondata, nella speranza “per questo piccolo mondo, ingannevole e stupefacente!”.
Di seguito  il commento di una mia cara e sensibile  “fan”:
“Enza Papaleo Anche io ieri ho sentito dal mio dentista che un giovane fisioterapista di 40 è morto sul colpo…..aveva un bimbo di 4 mesi…sposato da poco..potremmo avere delle grosse opportunità…invece..”
A questo punto, vi  invito a leggere l’ennesimo mio J’Accuse contro la STRAGE di INNOCENTI a cui assistiamo TUTTI indifferenti, senza mostrare la volontà di fermarla!   Quale può essere la causa di questa desolante situazione che evidenzia – se ce ne fosse ancora il bisogno – il vuoto tragico della Politica e dell’Amministrazione di questo Paese allo sbando:

—– Original Message —–

From: Sergio Stagnaro

To: SISBQ mailing list ; p.cascella@quirinale.it ; presidenza.repubblica@Quirinale.it

Sent: Sunday, November 04, 2012 2:49 PM

Subject: Who is afraid about CAD Inherited Real Risk?

Cari Amici della SISBQ, www.sisbq.org,

al Prof. Carlo Guelfi,  Presidenza della Repubblica, Quirinale,

al Dott. Paolo Cascella, Addetto Stampa del Presidente della Repubblica,

ho messo  in rete in uno dei miei due blog su facebook http://www.facebook.com/pages/Semeiotica-Biofisica-Quantistica/219462041468111   un messaggio sulla causa delle morti “improvvise e imprevedibili” per IMA:

Stamattina ho inviato alla ESC il seguente messaggio, di cui AUTOMATICAMENTE ho subito ricevuto conferma dell’avvenuta consegna: “Original Message —

From: web_contact_us@escardio.org
To: dottsergio@semeioticabiofisica.it
Sent: Sunday, November 04, 20

12 12:05 PM
Subject: ESC Support Request: Who is afraid about CAD Inherited Real Risk ? : #WCUF1208740#
Your request:
In spite of an awful number of references, CAD Inherited Real Risk, conditio sine qua non of CAD, that heals under Blue Therapy, is yet overlooked. www.sisbq.org
—— This is an automated email – please do not reply ——
Dear ESC Web Site Visitor,
Thank you for contacting the European Society of Cardiology (ESC) – we value your visit to our website.
We have received your request and will respond to it as soon as possible.
Yours sincerely,
ESC User Support.

Per una ormai lunga esperienza, sono sicuro che nessuno firmerà l’improbabile risposta!
La ESC è l’European Society of Cardiology!
La SISA è la Società Italiana per lo Studio dell’Aterosclerosi.
La SIC è la Società Italiana di Cardiologia.
Potrei continuare all’infinito perché “Il mondo è una fabbrica di Presidenti!”. Pensate agli Ordini dei Medici: ogni Provincia, finora esistente come tale, ha il suo Presidente del locale Ordine dei Medici. E domani? Se cadono le Provincie cosa succederà ai relativi Ordini dei Medici e ai loro Presidenti?
Anch’io sono Presidente Onorario della SISBQ, www.sisbq.org.
La differenza tra me e TUTTI gli altri Presidenti italiani – nessuno escluso – è che, quando mi scrivono, rispondo immediatamente dopo la lettura delle mail. Forse, e ripeto forse, mia OPINIONE, perché sono una persona educata, responsabile, consapevole, che – capace di intendere e di volere – ama i malati e la Medicina. A tutti gli altri manca forse, ripeto forse, la capacità di capire il linguaggio della Semeiotica Biofisica Quantistica! E’ una mia opinione, naturalmente!

Mio nipote Luigino, 5 anni e 6 mesi, dopo aver letto il messaggio sul suo computer mi ha rimproverato telefonicamente per aver scritto:

“La differenza tra me e TUTTI gli altri Presidenti italiani – nessuno escluso – è che, quando mi scrivono, rispondo immediatamente dopo la lettura delle mail.  Forse, e ripeto forse, mia OPINIONE, perché sono una persona educata, responsabile, consapevole, che – capace di intendere e di volere – ama i malati e la Medicina”.

Con improvviso tormento nel cuore infartuato, ho pensato solo allora alla mia Lettera Aperta indirizzata al Presidente Giorgio Napolitano, rimasta senza risposta:

Sergio Stagnaro.  Lettera Aperta del dr. Sergio Stagnaro al Presidente Giorgio Napolitano: La Costituzione Violata. 14 gennaio, 2011.  http://www.masterviaggi.it ; http://www.masterviaggi.it/news/categoria_news/40866-

Ad 81 anni, in condizioni cardiocircolatorie precarie,  è pericoloso rendersi conto di aver scritto frasi  che, sebbene veritiere, potrebbero involontariamente urtare strutture psicologiche alla base di coscienze sinonimo di sensibilità.

Immediatamente ho cercato nella Pagina del  sito della Presidenza della Repubblica,  alla URL http://www.quirinale.it/qrnw/statico/uffici/uffici.htm,   un indirizzo mail per scrivere direttamente le mie precisazioni  al Presidente Giorgio Napolitano.

Non  sono riuscito a trovarne uno.

Mi rivolgo pertanto a voi, destinatari della presente mail, per poter informare il Presidente Giorgio Napolitano sia dell’involontario inconveniente, sopra riferito,  sia del fatto che, se oggi esiste l’apparentemente inarrestabile strage di innocenti per morti “improvvise e impreviste” dovute ad Infarto Miocardico, potenzialmente presente già alla nascita come Reale Rischio Congenito di CAD, diagnosticabile con un fonendoscopio e guaribile con la Blue Therapy  (Allegato), la colpa è di tutti noi,  non soltanto sua, come dirò il 18 Novembre pv. nella mia ultima Lectio Magistralis a Calvizzano, Napoli (www.sisbq.org).

Un cordialissimo saluto

Sergio Stagnaro

www.sisbq-org

www.semeioticabiofisica.it

PS.

Se qualche illustre destinatario della mail sopra riferita mi risponderà, sarà mio dovere  informare i miei Lettori  e commentarla, ovviamente,  su LA VOCE di Sergio Stagnaro!

 

Il Reale Rischio Congenito di CAD nel sito del NYTimes deve pure significare qualcosa!

Il Reale Rischio Congenito di CAD, conditio sine qua non della Cardiopatia Ischemica, è ignorato soltanto in Italia, dove i “Professori” della SIC, SISA, delle altre numerose  Società di Cardiologica, i responsabili gli Ordini dei Medici, le Federazion Sindacali dei Medici, i Medici di Medicina Generale, il Ministro della Salute e i mass-media non hanno la minima conoscenza della predisposizione congenita alla CAD, e quindi all’Infarto Miocardico, diagnosticato con un fonendoscopio a partire dalla nascita ed eliminato con la Blue Therapy.
Ecco il mio commento di ieri nel sito del NYTimes, accettato e messo in rete immediatamente dopo l’invio:
Sergio Stagnaro,  Riva Trigoso Genoa Italy

Such as news is fundamentally biased. As a matter of facts, ANAHAD O’CONNOR seems to ignore or overlooks that, without CAD Inherited Real Risk, all 300 environmental risk factors, including tobacco smoking, are innocent bystanders. As I wrote previously on both International Atherosclerosis Society website, i.e., Athero.org and on the Journal of Canadian Medical Assodiation, CAD Inherited Real Risk, bedside recognised from the birth, represents the conditio sine qua non of the well localised atherosclerosis in one, or more, site(s) of coronary tree. When recognised, this predisposition to CAD can be healed promptly and easily, under the so-called Blue Therapy.

Nov. 2, 2012 at 7:42 p.m.

Chiunque volesse saperne di più, l’appuntamento è per il 18 novembre 2012 a Calvizzano – Napoli –  presso l’Audiorium dell’Hotel Da Donato. Nella mia “Lectio” illustrerò la Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Aterosclerosi.  Per mia volontà, seguirà il dibattito, MAI previsto finora dopo la LEZIONE del “Maestro Professore”!

Teorie dell’Aterogenesi a Confronto: Stagnaro-Caramel versus Williams-Tabas. Terza Parte.

Con questo terzo articolo continuo l’analisi critica-costruttiva della Teoria della Risposta alla Ritenzione di Williams-Tabas  alla luce della Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Stagnaro-Caramel.

Considero una simile Lettura assai utile per spiegare finalmente quanto ancora non è stato chiarito del processo, lento e dannoso, dell’aterogenesi, una epidemia in aumento e le cui complicazioni rappresentano, per generale ammissione, la Prima Causa di Morte in Occidente.

Subito dopo quanto riferito e commentato nel Post di ieri, scrivono gli illustri Colleghi d’oltre Oceano:

A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, but there has been a long controversy regarding triglyceride-rich particles (TRPs) and atherogenesis. Epidemiologic studies have shown a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL). Moreton9 and Zilversmit10 advocated a direct role for post-prandial TRPs, which can carry a substantial amount of cholesterol.11 Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.12,13 Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB100 and apoB48 and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.17” (Il grassetto è mio, N.d.R.!)

A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, …”. Se le lipoproteine ApoB ricche di colesterolo recitano un ruolo centrale nell’aterogenesi, in sintonia col Framingham Heart ECONOMIC Study (sintonia che apre le porte di tutte le Redazioni di peer-reviews…alla pubblicazione di articoli), chiedo a  Kevin J.Williams e a I.Tabas perché queste particolari lipoproteine  non sono ritenute ovunque, cioè in tutte le zone di tutte le pareti arteriose, ma esclusivamente in zone limitatissime di una (o poche)  parete arteriosa?

E’ arcinoto che non tutti i pazienti “intensamente” iper-dislipidemici sono arteriosclerotici, mentre individui – come chi scrive – pure senza dislipidemia significativa, sono colpiti da  IMA!

Una riflessione sull’affermazione “….a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL).   Nella mia lunga esperienza clinica non sono in grado di contare il numero di pazienti con iperinsulinemia – una diagnosi clinica SBQ! – ipertesi, iperdislipidemici vissuti fino alla tarda età senza CVD!

Al contrario, anche senza fattori di rischio insorge l’IMA e l’ictus.  Perché accadono questi FATTI,  Prof. Kevin J. Williams?  Se vuole, può rispondermi anche I. Tabas, ovviamente.

“Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.12,13”.

Ma perché  Particelle Ricche di Trigliceridi, assai abbondanti nel sangue di OGNI INDIVIDUO nel periodo post-prandiale,  penetrano soltanto in un punto ben delimitato di una vasta parete arteriosa, risparmiando la maggior parte della parete  stessa?  Prendo evidentemente in considerazione il problema della iniziale localizzazione dell’arteriosclerosi in punti limitatissimi della parete arteriosa, uno dei tanti problemi  finora rimasti senza soddisfacente risposta, purtroppo.

Caro Kevin J. Williams e I. Tabas, le mie sono domande semplici, da medico di MG. in pensione, che dovreste porvi da soli, perché, se una Teoria dell’Aterosclerosi è costruita in modo irrazionale – a-logico ed a-critico   – sebbene in condivisione perfetta con le  sacre rivelazioni del Framingham Heart Economic Study, a rimetterci non è solo il desolante progresso della presente Medicina Medievale, ma la salute delle persone, come dimostra il FATTO che la CVD è oggi la prima causa di morte nei Paesi occidentali.  In altre nazioni si muore di fame oppure ammazzati, in età troppo giovane per avvertire la necessità di preoccuparsi dell’arteriosclerosi e divulgare la Teoria della Risposta alla Ritenzione.

Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB100 and apoB48 and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.17”.

Illuminate, potenzialmente, questa affermazione, che implicitamente contiene una informazione scientifica essenziale ai fini della comprensione dell’Aterogenesi: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801.

Il riferimento, poi, ai Proteoglicani – non meglio specificati, ma è gia apprezzabile il solo pensiero –  avrebbe dovuto  suggerire finalmente ai cari Colleghi statunitensi e ai loro a-critici seguaci e ludici sostenitori, che qualcosa di essenziale stava facendo finalmente capolino nella comprensione dell’Aterogenesi: quanto accade dalla nascita  e prima ancora, in punti ben circoscritti della parete arteriosa futura sede dell’arteriosclerosi.

Per quanto riguarda lìimpiego dei due termini, arterio- e atero-sclerosi, non provo alcuna prefenza né per Lobstein, arteriosclerosi, né per Marchand, aterosclerosi,  perché  non sono schiavo delle parole, alle quali chiedo soltanto di essere SIGNIFICANTI. Per questo motivo uso i due termini come sinonimi.

Cari Kevin J. Williams e I. Tabas, prossimamente parlerò  dei  Glicocalici nei predisposti all’arteriosclerosi, valutati  OGGI anche con un fonendoscopio (SIC!) – ennesima mia oscurata scoperta –  del Rimodellamento Congenito dei Vasa Vasorum, interni, mediali ed esterni,  della Matrice Fondamentale dell’Interstizio di Comel  e di altro, e  del loro ruolo essenziale nell’aterogenesi.

Oggi mi è impossibile farlo, credetemi.  E’ domenica e i  nipotini Artemisia (3 anni e 6 mesi) e Luigino (5 anni e sei mesi) giustamente esigono la compagnia del nonno, che li porterà a passeggio sulla spiaggia di Riva Trigoso,  per ascoltare dalla sua viva voce la meravigliosa immagine dell’Infinito: la distanza che sta tra l’Essere ed il Pensiero che pretende di comprenderlo.

PS

Caro Kevin J. Williams togli confidenzialmente una curiosità ad  un ottuagenario dall’Intellectus agens  instabile … fisiologicamente, spero: IRA Tabas è una donna o un uomo?

Cari K. J.Williams and I. Tabas, la vostra Teoria dell’Aterosclerosi non regge…Parte II.

Per il BENE della gente spero che K.J. Williams a I. Tabas si facciano tradurre i Posts che mando loro, incluso quello di ieri. Collaborando, potremo porre fine all’epidemia di CVD, in continuo aumento, e la PRIMA causa di morte nei Paesi occidentali.

E’ recente la notizia della morte per IMA “improvviso e imprevedibile” di un amatissimo ex-giocatore italiano di rugby.

Leggiamo insieme l’inizio dell’articolo che illustra la “Teoria della Risponsa alla Ritenzione” dei due celebri Autori, e naturalmente il mio commento critico-costruttivo:

“Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2005; 25: 1536-1540 doi: 10.1161/​01.ATV.0000174795.62387.d3, http://atvb.ahajournals.org/content/25/8/1536.full.    Editorials,

Lipoprotein Retention—and Clues for Atheroma Regression. Kevin Jon Williams, Ira Tabas”

E’ evidente dal titolo che l’Anfangspunkt della riflessione dei Nostri coincide con la Ritenzione delle Lipoproteine (in uno o  pochi punti della parete di una o più arteria(e), senza però che gli Autori – e NON SOLO LORO – ne conoscano il perché, N.d.R.), momento decisamente troppo tardivo nella Storia Naturale dell’Aterosclerosi, come risulta dalla mia “Teoria Microcircolatoria Semeiotica Biofisica Quantistica”,  illustrata già dal dottor Simone Caramel, Presidente della SISBQ, ed  in modo aggiornato in un prossimo lavoro,  richiestomi dall’AHA, American Heart Association.

Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

Mi spiego meglio: la teoria microcircolatoria dell’Aterosclerosi è mia, ma, data l’età avanzata e la conseguente, sebbene ancora fisiologica, apoptosi neuronale cerebrale, per una residua capacità di intendere e di volere, lascio l’incarico di illustrarla a colui che – mio Gadamer e Mentore – è il più profondo conoscitore “teorico” della Semeiotica Biofisica Quantistica (QBS): The Mind of QBS.

Il Cardiologo napoletano del Cardarelli, Vice Presidente della SISBQ, Dr. Mario Siniscalchi, è invece The Arm of QBS. Al momento, nessuno sa applicare come lui la Semeiotica Biofisica Quantistica.

Riprendo il discorso interrotto. Che io con ragione  critico la mancata tempestività di intervento, secondo la teoria di Williams e Tabas,  lo dimostra la seconda parte del titolo: Clues for Atheroma Regression.

Cari ed illustri amici USA, una volta che la formazione dell’ateroma è iniziata, i vostri  “indizi per la regressione dell’ateroma” sono altrettanto efficaci quantole misure prese dall’attuale governo italiano di bocconiani!

Detto altrimenti, i vostri “indizi” non servono a niente! Le misure terapeutiche adottate in conformità dei risultati del Framingham Heart ECONOMIC Study, per risolvere l’ATEROMA, non  bloccano la mortale epidemia di CVD, come esperienza dimostra!

Proseguo la mia critica con parole univoche e semplici, adottando codici facilmente decodificabili:

“Abstract

Subendothelial retention of apoB-lipoproteins is the key initiating event in atherosclerosis, provoking a cascade of pathogenic responses. Dissection of the molecular participants provides fresh insight into how this major killer might be reversed. Efflux of harmful lipids derived from retained lipoproteins may be crucial in promoting beneficial remodeling of lesions”.

Avete tradotto correttamente, anche se la frase, a mio parere,  ha il sapore della illusione scientifica, figlia delle conquiste progressive e meravigliose della presente  Medicina Medievale, Serva della Economia:

“La ritenzione subendoteliale delle apoB-lipoproteine è l’evento iniziale chiave nell’aterosclerosi …”!

Ho motivo per pensare che i Nostri, dopo aver letto il lavoro mio (ma scritto da Simone Caramel …), sopra citato, si battono tardivamente il petto, implorando perdono all’Altissimo per non aver intuito che cosa in verità accade, a partire dalla nascita fino ai primi 10 anni di vita, in soggetti con Reale Rischio Congenito di CVD, Dipendente dalla Costituzione Arteriosclerotica, a livello di Vasa Vasorum in ben delimitati  e riconoscibili punti arteriosi – HP zones e poi preclinical lesions – colpiti intensamente dalla ICAEM!

Forse, e ripeto forse, solo Babbo Natale può far abbandonare dalla parete arteriosa le lipoproteine ritenute, non certo i Medici.

La Prevenzione Primaria è la migliore terapia: oggi siamo in grado di far scomparire il Reale Rischio Congenito di CVD mediante la Blue Therapy, perfettamente illustrata da Simone Caramel nei “MIEI” articoli, in rete nel sito della SISBQ.

In conclusione, dopo aver letto la Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Aterogenesi,  K.J. Williams – anche se non mi risponde –  ha compreso che per fermare la PRIMA causa di morte nel mondo occidentale, cioè l’apidemia di CVD,  bisogna avere il coraggio di riconoscere  sia  il RE   NUDO  sia   la rozzezza scientifica, al limite della volgarità,  che sottende il dannoso Framingham Heart ECONOMIC Study.

Cari  miei  K.J. Williams e I. Tabas,   SENZA il REALE RISCHIO CONGENITO DI CVD, Dipendente dalla Costituzione SBQ Arteriosclerotica, tutti i  300 circa fattori di rischio ambientali di CVD sono innocenti spettatori:

Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. Int. Atheroscl. Society,  www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

To be continued ……….

 

SILENZIO dei “Professori” sulla Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Aterosclerosi.

A partire dal 2003 cerco di illustrare e diffondere la mia Teoria microcircolatoria semeiotico-biofisico-quantistica dell’Aterosclerosi, in considerazione che la CVD rappresenta una grave epidemia in aumento e la PRIMA causa di morte nei Paesi Occidentali, nonostante le conquiste “mervigliose e progressive” della Medicina.

Il mio primo articolo, del 2003,  potete leggerlo nel mio sito alla pagina  http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/Costituzione%20arteriosclerotica.doc,e gratuitamente scaricarlo, senza la necessità di fare il login!

Successivamente,  nel 2012, con la preziosa collaborazione del Presidente della SISBQ, www.sisbq.org, dott. Simone Caramel, è stato pubblicato l’articolo  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

Come ho già riferito in La Voce di Sergio Stagnaro,   stiamo preparando un lavoro aggiornato sulla Teoria  richiestomi dall’American Heart Association per una “probabile” pubblicazione.  Illustrerò la Teoria nella sua forma aggiornata  il prossimo 18 Novembre, al termine del Corso di Formazione in SBQ, nell’Auditorium dell’Hotel Donato a Calvizzano, Napoli.

Ieri, ho ricevuto una immediata  risposta da Nature, ai cui Editori comunicai via mail – solo per conoscenza! – un riassunto della Teoria: mi invitavano a sottoporre attraverso il sito una Corrispondence su questo argomento, il cui testo era quello della mia mail. Notoriamente non sono accettati dagli Editori lavori spediti per post elettronica!

Al contrario, tra  tanti “Professori” informati sulla Teoria microcircolatoria semeiotico-biofisico-quantistica dell’Aterosclerosi, tra cui il Prof . Kevin William (mia mail di Wednesday, October 17, 2012 3:59 PM), autore di una Teoria politicamente corretta, cioè rispettosa dei dati del Framingham Heart ECONOMIC Stydy,  né il Presidente della SISA né quello della SIC mi hanno degnato di un risposta!

Quale soddisfacente spiegazione è possibile trovare per il sospetto silenzio  dei “Professori”, ammesso, ma non concesso,  che siano esperti in Semeiotica Biofisica Quantistica?  Infatti, per leggere Poesie Arabe del XIX secolo è inevitabile la conoscenza dell’Arabo…

Penso che pure i “Professori” sappiano – nel loro dorato isolamento –  che la CVD è una epidemia in contimuo aumento, nonostante migliaia di Editoriali ed  articoli pubblicati su famose peer-reviews.

To be continued …

Nuova Teoria dell’Aterosclerosi presentata a Napoli i 18 Novembre 2012. E’ proprio necessaria?

Come riferito in un precedente articolo in “La Voce”, a Napoli , il 18 Novembre pv., in una realazione che terrò al termine del Corso di Formazione in SBQ  www.sisbq.org,   illustrerò la Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Aterosclerosi nella sua forma aggiornata.

Al momento, chi è interessato all’argomento, può leggere l’articolo introduttivo  alla URL http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

Le teorie sull’ATS sono numerose: evidentemente nessuna sa rispondere alle tante, essenziali domande . Per esempio, perchè senza fattori significativi di rischio di ATS, molti soggetti, come chi scrive, sono colpiti da IMA “improvviso e imprevisto”, seguito magari da arresto cardiaco per FV?

Al centro della riflessione sulla ezio-patogenesi della CVD sta  l’alterazione della crasi ematica da iper-dis-lipoproteinemia, omocistenemia,  glicemia, fibrinogeno, etc., oppure una generica sofferenza dei Vasa Vasorum.

Tuttavia, è noto che la CVD insorge pure  in individui senza questi fattori d rischio – circa 300! – mentre la CVD è assente in individui fumatori con alterata crasi ematica ed ipertensione.

Per quanto riguarda la patologia dei Vasa Vasorum, nessun Autore è in condizioni di precisarne la data di insorgenza e il tipo di alterazione microvasale. In un lavoro del 2007, Erik L. Ritman e Amir Lerman,  dopo aver sottolineato l’importanza dei Vasa Vasorum alterati nell’aterogenesi , affermano che “To date, none of these aspects concerning the vasa vasorum is well understood or fully established”.

Infatti, nonostante l’applicazione della raffinata TAC tridimensionale, nessun Autore è in condizioni di valutare con esattezza funzione e struttura dei microvasi della parete ateriosa, specialmente nel primo anno di vita,  auspicabilmente  alla NASCITA, precisando la reale natura del danno dei microvasi.

A seguito del troppo gettonato Framingham Heart ECONOMIC Study, l’attenzione degli studiosi si è concentrata sul colesterolo “cattivo”, in eccesso, e su quello “buono”, in difetto”, nella cieca ignoranza del Reale Rischio Congenito di CVD, caratterizzato dal Rimodellamento Microcircolatorio!

Il risultato di  tutte queste teorie – puntellate da tante Ipotesi a Hoc – è noto persino allo scolaretto di G. Bateson: La CVD è una epidemia in aumento ed è  la PRIMA causa di morte nei Paesi Occidentali.

A Napoli, saranno illustrati i veri motivi per cui ogni settimana i mass-media annunciano, con articoli strappa-lacrime, morti per arresto cardiaca da Infarto Miocardico “improvviso e imprevisto”, in soggetti tenuti sotto controllo medico: Il Secolo XIX di OGGI, lunedì 2 ottobre 2012, URL   http://www.ilsecoloxix.it/p/la_spezia/2012/10/21/APSRaQlD-muzzerone_infarto_scalata.shtml

To be continued …….

 

 

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