Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Articoli con tag ‘Reale Rischio Congenito di CVD’

“Microangiopatia diabetica”, Fondamento dell’Epidemia Diabetica.

PREMESSA.

La lettura dell’articolo Sergio Stagnaro, Biophysical-Semeiotic Diabetic Constitution. Cyber Lecture.

http://cyberlectures.indmedica.com/show/60/1/Diabetic_Constitution, essenziale per la comprensione della Semeiotica Biofisica Quantistica Diabetologica,  facilita la comprensione dell’originale teoria eziopatogenetica della cosiddetta “Microangiopatia diabetica”.

Per approfondire la conoscenza del Reale Rischio Congenito di CVD, il lettore-medico dovrebbe familiarizzare con il contenuto dei seguenti articoli :

1)Stagnaro Sergio. CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society, www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp;
2)Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis – 2012;
3)Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy Bedside Diagnosis. Morosini’s Syndrome – 2012;
4)Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis – 2012
5)Simone Caramel and Sergio Stagnaro (2012). Vascular calcification and Inherited Real Risk of lithiasis. Front. In Encocrin.
3:119. doi: 10.3389/fendo.2012.00119 http://www.frontiersin.org/Bone_Research/10.3389/fendo.2012.00119/full [MEDLINE];
6)Stagnaro Sergio.
Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

L’eziopatogenesi della “Microangiopatia diabetica”, intuita da grandi Maestri del passato,  come Siperstein (USA), Butturini (Parma), Boiusau (Francia), Curri (Milano), Dogliotti e Lenti (Torino), non ha potuto essere accettata nemmeno dopo la loro morte, a causa della Medicina nata dal grembo inquinato del Framigham Heart “Economic” Study, rivelatosi incapace nel fermare le tre epidemie di CVD, DM tipo 2 e Cancro.  Infatti, i desolanti fautori del troppo gettonato Studio non conoscevano i Reali Rischi Congeniti, dipendenti dalle relative Costituzioni SBQ, da me soperte nel 2007!

Nel 1973 Butturini e Coll. riferirono in numerosi articoli che in biopsie digitali avevano evidenziato chiaramente, a carico delle arteriole, segni di sclerosi e marcato ispessimento dello strato sub-intimale in soggetti obesi con diabete latente, quindi prima dell’insorgenza dell’iperglicemia.

Conservo come reliquie le lettere ricevute dal Prof. Butturini. Passati quarant’anni, esistono  “Professori” che non hanno il coraggio di confutare le mie critiche alle loro esternazioni a-scientifiche e meno che mai osano rispondere alla mie “dieci” domande!

Dogliotti e Coll. (Lenti)  attribuivano ad una mesenchimopatia su base ereditaria la causa della “Microangiopatia diabetica”, che insorge decenni prima della comparsa del dismetabolismo glicidico ed ovviamente da questo aggravata, ma non causata!

Siperstein ha tentato invano di attirare l’attenzione degli studiosi di tutto il mondo sull’origine delle lesioni microangiopatiche diabetiche, insorgenti decenni prima della comparsa della fenomenologia diabetica  in pazienti con diabete genetico.  In The American Journal of Medicine,  Volume 85, Issue 5, Supplement 1 , Pages 119-130, 28 November 1988.   Diabetic microangiopathy, genetics, environment, and treatment. Marvin D. Siperstein. http://www.amjmed.com/article/0002-9343%2888%2990404-4/abstract,  si può leggere:   “Unlike macroangiopathy, which can readily be prevented by means that are currently on hand, the origin and treatment of microangiopathy remain far more problematical. The complexity of this lesion is indicated by the findings in this laboratory that hyperglycemia induced by the rodenticide, vacor, can cause microangiopathy independent of genetic diabetes, yet significant microangiopathic lesions can be detected in genetic diabetic patients before the appearance of hyperglycemia. …….. The evidence that control or even normalization of blood glucose levels does not influence the course of established microangiopathy is becoming increasingly convincing. Five prospective, randomized studies over the past five years have shown that strict regulation of glucose has no consistent benefit on, and in some studies may, at least transiently, accelerate, the retinopathy of diabetes”.   Anche senza conoscere il Reale Rischio Congenito di CVD,  diagnosticato quantitativamente  dalla nascita con un fonendoscopio, Siperstein pioneristicamente aveva tentato di far comprendere l’importanza della natura genetica della patologia micro circolatoria nel paziente diabetico, tenendo separata la causa dall’effetto aggravante.

A questo proposito bisogna ricordare la precoce  Funktionelle Mikroangiopatie del danese J. Ditzel, osservata da lui prima dell’inizio delle alterazioni del metabolismo glicidico, ma tardiva rispetto al Reale Rischio Congenito di CVD, che pure questo Autore non poteva conoscere (J. Ditzel. Diabetic Microangiopathies. Microcirculation and Ischemic Vascular Diseases Advances in Diagnosis and Therapy. Proceedings of Congress, Munich 1980. Ed. by K Messmer. Academic Professional Information Services, Inc. Abbot. Pag. 137).

Per comprendere il desolante fraintendimento dell’eziopatogenesi della cosiddetta “Microangiopatia diabetica” da parte dei Diabetologi, ritengo utile un lavoro dello scorso anno, pubblicato in Experimental Diabetes Research, Volume 2012 (2012), Article ID 916560, 11 pages

http://dx.doi.org/10.1155/2012/916560.  Review Article,  Regenerative Therapies for Diabetic Microangiopathy.  Roberto Bassi, Alessio Trevisani, Sara Tezza, et al.  http://www.hindawi.com/journals/jdr/2012/916560/

Da notare che l’articolo è firmato da Autori della Harvard Medical School, dell’Università del Salento, di Lecce, del Biophysical and Medical Science, Higher Institute of Medical Technology, Tunis, del  Department of Medicine, San Raffaele Scientific Institute, Milan e finalmente del  Department of Obstetrics and Gynecology, University of Bologna.

Leggiamo le frasi salienti  dell’articolo:

“Hyperglycaemia occurring in diabetes is responsible (Grassetto mio, NdR!) for accelerated arterial remodeling and atherosclerosis, affecting the macro- and the microcirculatory system”.

Questa ambigua affermazione, figlia dello sponsorizzato (mail in mio possesso!) Framingham Heart ECONOMIC Study, è l’evidente dimostrazione di un tragico mancato aggiornamento di chi l’ha scritta. Se parlano di “responsabilità dell’accelerato rimodellamento arterioso e dell’ateroslerosi”, qual è dunque la causa del Rimodellamento Microcircolatorio, su cui è fondata anche la Teoria Microcircolatoria  SBQ dell’Aterosclerosi?

In realtà,  gli Autori, almeno nel 2012, ignoravano completamente il Reale Rischio Congenito di CVD e la Teoria Microcircolatoria  Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Aterosclerosi (V. Premessa).  Inoltre, la frase sorprendente, sopra riferita virgolettata,  testimonia che gli Autori  non hanno riflettuto sufficientemente sul fatto che esistono diabetici scompensati senza “microngiopatia”, mentre diabetici sufficientemente compensati – non esistono diabetici compensati perfettamente! –  sono nefropatici, retinopatici,  cardiopatici ischemici, colpiti da ictus!

Infine, non si comprende come gli Autori possano spiegare che un sangue iperglicemico  sia la causa di lesioni macro-e micro-angiopatiche circoscritte in singole sedi puntiformi, almeno negli stadi iniziali! La spiegazione esauriente è offerta dalla Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi, che gli Autori evidentemente ignorano.

“Vessel injury is mainly related to deregulation of glucose homeostasis and insulin/insulin-precursors production, generation of advanced glycation end-products, reduction in nitric oxide synthesis, and oxidative and reductive stress”.

Ma come si  possono difendere simili posizioni quando la “Microangiopatia diabetica” è presente decenni e decenni prima delle alterazioni del metabolismo glicidico, presentandosi sotto l’aspetto anatomo- funzionale di Reale Rischio Congenito di CVD, magari in lenta evoluzione, diagnosticato in un secondo co n un fonendoscopio mediante il Segno di Antognetti?

 “It occurs both at extracellular level with increased calcium and matrix proteins deposition and at intracellular level, with abnormalities of intracellular pathways and increased cell death. Peripheral arterial disease, coronary heart disease, and ischemic stroke are the main causes of morbidity/mortality in diabetic patients representing a major clinical and economic issue. Pharmacological therapies, administration of growth factors, and stem cellular strategies are the most effective approaches and will be discussed in depth in this comprehensive review covering the regenerative therapies of diabetic microangiopathy”.

Simili gratuite affermazioni sono politicamente corrette, ma rivelano il mancato aggiornamento degli Autori:   senza la Costituzione litiasica, il calcio non si deposita nei tessuti: Simone Caramel and Sergio Stagnaro (2012).   Vascular calcification and Inherited Real Risk of lithiasis. Front. In Encocrin.  3:119. doi: 10.3389/fendo.2012.00119 http://www.frontiersin.org/Bone_Research/10.3389/fendo.2012.00119/full[MEDLINE]

Si tratta di incidenti di percorso assai frequenti, conseguenza dell’ignoranza  della Semeiotica Biofisica Quantistica e, in questo caso, della mancata conoscenza dei Cinque Stadi del DM tipo 2 (Sergio Stagnaro.The New War against Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. http://www.sci-vox.com,  12 December, 2011, http://www.sci-vox.com/stories/story/2011-01-12the+new+war+against+five+stages++of+type+2+diabetes+mellitus.html ; http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/2011/01/new-war-against-five-stages-of-type-2.html; Sergio Stagnaro.    A Clinical Way in fighting the Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. 29 June, 2011. www.biomedcentral.com. http://www.biomedcentral.com/1741-7015/9/76/comments),  e della incapacità di valutare con un fonendoscopio l’attività del glicocalice (Simone Caramel and Sergio Stagnaro The role of glycocalyx  in QBS diagnosis of Di Bella’s Oncological Terrain http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/oncological_glycocalyx2011.pdf; Sergio Stagnaro. Glycocalix Quantum-Biophysical-Semeiotic Evaluation plays a Central Role in Demonstration of Water Memory-Information. www.sisbq.org. 19 July, 2011.http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/wmi_glycocalyx.pdf).

“Diabetes represents one of the greatest medical and socioeconomic emergencies worldwide”.

Perché allora nessuno degli Autori collabora con la SISBQ per prevenire il DM tipo 2 mediante la Prevenzione Pre-Primaria, secondo la Manuel’s Story, e Primaria Semeiotico-Biofisico-Quantistica, dal momento  che guarire il DM è  finora impossibile?

“Subcutaneous daily insulin injections improve glycometabolic control and HbA1c% levels; however they are not able to entirely halt the occurrence of diabetic complications [13]. β-cell replacement, either pancreas or islet transplantation, is a life-saving intervention which can restore normoglycaemia [19]”.

Riconoscere la sconfitta della presente Medicina nel prevenire le cosiddette “complicazioni diabetiche” può apparire persino intellettualmente onesto!  Tuttavia, per quanto riguarda la suggerita terapia con trapianto di isole di Langherans, ricordo che i sogni svaniscono all’alba. La sostituzione di cellule β, il trapianto di pancreas o di isole pancreatiche  a circa  250 milioni di diabetici nel mondo – tanti erano i diabetici nel 2010  –  è semplicemente utopistico!

“Multidisciplinary management of diabetes is of outstanding importance for the treatment and the prevention of diabetic complications, being helpful in reducing social costs and the detriment to the patient; however newer therapeutic approaches are needed”.

Mi domando quando un solo Autore in Italia sarà autorizzato  a parlare  di Prevenzione Pre-Primaria e Primaria, di Reali Rischi Congeniti e  dei Cinque Stadi del DM tipo 2?

Forse  diffondere questi progressi della Diabetologia non è politicamente corretto, ma certamente utile!

Fermiamoci alle poche, ma illuminanti, citazioni sopra riferite, e procediamo verso la conclusione.

I Maestri del passato non potevano conoscere il Reale Rischio Congenito  (RRC) di DM tipo 2, Dipendente dalla Costituzione diabetica, e di  RRC di CVD, associato al primo solo in una percentuale di diabetici, i soli che possono essere  colpiti dalle cosiddette “complicazioni diabetiche”.

Al contrario, l’ignoranza dei progressi della Medicina, brevemente ricordati sopra, da parte dei  medici di oggi, inclusi ovviamente i diabetologi,  non può essere  giustificata affatto. La conseguenza  del mancato aggiornamento in Diabetologia è sotto gli occhi di tutti: il DM tipo 2 è una epidemia in aumento.

E’ inconfutabile il fatto che senza il RRC di una determinata patologia, la relativa malattia non insorge: Sergio Stagnaro.Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801

Pertanto, solo quando i Medici saranno capaci di riconoscere con un fonendoscopio – cioè su vasta scala e senza spesa alcuna per il SSN –  il Reale Rischio Congenito di DM Tipo2, Dipendente dalla relativa Costituzione, e il RRC di CVD,  l’epidemia diabetica sarà fermata con l’impiego della Terapia Quantistica niente affatto costosa :

Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.

Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus Primary Prevention. LifeScienceGlobal February 2013, Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, 2013, 3,  http://www.lifescienceglobal.com/home/cart?view=product&id=376

 

Nel Reale Rischio Congenito di CVD, i Mitocondri degli Endoteli e delle Smooth Muscle Cells sono ereditariamente malfunzionanti, corroborando il Ruolo centrale dell’ICAEM nell’Aterogenesi.

A partire dalla nascita, la Semeiotica Biofisica Quantistica permette al Medico di  riconoscere la presenza del Reale Rischio Congenito di CVD (Segno di Antognetti),  localizzarlo esattamente (Riflesso arteria-gastrico aspecifico; in caso poi di RRC di CAD, il Segno di Caotino è positivo), valutare la locale Compliance  arteriosa, sia di base (Intensità del Riflesso arteria-gastrico aspecifico, – coledocico,-uretrale in toto,  durante pressione “medio-intensa” applicata sopra la sede stessa del RRC  di CVD), sia in due Prove da Sforzo che corroborano la sofferenza mitocondriale rispettivamente degli endoteli locali e delle cellule muscolari lisce.

Una volta conosciuta l’intensità della Compliance  arteriosa di base mediante il riflesso arteria-gastrico aspecifico, più facile da valutare degli altri (NN  ≥ 2 cm.. ;  RRC di CVD < 2 cm.), successivamente, persistendo la pressione digitale medio-intensa sopra l’arteria,  sono utilizzati due originali prove da sforzo che consentono al Medico di valutare la massima vasodilatazione, dipendente, l’una, dalla stimolazione della e-NO Sintasi mediante insulina endogena  (1) e, l’altra, dall’aumentata sintesi di c-GMP delle cellule muscolari lisce locali, mediata da una speciale GMP-ciclasi, denominata HS-142-1, stimolata dai Peptici Natriuretici (2, 3).  La Compliance arteriosa massima  risulta variamente ridotta di intensità  nella sola sede del RRC di CVD.

Sono ormai numerose le dimostrazioni che l’insulina causa nel sano vasodilatazione attraverso la stimolazione della e-NO Sintasi e dell’assormimento di glucosio (4-6).

Grazie alla SBQ, usando un semplice fonendoscopio, il Medico può valutare al letto del paziente rapidamente, in pochi secondi, ed in modo attendibile, la Compliance arteriosa sia di base sia massima, mediante il test del picco acuto di secrezione insulinica (1).

Nella sola sede del RRC di CVD, durante il test della secrezione del  picco acuto insulinemico, la dilatazione dell’arteria appare compromessa, con differente gravità da soggetto a soggetto e nello stesso soggetto da sede a sede del RRC di CVD, rivelando una sofferenza endoteliale dipendente dall’ICAEM – mi riferisco infatti anche ad individui appena nati (!) – differente nelle varie aree arteriose. Questo evento è spiegato in dettaglio nella Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi  mediante l’Eteroplasmia Mitocondriale.

La seconda prova, illustrata in precedenti articoli (2, 3), permette al Medico la rapida valutazione della massima Compliance arteriosa durante la liberazione dei peptici natriuretici che notoriamente dilatano l’arteria mediante l’’incremento della c-GMP nelle cellule muscolari lisce, operata da una singolare c-GMP ciclasi, HS-142-1 (7-9).

Inoltre, i peptici natriuretici bloccano l’azione di numerosi vasocostritori, tra cui l’ET-1. (7-9).

Nella sede del RRC di CVD, già alla nascita, le smooth muscle cells producono una minore quantità di c-GMP mediata dai peptici natriuretici, rivelando la compromissione dell’attività della catena respiratoria  dei locali mitocondri.

Le evidenze cliniche e sperimentali sopra riferite dimostrano il ruolo fondamentale svolto dall’ICAEM nell’aterogenesi. Infatti, l’ICAEM, causa di acidosi circoscritta, vasoparietale, regolata dall’Eteroplasmia Mitocondriale, colpisce sia i locali endoteli sia le correlate cellule muscolari lisce, provocando la disfunzione dei Vasa Vasorum e  del relativo tratto parietale dell’arteria stessa, sede del RRC di CVD,  come illustrato nella Teoria Microcirolatoria SBQ dell’Aterogenesi.

Bibliografia.

1) Sergio Stagnaro.   Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilita’ a Riposo e Dopo Il Test Di Secrezione Del Picco Acuto Insulinemico nella Valutazione Clinica della Insulino Resistenza 23 novembre 2010.

http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/manovradiferrero.pdf

2) Sergio Stagnaro. Valutazione semeiotica-biofisica del peptide B-natriuretico nelle cardiopatie.

http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/BNP.doc

3) Sergio Stagnaro. Valutazione Semeiotico-Biofisica dei BNP Endogeni mediante Stretch-Ischaemia Test  http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/BNP%20endog%20Stretch-Ischaemia%20Test.doc

4) Stephen J. Cleland, John R. Petrie, Shinichiro Ueda, et al.Hypertension, Insulin-Mediated Vasodilation and Glucose Uptake Are Functionally Linked in Humans, 1999; 33: 554-558 doi: 10.1161/​01.HYP.33.1.554, http://hyper.ahajournals.org/content/33/1/554.full

5) H O Steinberg, G Brechtel, A Johnson, N Fineberg, et al. Insulin-mediated skeletal muscle vasodilation is nitric oxide dependent. A novel action of insulin to increase nitric oxide release. J Clin Invest. 1994 September; 94(3): 1172–1179. doi:  10.1172/JCI117433, PMCID: PMC295191;, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC295191/;

6) U M Vischer. Insulin resistance and the regulation of vascular tone: is insulin a vasodilator? European Journal of Endocrinology (1998) 138 262±263, http://www.eje.org/content/138/3/262.full.pdf

7) T Fujita, Y Ito, H Noda, Y Sato, et al. Vasodilatory actions of alpha-human atrial natriuretic peptide and high Ca2+ effects in normal man.  http://www.jci.org/articles/view/113141.  Published in Volume 80, Issue 3 (September 1987). J Clin Invest. 1987;80(3):832–840. doi:10.1172/JCI113141

8) Wright RS, Wei CM, Kim CH, Kinoshita M,  et al.  C-type natriuretic peptide-mediated coronary vasodilation: role of the coronary nitric oxide and particulate guanylate cyclase systems. J Am Coll Cardiol. 1996 Oct;28(4):1031-8; http://www.nature.com/nbt/journal/v6/n5/abs/nbt0588-529.html ;

9) John D. Baxter, John A. Lewicki & David G. Gardner. Atrial Natriuretic Peptide . Nature Biotechnology ,6, 529 – 546 (1988)  doi:10.1038/nbt0588-529

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro-Caramel. Ultima Lezione. Il Non-Detto dal Framingham Heart Economic Study!

Nikolay Anichkov  –  San Pietroburgo, 3 novembre 1885 e Leningrado, 7 dicembre 1964 – celebre patologo russo,  scoprì il significato e il ruolo del colesterolo nella patogenesi dell’aterosclerosi. Nel 1958, in un editoriale in Annals of Internal Medicine William Dock (Dock, W. Research in arteriosclerosis, the first fifty years. Ann Intern Med, 1958, Vol. 49, p. 699–705. [PubMed].) paragonò l’importanza del lavoro di Anichkov a quello di Robert Koch con la scoperta del bacillo della tubercolosi. Il biochimico statunitense D. Steinberg scrisse: « Se il significato della sua scoperta fosse stato compreso al momento giusto, Anichkov avrebbe vinto un premio Nobel » (D. Steinberg)

Per generale ammissione degli Autori, dopo sessant’anni circa dal Framingham Heart Economic Study la CVD è  la prima causa di morte nel mondo.

Veritas Filia Temporis. (Aulo Gellio, II sec. d. C.).

Al ridicolo non c’è limite.   Di gran lunga superiore ad ogni altro  apporto al ridicolo è il gratuito contributo di”Professori”, Editori e Revisori, fedeli alla conservazione della presente Medicina Medievale Serva dell’Economia: il 50% degli iperdislipidemici non è colpito da IMA, mentre il 30% degli infarti del miocardio colpisce individui, come chi scrive, senza fattori significativi di rischio, che notoriamente sono circa 300!

Nel 2012 ho chiesto spiegazioni di questo fatto, sorprendentemente inspiegabile alla luce del gettonato studio statunitense, ai due padri della Cardiologia, statunitense e italiana, mediante mail conservate in appositi file e mediante la datata intervista rilasciata a Il Giornale http://www.ilgiornale.it/news/io-l-idraulico-corpo-sento-rischio-tumore.html: entrambi i Maestri non mi hanno degnato di risposta, forse a causa dei miei codici difficili da decifrare,  e del mio medievale inglese difficile da interpretare. Forse!

Identica sorte hanno avuto le mie numerose mail inviate recentemente a K. Williams e I. Tabs, agli eredi spirituali di R. Ross e agli attuali depositari dei famosi dati del Framingham Heart Study. Non ho ricevuto risposta  alcuna alle mie provocatorie domande:

“Se veramente il troppo colesterolo cattivo nel sangue (VLDL? ILDL?, LDL? LDL-elettronegative? TRP? LDL-ossidate?….)  è alla base della CVD, oggi una epidemia in aumento, perché siamo colpiti da IMA anche noi,  privi di questo fattore di rischio?”.

“Se veramente il troppo colesterolo cattivo  nel sangue è alla base della CVD, oggi una epidemia in aumento, perché solo il 50% degli iperdislipoproteinemia, ma non tutti, inclusi molti dei gravi dislipoproteinemici, sono colpiti da CVD?”

“Se veramente il troppo colesterolo cattivo nel sangue è alla base della CVD, oggi una epidemia in aumento, come spiegare l’inizio dell’Aterogenesi in una minuscola area di un arteria, mentre tutta la restante superficie dell’albero circolatorio al momento è risparmiata?”

“Se veramente il troppo colesterolo cattivo nel sangue è alla base della CVD,   come spiegare il decorso dell’aterosclerosi   notevolmente variabile da arteria ad arteria nello stesso soggetto oppure in soggetti diversi ma con fattori di rischio di identica gravità?”

La verità è che tutti questi “Professori” fingono di ignorare il Reale Rischio Congenito di CVD e in particolare quello di CAD , da me scoperto nel 2001 purtroppo solo dopo essere stato colpito da IMA senza quei fattori significativi di rischio, messi sotto accusa dal Framingham Heart Study e che hanno fatto la fortuna delle case farmaceutiche, mentre la CVD continua ad essere la PRIMA causa di morte al mondo. A questo proposito: Vedere i miei due commenti ad un pungente articolo di Scientific American http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=how-drug-company-money-undermining-science&page=2#comment-29  N° 21 e 29. Stagnaro 11/27/12.

Le vestali del Framingham Heart Study, anche se non rispondono alle mie critiche, non possono sottrarsi al giudizio della Storia e a quello dei liberi spiriti di oggi che vorrebbero capire la presente, desolante gestione dell’informazione medica, come dimostra il persistente silenzio su argomenti ormai accettati e condivisi dalle Autorità Mediche competenti e consegnati alla Letteratura:

Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801

Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, FAC. Federation Argentina de Cardiologia, 2007 http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society, www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

Per concludere il ciclo di Lezioni sulla Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi, affermo che finalmente il Medico può offrire al soggetto da lui visitato soddisfacenti risposte a domande finora messe tra parentesi perché riferentisi a problemi non ancora risolti.

Il Reale Rischio Congenito di CVD, Dipendente dalla Costituzione Arteriosclerotica, l’ICAEM, l’Eteroplasmia Mitocondriale e l’Acidosi Istangica riconosciuti fin dalla nascita e monitorati durante, e dopo, il primo decennio di vita rappresentano i punti fondamentali della nostra Teoria che apre una nuova  via di lotta all’ATS,  basata su una originale Prevenzione Primaria della CVD, rivelatasi finalmente efficace in una sicura esperienza.

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi. Lezione V. Valutazione Selettiva e Clinica dell’Endotelio.

Tutte le recenti teorie dell’aterosclerosi sono politicamente corrette, secondo lo Spirito del Framingham Heart Economic Study,  ma incomplete, riduttive, incapaci di dare al singolo individuo risposte esatte e personalizzate, lasciando aperti i problemi essenziali dell’aterosclerosi.

E’ sufficiente leggere in La Voce di SS le precedenti Lezioni e le critiche alla Teoria di K. Williams e I.Tabs, i quali,  sebbene da me informati direttamente, non hanno mai risposto: Silenzio=Assenso!

Queste teorie, in particolare le più pubblicizzate per motivi economici, non sono in grado di dare risposte concrete alle precise, personali, puntuali domande che l’esaminando pone al medico. In altre parole, tutti questi Autori, le cui teorie sono scritte in modo elegante, coltissimo, ma sterile, pensano e scrivono in generale, secondo il kantiano Ich denke uberhaupt. Essi ignorano che non esistono malattie ma malati.

La conseguenza di questo festival della Medicina-per-la-Medicina è palese ed inconfutabile: la CVD è oggi la prima causa di morte al mondo!

Consideriamo la valutazione degli endoteli che recita un ruolo centrale in tutte le recenti teorie dell’aterosclerosi. Un individuo nel primo decennio di vita vuole essere giustamente informato se i suoi endoteli funzionano bene, oppure no, ed in quale sistema biologico ha sede l’eventuale, possibile insufficienza endoteliale, dal momento che, se essa non è guarita con la Blue Therapy, www.sisbq.org, provocherà,  prima o poi, i danni irreparabili propri della CVD.

A questo punto ai protagonisti principali della Medicina Serva dell’Economia non resta altro che esibire la loro ineffabile, ma non aggiornata, cultura, affermando che l’aminoacido non-essenziale,  L-arginina, acido 2-amino-5-guanidino-pentanoico, prodotta dal corpo umano in quantità sufficiente ai bisogni dell’organismo, è il precursore indispensabile per la sintesi ubiquitaria di NO radicalico. L’enzima NO-sintasi endotelaile necessita, come coenzimi, di FAD, FMN, NADPH e tetraidrobiopterina.  Nella sindrome metabolica, nella Ridotta Tolleranza al Glucosio e nel DM tipo 2 manifesto esiste una tossicità metabolica molteplice, responsabile della produzione di specie reattive di ossigeno, valutabile clinicamente che loro non conoscono perché ignorano la Semeiotica Biofisica Quantistica, www.semeioticabiofisica.it

Fatto desolante, i “Professori” – senza provare il minimo imbarazzo –  ignorano i 5 Stadi del DM tipo 2,  riconosciuti oggi clinicamente col Segno di Siniscalchi in un secondo (sic!).

Sergio Stagnaro.     Siniscalchi’s Sign.Bedside Recognizing, in one Second, Diabetic Constitution, its Inherited Real Risk, and Type 2 Diabetes Mellitus. 24 December, 2010, http://www.sci-vox.com,   http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-12-25siniscalchi%27signi.bedside++diagnosing+type+2+dm.htmlwww.sciphu.com; http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/  Italian version: http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodisiniscalchi.pdf

Sergio Stagnaro.     Ruolo del DNA Antenna nella Diagnosi Semeiotica Biofisica Quantistica dei Primi due Stadi del Diabete Mellito tipo 2. http://www.fcenews.it, 19 novembre 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/dna_diabete.pdf; http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/dna_t2dm.pdf).

Sergio Stagnaro.   New Renaissance in Medicina. Prevenzione Primaria del Diabete Mellito tipo 2. I Convegno della SISBQ, Riva Trigoso (Genova) 16 novembre 2010; http://qbsemeiotics.weebly.com/atti-del-convegno.html, http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/newrenaissance_prevenzionet2dm.pdf; english version

http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/report_stagnaro.pdf.

Ascoltiamo i “Professori”: i RL, in particolare il superossido di Ossigeno [O2], interferiscono negativamente con l’enzima e-NO-sintasi, riducendone la produzione di NO radicalico. RL, iperlipoprotenemia, glucotossicità,   emodialisi renale, sono causa di produzione di di-metil-arginina asimmetrica, la quale agisce da inibitore competitivo dell’e-NO-sintasi, sostituendosi alla nativa L-arginina nella reazione dell’e-NO-sintasi.

Accanto a ciò, le specie reattive di O2  ossidano la tetraidrobiopterina (BH4) trasformandola in BH3 e BH2, che non attivano la reazione dell’e-NO e quindi non producono NO radicalico.

Ne consegue il disaccoppiamento tra co-fattore BH4, eNO-sintasi e L-arginine, per cui la reazione dell’enzima eNO-sintasi non produce ulteriore eNO radicalico. Pertanto, nelle condizioni patologiche, sopra indicate, l’endotelio perde la sua fisiologica funzione di produttore di No radicalico, diventando al contrario sede di produzione di dannosi e potenti radicali liberi, causa  del mantenimento dello stress ossidativo.  Pertanto è necessario l’impiego del folato con le sue molteplici azioni favorevoli. Infatti l’acido folico non è solo donatore di metili ma anche un donatore di idrogenioni ed elettroni capaci di trasformare BH2 e BN3 nel prodotto attivo ridotto BH4.

A questo punto, un giovane di vent’anni che vuole sapere se è colpito da Reale Rischio Congenito di CVD per poterlo eliminare con la Terapia Blu, rivolge ai “Professori” precise e concrete domande, riferite più avanti, a cui  non sanno rispondere ignorando la SBQ!

Infatti, per valutare l’organo endoteliale e la produzione distrettuale di NO radicalico endoteliale, il Medico che non conosce la SBQ deve fare ricorso ad una semeiotica sofisticata, impensabile da utilizzare di routine e meno che mai in Paesi in via di sviluppo come l’Italia.

Al contrario, la conoscenza della Semeiotica Biofisica Quantistica permette al Medico aggiornato e lungimirante, utilizzando il fonendoscopio di ottenere bedside precise informazioni quantitative sulla attività attuale endoteliale, analizzandola in singoli aree dei vari sistemi biologici.

Poche voci bibliografiche:

Stagnaro Sergio Endothelial cell function can ameliorate under safer drugs, such as Melatonin-Adenosine. BMC Cardiovascular disorders. http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/4/comments;

Stagnaro Sergio.  Biophysical-Semeiotic Bed-Side Evaluation of Endothelial Function:Flow-Mediated Dilation of the Brachial Artery. http://www.fcenews.it, 21 May, 2009; URL http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/   and http://sciphu.com;

Stagnaro Sergio.  Biophysical-Semeiotic Bed-Side Evaluation of Endothelial Function:Flow-Mediated Dilation of the Brachial Artery. http://www.fcenews.it, 21 May, 2009; URL http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/   and http://sciphu.com; Sergio Stagnaro. Hydrogen Sulfide would function like other natural biological messengers of endothel. 13 December, 2010. www.americanscientist.org, http://www.americanscientist.org/comments/comment_detail.aspx?id=178&pubID=8333

Prima di concludere ricordo, alla maniera dei “Professori”, che l’Adenosina è rilasciata dalle cellule come prodotto di degradazione della adenosina 5’-trifosphato (ATP). Una quantità significativa di ATP è rilasciata dai leucociti attivati e dalle cellule endoteliali per essere convertita in Adenosina nella sede dell’infiammazione vascolare, principalmente per l’azione della CD39 endoteliale, una ectopirasi, dipendente dal Ca e dal Mag., capace di idrolizzare l’ATP in ADP. Segue la conversione – ad opera della 5’nucleotidasi CD73 – in AMP. Questi due enzimi, CD39 and CD73, sono importanti per il mantenimento della funzione di barriera propria dell’endotelio altrimenti gravemente danneggiata nell’ipossia. Tuttavia, l’accumulo extracellulare di Adenosina è transitorio a causa sia della conversione ad inosina operata da una deaminasi, sia per il suo assorbimento da parte degli endoteli mediata da specifici trasportatori, successivamente convertita in inosina oppure AMP, da parte di una adenosina kinasi

Poiché l’adenosina svolge un intenso effetto negativo su alcune funzioni delle cellule endoteliali e delle smooth muscle cells, non deve sorprendere lo stretto controllo dei due ricordati enzimi –  CD39 e CD73 – interessati alla regolazione del livello tessutale dell’Adenosina. Infatti, l’inizio dell’ipossia induce fortemente l’espressione dei due enzimi; d’altra parte, l’IFNa e la stessa Adenosina stimolano la produzione dei due enzimi rendendo meno gravi gli effetti dell’ipossia.

E allora?, chiederà giustamente il lettore.   La mia risposta: “Il Segno di Antognetti permette in UN SECONDO di riconoscere se tutti gli enzimi ricordati sopra funzionano fisiologicamente e gli endoteli sono perfettamente normali”.

To be continued ……

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi di Stagnaro-Caramel: Lezione N° 4. Neoangiogenesi dei Vasa Vasorum nella Sede del Reale Rischio Congenito di CVD

L’angiogenesi dei Vasa Vasorum (VV.), presente fin dalla nascita, è localizzata nella esatta sede del Rimodellamento Microcircolatorio,  tipico del Reale Rischio Congenito di CVD, rivelatosi essenziale per comprendere in modo completo aspetti finora non risolti dell’aterogenesi, e dare soddisfacenti soluzioni a problemi ancora aperti: la localizzazione ben circoscritta dell’iniziale aterogenesi; la differente evoluzione nel singolo individuo e tra individui con uguali fattori di rischio; la frequente mancata correlazione tra sede dell’IMA e sede delle placche ostruenti il flusso ematico; esistenza di diabetici con e senza aterosclerosi; pazienti colpiti da sindrome metabolica con e senza diabete mellito tipo 2 e ateroscleropatia, secondo M. Hayden, etc.

Gli Autori delle teorie dell’aterosclerosi basate sui Vasa Vasorum collocano la neoangiogenesi dei VV. piuttosto tardivamente nella Storia Naturale dell’Aterogenesi, facendone coincidere la data della massima densità con quella delle placche ateromasiche. Notoriamente l’angiogenesi dei VV. di derivazione prevalentemente avventiziale (28 a 1 il rapporto  con i VV. interni!) provoca la vulnerabilità delle placche stesse da rottura parietale ed emorragia intra-placca, alle cui spalle questi microvasi appaiono particolarmente abbondanti.

All’angiogenesi dei VV.  esterni, avventiziali, si associa l’infiammazione locale in stadi iniziali. La sofferenza degli endoteli dei VV., anch’essi geneticamente colpiti dall’ICAEM, una citopatia mitocondriale completamente sconosciuta alla maggioranza degli Autori sebbene da me scoperta 34 anni or sono, peggiora a causa della turbolenza e del rallentamento del flusso ematico, causato dai Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati-patologici, di tipo I, sottotipo b), oggetto di discussione nella Lezione N° 3.

Infatti, non solo agli endoteli arteriosi, ma anche a quelli dei VV., se colpiti da ICAEM e quindi in condizione di intensa disfunzione, aderiscono monociti, linfociti, piastrine, polimorfonucleati, rare mast-cellule, che attraversato lo strato endoteliale e la lamina di Coupley, giunti nello strato sottoendoteliale, provocano l’infiammazione che si estende successivamente fino all’avventizia..

Con il loro articolo “Hypothesis: Vasa vasorum and  neovascularization of human coronary arteries”, N Engl J Med. 1984; 310(3):175-177,  Barger e Coll. hanno sottolineato l’importanza dei VV. nel fornire il nutrimento alla parete arteriosa. Tuttavia, questi Autori non hanno compreso l’esatto meccanismo di questo fondamentale evento che, quando alterato a seguito del rimodellamento microcircolatorio, rappresenta il primum movens dell’aterosclerosi, come ho recentemente riferito nella mia Lectio durante il recente Corso di Formazione in SBQ, tenutosi a Calvenzano, Napoli, il 18 novembre u.s.: V. il video in  www.sisbq.org.

Illustrerò il meccanismo ezio-patogenetico della neoangiogenesi dei VV., presente già alla nascita nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, ed il loro ruolo fondamentale nell’aterogenesi nella Mia Lectio al IV Convegno della SISBQ a Roma, 4-5 Maggio 2013, descrivendo due semplici, ma efficaci esperimenti clinici, facilmente riproducibili usando un fonendoscopio, che corroborano la teoria microcircolatoria SBQ dell’aterosclerosi.

Infatti, ai fini del rifornimento e del fisiologico utilizzo di materia-informazione-energia ad un parenchima, nel presente caso la parete arteriosa, sono ugualmente indispensabili l’apporto di sangue e l’allontanamento dei prodotti del locale catabolismo, waste products. Ad entrambi questi eventi provvedono i VV. della parete arteriosa stessa fornendo sangue ai soli 2/3 esterni, media e avventizia, ma provvedendo alla rimozione del materiale derivato dal catabolismo di tutta la parete, waste material, inclusa l’intima, nutrita dal sangue che scorre nel lume dell’arteria. Quando l’allontanamento dei prodotti del catabolismo è compromesso dalla insufficienza dei VV, come dimostrerò mediante i due esperimenti clinici sopra ricordati, insorge stasi ad inizio dal versante venoso dell’unità microvascolotessutale, ipertensione locale, e quindi sofferenza istangica acidosia in tutti e tre le membrane dell’arteria.

Anche Barger e i suo collaboratori hanno illustrato solo le fasi avanzate dell’arteriosclerosi, prendendo in considerazione la neovascolarizzazione “alle spalle” e dentro le placche, correlate con l’infiammazione, fenomeni in realtà tardivi nella storia dell’aterosclerosi se confrontati con quelli esaminati dalla Teoria Microcircolatoria SBQ, che indaga il primo decennio di vita di soggetti a Reale Rischio Congenito di CVD, rivelato dal Segno di Antognetti, http://www.sisbq.org/arteriosclerosi.html.

Questi Autori parlano di rimodellamento dei VV. solo per segnalarne la fragilità parietale e la conseguente emorragia all’interno della placca causandone la rottura. Evidentemente non conoscono il rimodellamento microcircolatorio congenito dei VV., presente nella esatta sede del Reale Rischio Congenito, primum movens dell’aterogenesi, la cui insorgenza localizzata e la progressione può essere compresa soddisfacentemente alla luce della Teoria Microcircolatoria  SBQ dell’Aterosclerosi.

Infatti, solo con una simile conoscenza si può spiegare la natura di arma a doppio taglio della neoangiogenesi dei VV., che fisiologicamente rappresenta un momento di notevole utilità nella riparazione tessutale provocata dall’infiammazione, ma diventa assai dannosa all’interno della placca a causa del rimodellamento microcircolatorio, scoperto e descritto da chi scrive, che sta alla base del Reale Rischio Congenito di CVD.

To be continued ……

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro-Caramel. Lezione 3. Riflessione aggiornata su Vasa Vasorum e Ateroscleropatia.

In passato ho avuto lunghi scambi di interessanti informazioni con lo statunitense Melvin R Hayden, che con il suo collaboratore Suresch C. Tyagy ha condotto ricerche originali sul processo  aterosclerotico. Questi Autori hanno sottolineato il ruolo primario dei Vasa Vasorum e divulgato l’ateroscleropatia, intesa come accelerata aterosclerosi: Cardiovascular Diabetology, 2004, 3:1. http://www.cardiab.com/content/pdf/1475-2840-3-1.pdf Vasa vasorum in plaque angiogenesis, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and atheroscleropathy: a malignant transformation. Melvin R Hayden andSuresh C Tyagi

E’ noto che la vascolarizzazione della parete arteriosa rappresenta un affascinante e complesso meccanismo che interessa la neo-angiogenesi e il processo arteriosclerotico.

A differenza però di quanto pensano tutti  gli autori di teorie dell’ATS, la produzione di nuovi Vasa Vasorum (VV.) nell’arteria, espressione di locale sofferenza vaso-parietale, avviene molto prima della formazione della placca ateromasica. Sappiamo che i VV si formano entro le prime tre settimane di vita e che l’Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica – come dice la definizione – è ereditaria.

Infatti, abbiamo dimostrato che la neoproduzione di VV. è presente già alla nascita, non sistemica, ma localizzata soltanto nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, dove l’acidosi tessutale circoscritta svolge un ruolo chiave nell’arteriosclerosi, come si legge nell’articolo aggiornato,  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodelling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_theory__qbs.pdf

L’intensità dell’angiogenesi, cioè l’importante densità dei VV. espressione della gravità del processo aterogeno, è “clinicamente” valutata per la prima volta grazie alla Microangiologia Clinica, disciplina della SBQ, mediante il riflesso arteria-gastrico aspecifico durante la stimolazione di “media” intensità applicata sopra l’esatta sede del RRC di CVD.

Sottolineo un aspetto essenziale del metodo SBQ: gli aggettivi relativi all’intensità della stimolazione dei trigger-points non sono affatto “qualitativi”, ma quantitativi, perché si riferiscono in realtà alla quantità di dine per unità di superficie necessarie a stimolare singoli componenti dell’unità microvascolotessutale. Non è pertanto consigliabile a chi scrive usare codici tecnici sofisticati, per evitare di essere compreso al momento esclusivamente da pochi studiosi del microcircolo.

Per quanto riguarda la valutazione clinica della gravità della neoangiogenesi di VV., vale a dire la loro densità, la pressione di “media” intensità corrisponde a quella che fa cessare le fluttuazioni dei microvasi parieto-vasali e permette quindi la valutazione del diametro globale dei VV. stessi mediante il Riflesso gastrico aspecifico (I riflessi Coledocico e Ureterale in toto sono più raffinati ma anche più difficili da analizzare se il Medico ha scarse conoscenze di SBQ).

Nel sano, l’intensità del riflesso è inferiore a 1 cm.: in media 0,5 cm., mentre nella neogenesi dei VV. il riflesso appare di 1 cm. o più in relazione alla densità dei microvasi neoformati.

A questo punto ricordo che il numero di VV. nella parete delle vene è maggiore – per unità di superficie – di quello delle relative arterie, nonostante la maggior sottigliezza della loro parete, con l’unica eccezione per l’arteria polmonare, in cui scorre sangue venoso!

Si comprende l’abbondanza di VV. nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, presente alla nascita, se si pensa alla  locale acidosi istangica dovuta alla intensa ICAEM ed al rallentamento della flow-motion secondaria ai DEB neoformati patologici di tipo I, sottotipo b), con sede nelle piccole arterie, secondo Hammersen, da me scoperti nel 2000, tipici del rimodellamento microvascolare alla base dei Realeìi Rischi Congeniti. I DEB patologici, più rigidi, meno contrattili, trasformano il flusso laminare in turbolento, provocando blood-sludge da impilamento eritrocitario.

In uno stadio successivo dell’aterogenesi, l’abbondante presenza di VV. neoformati, di tipo prevalentemente esterno, cioè avventiziale, si trova alle spalle delle placche ateromasiche, come confermato da altri Autori con metodiche sofisticate (Hildenburg, comunicazione personale)

Il termine Ateroscleropatia indica una rapida evoluzione dell’ATS, particolarmente presente in pazienti affetti da Sindrome Metabolica, Pre Diabete e DM tipo 2, dove intenso è lo stress ossidativo ed elevata la sintesi di radicali liberi. Nessun Autore di teorie dell’Atherosclerosi ha mai potuto collegare l’ateroscleropatia alla sua vera causa, ignorando concetti patologici fondamentali come ICAEM, DEB patologici, Reali Rischi Congeniti dipendenti dalle relative Costituzioni.

A proposito di ateroscleropatia, ricordo il caso di un giovane quattordicenne austriaco, pubblicato su Med. Klin. oltre 35 anni or sono da Cardiologi dell’Università di Vienna: il ragazzo morì per arteriosclerosi generalizzata senza essere colpito da fattori di rischio! Né gli autori, né chi scrive potevano allora spiegare il tragico evento, non essendo ancora note l’ICAEM, il Reale Rischio Congenito di CVD, il fenomeno dell’Eteroplasmia Mitocondriale, il rimodellamento microcircolatorio, caratterizzati di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, tipo I, sottotipo b).

L’ATS è generalmente considerata dagli Autori una malattia dell’intima arteriosa, multifattoriale, angiogenica, protrombotica, fibro-proliferativa, infiammatoria cronica, ad insorgenza focale, preceduta da una disfunzione endoteliale sistemica, causata dalla ritenzione di lipoproteine a bassa densità modificate, e dallo stress ossido-riduttivo, ed emodinamico.

Secondo chi scrive, tutti gli Autori iniziano erroneamente la loro riflessione sull’aterogenesi da un periodo che segue i primi dieci anni, quindi successivo a quello analizzato dalla Teoria Microacircolatoria SBQ dell’ATS. Purtroppo, tutti gli Autori ignorano i  tre principi alla base della nostra teoria: ICAEM, Eteroplasmia Mitocondriale e Acidosi vasoparietale  circoscritta alla sede del RRC di CVD. Questi originali fatti, osservati clinicamente, cioè con un fonendoscopio, ci hanno permesso di dare risposte sodisfacenti a problemi finora senza soluzione, come l’età d’insorgenza dell’ATS, la causa dell’acidità parietovasale limitata a piccole aree dell’arteria, già presenti alla nascita, le HP zones, le minimal lesions, il differente decorso della patologia da arteria ad arteria nel singolo paziente e tra paziente e paziente, sebbene colpiti da identici fattori di rischio di uguale gravità, la percentuale (50%) dei diabetici con CVD, le arterie sane in individui con notevoli fattori di rischio, come ipertensione arteriosa, diabete, iper-omocisteinemia, e la CVD di individui, come lo scrivente, privi di significativi fattori di rischio acquisiti.

“There is no question that atherosclerosis is a systemic dysfunctional endothelial disease”.

Come spiegano allora Hayden e Tyagy  la sede circoscritta delle pre-clinical, minimal lesions, delle HP zones di Romanov e Coll. dell’Accademia Russa delle Scienze (Atti Accademia delle Scienze di New York, 1999), aree ad alta probabilità di ATS,  sedi iniziali dell’aterogenesi?

Hayden e  Tyagi  continuano: “It is focal, in that, lesions have a tendency to occur at predictable anatomic sites of the  arterial tree. It predictably occurs at bifurcations, side branches, and opposite flow  dividers at areas of low endothelial shear stress and turbulent blood flow. There is an

orderly cephalad progression over time starting with the iliacs and progressing cephalad

to the aorta, coronaries, carotids and cerebral vessels”.

Come si legge nel testo aggiornato della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi, la nozione del basso shear stress e della turbolenza, specialmente a livello di biforcazioni non convince affatto e non regge alla critica: a livello di biforcazione, non tutta la circonferenza del vaso è colpita, mentre troviamo lesioni anche ben lontano dalle biforcazioni o dall’origine di un vaso collaterale. Per non parlare poi del fatto che negli animali di laboratorio sarebbe  “l’aumentato” shear stress a spiegare la sede dell’ATS!

Tra tutte le teorie esistenti, soltanto la Teoria Microcircolatoria  SBQ della Aterosclerosi rende ragione delle circoscritte zone iniziali dell’alterazione vaso-parietale, già presenti alla nascita, mettendone in luce la congenita alterazione, cioè il Reale Rischio Congenito di CVD, come  illustrato in precedenti lavori:

Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801;

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society,  www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

To be continued …..

 

 

 

 

 

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro e Caramel. Lezione 2: Storia e storielle!

Dalla notte dei tempi, sono state  osservate arterie indurite. Infatti, a proposito di ateroma e  arteriosclerosi abbiamo notizie dal periodo degli antichi Egizi: numerose mummie presentano arterie indurite e coronarie calcificate.

Nel corso dei secoli sono state formulate molte teorie dell’aterosclerosi, finalizzate a fornire opportune terapie. Una teoria, infatti, serve per fare previsioni; nel nostro caso, previsioni sulla possibilità di prevenire o combattere, se ormai la patologia è in atto, l’arteriosclerosi, patologia dalle molteplice cause e di natura mista, degenerativa e infiammatoria.

L’intervento del potere economico nella formulazione d teorie mediche è facilmente e razionalmente sospettabile. Per esempio, se  tra i fattori di rischio dell’aterosclerosi, il principale è l’eccesso di colesterolo cattivo nel sangue, ecco messe a disposizione del malato le statine, indipendentemente dal fatto che abbassano anche i livelli tessutali di Co Q10, evento rivelatosi pericoloso e mortale in caso di Sindrome Co Q10 Carenziale: Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome clinica percusso-ascoltatoria da carenza di Co Q10. Medic. Geriatr. XXIV, 239, 1993.

Se poi un gettonato studio, condotto su 5311 individui arruolati at random e controllati in doppio cieco, supporta una teoria fondata sulla DISLIPIDEMIA quale “causa”  dell’ATS – il termine fattore di rischio è consigliato da un rigurgito di onestà intellettuale –  il gioco è fatto, con la benedizione de  IL METODO Scientifico, ipotetico-deduttivo-dogmatico, perché considerato l’unico metodo dalla presente Medicina, che ignora la fisica quantistica e la geometria frattalica di Benoit Mandelbrot.

Pur di poter  “dimostrare” che il colesterolo cattivo recita il ruolo principale nell’aterogenesi,  sono state create numerose ipotesi ad hoc, palese negazione di UN metodo scientifico.

Ritornerò ovviamente su questa critica all’establishment sia per fare finalmente chiarezza sull’eziopatogenesi dell’aterosclerosi, sia nell’interesse di tutti noi, inclusi gli UNTORI stessi e i loro familiari, parenti ed amici: la CVD, u na epidemia in aumento, è la prima causa di morte nel mondo!

Prima però ripassiamo, anche se rapidamente, la Storia delle Teorie dell’Aterosclerosi per sottolinearne poi i tanti aspetti deboli  di tutte le precedenti teorie

Negli anni cinquanta del secolo scorso fu considerata rivoluzione epocale la lotta al colesterolo, il nemico numero uno dell’Umanità e, a mio parere, un errore di percorso del Creatore.

Subito dopo, trapelate notizie inquietanti come quella del NEJM sul caso di un vecchio che per tutta la vita ogni giorno aveva mangiato OTTO uova, si cominciò a parlare di un colesterolo cattivo e di uno buono,  analogamente a Caino ed Abele.

Dopo pochi anni comparvero sulla scena della Medicina le lipoproteine, poi le lipoproteine ossidate, in quanto i “Professori” si sono dovuti arrendere al fatto che esistono recettori solo per le  lipotroteine ossidate!   Ricordo che ai tempi della mia Università – a metà appunto del XX secolo –  i lipidologi di professione, un vero esercito, cominciarono a smontare e montare le Low Density Lipoproteins, seguite in poco tempo dalla loro frammentazione in small LDL, I-LDL e LDL.

Al ridicolo non c’è limite: si individuarono allora le LDL-elettronegative. Purtroppo, di lì a poco, i “Professori” furono costretti a riconoscere che le LDL-elettronegative svolgono un ruolo importante esclusivamente attraverso l’azione di misfolding esercitata sulle catene lineari di proteine, inclusi numerosi enzimi.

A nessuno di questi studiosi venne in mente che il fenomeno essenziale noto come folding delle proteine a lunga catena lineareè operato dalla famiglia delle proteine note come  Chaperons (tra cui si annovera la famiglia delle HSPs) che – udite, udite – necessitano di ATP, notoriamente fornito dai mitocondri! Quando la lunga molecola lineare di proteina è avvolta a gomitolo raggiunge il livello energetico più basso nell’interesse dell’economia dell’organismo. Tuttavia, per ottenere questo risultato occorre ATP ai Chaperons, e dove è intensa ICAEM l’ATP scarseggia!

Tutte le numerose ipotesi ad hoc, escogitate senza imbarazzo alcuno da parte degli studiosi lipidofili, sono nate a causa di molti problemi irrisolti. Per esempio, soltanto nel 50% dei soggetti con iper-dis-lipoproteinemia si verifica l’IMA, mentre nel 30% dei casi di infarto miocardio, come accaduto a chi scrive, non ci sono fattori di rischio significativi.

Ritornerò nelle prossime Lezioni, su questi interessanti problemi, non risolti fino al 2003, data di nascita della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi, a seguito del mio IMA “improvviso e imprevisto” senza che io fossi colpito da significativi fattori di rischio; ne sono noti circa 300!.

Abbandoniamo le storielle  e ritorniamo all’interessante Storia delle teorie dell’aterosclerosi, formulate PRIMA della mia scoperta del Reale Rischio Congenito di CAD: Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, 2007. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php; Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society, www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

Aristotele  notò “ossa nel cuore”; si trattava evidentemente della Mediocalcinosi di Moenckemberg.

Nel 1500Antonio BENIVIENI e Gabriele FALLOPPIO notarono l’indurimento arterioso e lo descrissero in modo raffinato.

Nel 1600Lorenzo BELLINI in una donna di 90 aa. osservò calcificazioni arteriose.

Nel 1600-1700 Herman BOERHAAVE (1668-1738) fu il PRIMO ad accennare alla patogenesi dell’ATS, interpretandola come  incapacità dei Vasa Vasorum a nutrire la parete arteriosa, con strumenti rudimentali per lo studio del microcircolo congiuntivale!

Fallopio (1575)  descrisse una degenerazione delle arterie diventate ossee, processo a quel tempo interpretato come legato al fisiologico invecchiamento.

Crell (1749) pubblicò un libro dedicato all’indurimento delle coronarie. Egli notò placche e infiammazione al loro interno con produzione di pus che separava la media dall’intima a livello di alterazione parietovasale.

Nel 1800Morgagni osservò che l’ATS è indipendente dall’età!

Nel 1883  Johan Friedrich LOBSTEIN – chirurgo patologo franco-tedesco – conia il termine “Arteriosclerosi”. 

Nel 1904 Felix Jacob MARCHAND  – patologo tedesco – crea invece il termine    “Aterosclerosi”.

Nel 1856  Virchow, Anitchkov e Chalatov (1913) formulano la teoria della “insudazione” e Rokitansky nel 1842 quella della “incrostazione”, ripresa poi da Duguid (1946)]

Recenti teorie sono: la  “Response to Injury”, Ross, Glomset e Harker  (1973 e 1986); la “Response to Retention”, K. J. Williams e I. Tabas (1995), da me ampiamente criticata in cinque articoli in rete in questo blog; la  Acidity Theory of Atherosclerosis, Carlos Monteiro (2006), sulla base della  Myogenic Theory of Myocardial Infarction, Quintiliano H. de Mesquita (1972) .

Da quanto sopra riferito appare chiaro che possiamo raccogliere le teorie dell’aterosclerosi in due gruppi. Nel rimo sono contenute le teorie che considerano come  primum movens la “discrasia” ematica da aumento patologico dei lipidi, ed altri fattori di rischio, come l’omocisteina, causa dell’accumulo lipidico nell’intima, associati a fenomeni infiammatori locali.

Dell’errore fondamentale espresso nelle teorie infettive dell’aterosclerosi – poteva mancare uno dei tanti tipi di HPV, con tutto il vaccino anti HPV ancora disponibile? – riferirò nelle prossime Lezioni. A questo punto sottolineo solo il silenzio degli Autori sul fatto che tutti i comuni mortali sono colpiti da virus e batteri, sia gram-positivi sia gram-negativi, ma non tutti sono arteriosclerotici. Infine, non si capisce perché gli agenti infettivi preferiscono alcuni endoteli, evitando di aggredire altri magari nelle vene: un delirio scientifico!

Nel secondo gruppo troviamo, meno numerose, le teorie secondo cui il momento iniziale dell’ATS è la compromissione – non meglio precisata – dei Vasa Vasorum, ipotesi suggerita per la prima volta dal Herman Boerhaave verso la fine del ‘600. Tuttavia, nessuno di questi Autori, pure nel nostro tempo, ha saputo interpretare la reale natura dell’alterazione dei Vasa Vasorum e del perché solo alcuni sono colpiti mentre la maggior parte dei VV.  è risparmiata.

A parte le mancate risposte ai problemi essenziali analizzati nelle prossime Lezioni, un fatto da segnalare fin d’ora è che le teorie dell’aterosclerosi,  sopra riferite, tutte basate su studi in animali, e più raramente nell’uomo in vivo, iniziano from the second decade e nessuna di esse sa dare risposte al singolo individuo che vuole sapere dal Medico se è a Rischio Reale Congenito di CVD, quanto grave e dov’è situato il suo rischio!

In realtà, ignorando il Reale Rischio Congenito di CVD, basato sulla Costituzione Arteriosclerotica, a sua volta resa possibile dalla citopatia mitocondriale da me scoperta all’inizio del 1980, e denominata ICAEM, ogni tentativo di interpretare in modo soddisfacente l’aterogenesi è destinato al fallimento, come l’esperienza dimostra: leggere in La Voce   i miei cinque articoli di critica alla Teoria di K. Williams e I. Tabas, che non mi hanno ancora risposto: silenzio assenso?

E’ notizia comune che  la terapia di qualsiasi patologia permette di ottenere i migliori risultati se iniziata tempestivamente. La Terapia Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi è rivolta allo studio di singoli soggetti colpiti dal Reale Rischio Congenito, dipendente dalla Costituzione Arteriosclerotica, a partire dalla NASCITA  fino ai DIECI anni di vita.

To be continued……

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