On. Beatrice Lorenzin, Perché non Fermare l’Epidemia Diabetica? Mail in attesa di risposta!

Sono disposto ad illustrare in una pubblica conferenza  romana all’On. Beatrice Lorenzin, Ministro della Salute, e ai suoi Esperti Diabetologi la mia via clinica per fermare il T2DM, fondata su 23 segni clinici presenti a partire dalla nascita, cioè nel Primo dei Cinque Stadi del Diabete Mellito.  Ho scritto questa mail perché alle precedenti Lettere Aperte, indirizzate al Ministro della Salute, non sono seguite risposte. Buona lettura.

——– Messaggio Inoltrato ——–

Oggetto:	Perché non fermare l’epidemia diabetica?
Data:	Sat, 28 Jan 2017 10:17:03 +0100
Mittente:	Sergio Stagnaro <dottsergio@semeioticabiofisica.it>
A:	segreteriaministro@sanita.it
CC:	ordinemedici@omceoge.eu, siditalia@siditalia.it, “segreteriascientifica@sicardiologia.it;SISBQ mailing list <sisbq_medicaldoctors@yahoogroups.com>;Diabetologia Editors <diabetologia-j@bristol.ac.uk>, editorial@nejm.org

 

Alla cortese attenzione del Ministro della Salute, On. Beatrice Lorenzin,

per C/C a tutti i Destinatari,

in Italia circa il 5% della popolazione della popolazione è diabetica “Secondo Diabete Italia, la rete delle Comunità Scientifiche e delle Associazioni tra persone con diabete, 3 milioni di italiani hanno il diabete e sono diagnosticati e seguiti: si tratta del 4,9% della popolazione”. Il dato che dovrebbe interessare le Autorità Sanitarie competenti è il numero di diabetici che non sono stati ancora diagnosticati a causa della attuale desolante diagnostica clinica: “Secondo Diabete Italia, la rete delle Comunità Scientifiche e delle Associazioni tra persone con diabete, 3 milioni di italiani hanno il diabete e sono diagnosticati e seguiti: si tratta del 4,9% della popolazione. Si stima anche che 1 milione di persone (1,6% della popolazione) abbia il diabete, ma non sia stato diagnosticato”.

Sono cifre preoccupanti, espressione della povertà della presente Medicina, che conosce lo screening  ma ignora la Prevenzione Pre-Primaria e Primaria (1- 17).

” Nel 2030 si prevede che in Italia le persone diagnosticate con diabete saranno 5 milioni”.

Cosa intende fare il Ministero della Salute e le altre  competenti Autorità Sanitarie perché questa tragica previsione non si realizzi?

Come dimostra l’eperienza clinica, l’unico strumento per fermare l’epidemia diabetica, certamente non è il silenzio ventennale sulle mie scoperte cliniche in campo diabetologico, come è accaduto finora.

Suggerisco all’On. Beatrice Lorenzin di organizzarmi una pubblica Conferenza a Roma, in cui poter illustrare la mia via clinica di lotta al Diabete Mellito tipo2, rivelatasi in 20 anni utile e senza spesa alcuna per il SSN.,  recentemente arricchita dalla scoperta della Taleverina, prodotta nella coda del pancreas (7).    Spero di rivere questa volta una risposta, che non deve tarare a causa dei miei 85 autunni e dei correlati acciacchi. Alla fine della conferena sono disposto a visitare non più di tre individui, scelti non da me, familiari di  madri diabetiche, e diagnosticati “sani”.

Bibliografia:

1) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, 1981,Siena.

2) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Valutazione percusso-ascoltatoria del Diabete Mellito. Aspetti teorici e pratici. Epat. 32, 131, 1986

3) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. Gazz Med. It. – Asch. Sci, Med. 144, 423, 1985.

4) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [MEDLINE]

5) Simone Caramel, Marco Marchionni  and Sergio Stagnaro. The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central  Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

6) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.  The Key Role of Vasa Vasorum Inherited Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. Frontiers in Epigenomics and Epigenetics. http://www.frontiersin.org/Epigenomics_and_Epigenetics/10.3389/fgene.2013.00055/full  [MEDLINE]

7) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease, EJCN, European Journal Clinical Nutrition, Nature PG., 67, 683 (June 2013) doi:10.1038/ejcn.2013.37. [MEDLINE]

8) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.   Genetic epidemiology of coronary heart disease: CAD Inherited Real Risk –. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/age.pdf

9) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013).    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. 26 February 2013 | http://dx.doi.org/10.3389/fendo.2013.00017; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/[MEDLINE]

10) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). “The Role of Mediterranean Diet, CoQ10 and Conjugated-Melatonin in Osteoporosis Primary Prevention and Therapy”     “Current Nutrition & Food Science” Vol. 8, No.1, 2012.

11) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Quantum Therapy: A New Way in Osteoporosis Primary Prevention and Treatment. Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, (27 June 2012) | doi:10.1038/ejcn.2012.76, http://www.nature.com/doifinder/10.1038/ejcn.2012.76. PMID:22739250  [MEDLINE]

12) Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. Inherited Real Risk of Alzheimer’s Disease: bedside diagnosis and primary prevention.Frontiers in Neuroscience, in http://www.frontiersin.org/Aging_Neuroscience/10.3389/fnagi.2013.00013/full

13) Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. The Role of ‘Modified Mediterranean Diet’ and Quantum Therapy In Alzheimer’s Disease  Primary Prevention. Letter to the Editor, The Journal of Nutrition, Health & Aging, Volume 18, Number 1, 2014, Springer Ed. http://link.springer.com/article/10.1007/s12603-013-0435-7  [Medline]

14) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.

15) Caramel S., Marchionni M., Stagnaro S. Morinda citrifolia Plays a Central Role in the Primary Prevention of Mitochondrial-dependent Degenerative Disorders. Asian Pac J Cancer Prev. 2015;16(4):1675. https://www.researchgate.net/publication/273147071_Morinda_citrifolia_Plays_a_Central_Role_in_the_Primary_Prevention_of_Mitochondrial-dependent_Degenerative_Disorders
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743850 [MEDLINE

16) Sergio Stagnaro (2015). Lettera Aperta al Ministro della Salute On Beatrice Lorenzin. La Medicina, come la Natura, sfruttata ed umiliata, si è ritirata dal 1948, http://www.masterviaggi.it/news/categoria_news/43715-la_medicina_come_la_natura_sfruttata_ed_umiliata_si_%C3%A8_ritirata_dal_1948.php

17) Sergio Stagnaro (2016) . Lettera Aperta all’On Beatrice Lorenzin, Ministro della Salute: l’Epidemia Diabetica è Figlia della Glicemologia. http://www.masterviaggi.it/news/categoria_news/43309-lettera_aperta_allon_beatrice_lorenzin_ministro_della_salute_lepidemia_diabetica_è_figlia_della_glicemologia.php

Distinti saluti

Dr Sergio Stagnaro

Sergio Stagnaro MD

Via Erasmo Piaggio 23/8,

16039 Riva Trigoso (Genoa) Italy

Phone 0390-0185-42315

Founder of Quantum Biophysical Semeiotics,

Honorary President of  International Society of

Quantum Biophysical Semeiotics  (SISBQ)

www.semeioticabiofisica.it

www.sisbq.org

www.sergiostagnaro.wordpress.com

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Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica della Resistina mediante un Fonendoscopio: articolo introduttivo, parte seconda e ultima.

Il T2DM è una patologia che esita spesso in pericolose complicazioni, incluse CAD, stroke, insufficienza renale, neuropatia e cecità, a condizione però che esistano i relativi Reali Rischi Congeniti (1).

Il T2DM, caratterizzato da resistenza all’insulina negli organi bersaglio di questo ormone, è diventato una epidemia nelle società industrializzate ed è fortemente associato all’obesità (2). Tuttavia, il meccanismo col quale l’adiposità aumentata causa insulinoresistenza si va chiarendo solo ora.

M. Lazar e coll. hanno dimostrato che gli adipociti producono e secernono una caratteristica molecola segnale, che hanno denominato resistina, termine giustificato dalla resistenza all’insulina da essa causata (2).

L’anti-diabetico rosiglitazone riduce i livelli circolanti di resistina, che sono aumentati invece nelle forme di obesità causate alla dieta o geneticamente provocate.

La somministrazione di anticorpi anti-resistina migliora la glicemia e l’azione insulinica nei topi colpiti da obesità indotta dalla dieta. Inoltre, il trattamento di topi normali con resistina ricombinante porta all’alterazione della tolleranza al glucosio e dell’azione insulinica. La captazione glicidica stimolata dall’insulina da parte degli adipociti aumenta con la neutralizzazione della resistina ed è ridotto mediante somministrazione di resistina, dimostrando pertanto che la resistina è un ormone potenzialmente legato a obesità e diabete (2)

Sebbene M. Lazar e Coll. ignorino l’esistenza delle Costituzioni SBQ Diabetica e Dislipidemica e dei relativi Reali Rischi Congeniti, è assai meritevole l’aver correlato l’attività della resistina, da loro scoperta, con l’insorgenza del T2DM e l’obesità.

Questi interessanti eventi biologici mettono in evidenza il valore scientifico della Valutazione Clinica SBQ della Resistina, dopo quella della Leptina (3) e dell’Adiponectina (4), per quanto riguarda la Prevenzione Pre-Primaria e Primaria del Diabete Mellito.

Infatti, l’adiponectina, secreta dalle cellule adipose, circola nel sangue in concentrazioni ridotte nei pazienti con T2DM. Essa stimola l’ossidazione degli acidi grassi, diminuisce i trigliceridi plasmatici, e migliora il metabolismo glicidico aumentando l’attività insulinica (4, 5). Inoltre, a differenza della resistina, legata all’infiammazione e secreta anche dalle cellule dell’infiammazione, l’adiponectina inibisce il processo infiammatorio e probabilmente l’aterogenesi sopprimendo la migrazione dei monociti e macrofagi e la loro trasformazione in foam-cells.

L’adiponectina plasmatica mostra livelli più bassi nei cardiopatici ischemici di quelli osservati in individui sani con identico BMI. E’ possibile che l’ipo-adiponectinemia contribuisca all’insulino-resistenza e all’accelerata aterogenesi, associata con l’obesità (4, 5).

La Resistina/FIZZ3 è un membro di una famiglia di proteine secretorie ricche di cisteina, note come “resistin-like molecules” (RELM) oppure ‘found in inflammatory zones’ (FIZZ), insieme a FIZZ1/RELM alpha e FIZZ2/RELM beta, prodotte dagli adipociti (5).

Prima di concludere desidero sottolineare la produzione di resistina da parte anche del midollo osseo e della milza, perché, come illustrerò nel prossimo e definitivo articolo, recita un ruolo centrale nella Valutazione Clinica SBQ della Resistina, termine col quale intendo l’intera famiglie di molecole proteiche simili alla Resistina, descritta per la prima volta da M. Lazar e Coll.

I dati della mia ricerca clinica  porteranno sicuramente luce nell’interpretazione del reale ruolo svolto dalla Resistina nell’insorgenza del T2DM: per esempio, quando inizia l’alterata secrezione di Resistina nei soggetti con Costituzione Diabetica e Dislipidemica? Prima o dopo le modificazioni patologiche dell glicemia e dell’insulinemia?

Riferirò  e illustrerò le  risposte a  queste domande,  ed altro ancora,  nell’articolo Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica della Resistina mediante un Fonendoscopio

 

1) Sergio Stagnaro . Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.

2) Claire M. Steppan, Shannon T. Bailey, Savitha Bhat , Elizabeth J. Brown, Ronadip R. Banerjee, Christopher M. Wright, Hiralben R. Patel, Rexford S. Ahima & Mitchell A. Lazar. Nature 409, 307-312 (18 January 2001) | doi:10.1038/35053000; Received 9 June 2000; Accepted 15 November 2000. http://www.nature.com/nature/journal/v409/n6818/full/409307a0.html

3) Sergio Stagnaro. Leptina: Valutazione Clinica Semeiotico-Biofisica dell’Attività Biologica. www.semeioticabiofisica.it, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/valutazioneleptina.pdf

4) Sergio Stagnaro.    Valutazione Clinica Semeiotico-Biofisica dell’Adiponectina nella Sindrome Pre-Metabolica e Metabolica , Classica e Variante. www.semeioticabiofisica.it, http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/Adiponectin%20lavoro.doc

5) Bełtowski J. Adiponectin and resistin–new hormones of white adipose tissue. Med Sci Monit. 2003 Feb;9(2):RA55-61.

Il Piede Diabetico? Il Piede NEL Diabetico!

Il Pensiero Debole ha invaso ogni dimensione del sapere, come se si trattasse in un tipo di pensiero politicamente corretto, dominando anche nella Medicina. Le sue conseguenze sono ormai una  desolante realtà: CVD, T2DM e Cancro sono epidemie in inarrestabile aumento. Infatti, rimescolare la vecchia minestra senza modificarne gli ingredienti non ne migliora la qualità

Se il T2DM è una epidemia in continuo aumento, il motivo deve necessariamente esistere.  A mio parere, nella epidemia diabetica in aumento, un importante ruolo è svolto dalla grande confusione terminologica dei diabetologi e dei medici, conseguenza del mancato aggiornamento sulla fisiopatologia di questa sindrome metabolica, di cui esistono Cinque Stadi. Il primo stadio, il Reale Rischio Congenito, Dipendente dalla Costituzione Diabetica,  sericonosciuto a partire dalla nascita con un fonendoscopio, è eliminato con la non costosa Terapia Quantistica. Vedere Avanti.

Il LOGO di questa morbigena confusione lo si trova  nel termine “Piede Diabetico”, che rivela al tempo stesso il Pensiero Debole dominante non solo nella Filosofia ma anche, purtroppo, nella Medicina.
Mi sono rivolto – via mail (!) – a celebri Podo-Diabetologi, italiani e stranieri, chiedendo il loro punto di vista e un eventuale confronto di idee, ma non ho ottenuto alcuna risposta.  Pensate che il cosiddetto “piede diabetico” è curato ma non guarisce!
Eppure è be noto che non tutti i diabetici soffrono del cosiddetto  “Piede Diabetico“. Questa inconfutabile realtà dovrebbe far sorgere un piccolo, ma significativo, dubbio nei laureati in Medicina, invitandoli  a domandarsi il perché di questo fatto.
Tutti sono d’accordo che alla base del “Piede Diabetico” sono le “complicazioni” diabetiche – in vero, se presenti, sono riconosciute dalla nascita, in forma  potenziale – a carico di nervi, di macro- e microvasi.
In verità, la gettonata microangiopatia diabetica non esiste!

Esiste una sola alterazione istologica microcircolatoria caratteristica, quando è presente, mentre tutte le altre sono osservate anche in altre forme di microangiopatia, come la microangiopatia senile.

A mia conoscenza, soltanto l’alterazione microvascolare a carico del tratto intermedio S del glomo di Hoyer-Gausset (Honey-coomb-like degeneration) è il dato tipico del DM: troppo poco, in verità, per parlare di microangiopatia diabetica.  Per questi motivi, l’ottimo Clinico parmense, il Prof. Butturini, che ho avuto l’onore di conoscere e al quale ho dedicato un Segno affidabile per diagnosticare la predisposizione al T2DM, nel secolo scorso parlava di Microangiopatia NEL Diabetico, termine condivisibile e certamente rispettoso della Adequatio Rei et Intellectus.

Non si può  pensare di combattere con successo il Piede nel Diabetico senza conoscere il Reale Rischio Congenito di CVD (1, 2), dipendente dalla Costituzione SBQ Aterosclerotica, “e” il Reale Rischio Congenito di T2DM (3), dipendente dalla Costituzione SBQ Diabetica, presenti alla nascita e riconosciuti con un fonendoscopio –  col  Segno di Antognetti e rispettivamete col Segno di Siniscalchi – ed eliminati con Terapia Quantistica che non costa nulla? (4)

Per onestà intellettuale, ammetto di fronte ai “professori” e a tutti i miei fratelli in Cristo, senza provare alcun imbarazzo, che a 84 anni, dopo una intensa e continua vita di Ricercatore e Medico di MG., a causa dell’inevitabile apoptosi neuronale e della compromessa plasticità dei neuroni rimasti, non si possa escludere di “prendere lucciole per lanterna“. Tuttavia, secondo il mio senecente giudizio, l’Era dei Lumi Spenti è palpabile  anche nel Regno della Medicina, in generale, e della Diabetologia in particolare.

Ho invitato gettonati esperti del Piede nel Diabetico a venire a Porretta Terme, sabato 23 Maggio 2015, nell’Auditorium dell’Hotel Santoli, per discutere di questi argomenti al fine di poterli eliminare in un prossimo futuro, come suggerisce la Semeiotica Biofisica Quantistica: ho ricevuto una sola (gentile) risposta da un grande diabetologo del Nord del Paese.

1) Stagnaro Sergio. CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society. http://www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp
2) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. The Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease, Nature PG., EJCN, European Journal Clinical Nutrition, Nature PG., http://www.nature.com/ejcn/journal/v67/n6/full/ejcn201337a.html [Medline]
3) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi: 10.3389/fendo.2013.00017. http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [Medline]

4) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus Primary Prevention. LifeScienceGlobal February 2013, Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, 2013, 3, http://www.lifescienceglobal.com/home/cart?view=product&id=376
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Il Diabete Mellito tipo 2 non colpisce tutti gli Individui. Perché? La Spiegazione a Porretta Terme il 23 Maggio 2015!

Quante volte, anche recentissimamente, ho posto a famosi Diabetologi  la seguente domanda: “Il T2DM non colpisce tutti gli individui. Perché?” Nessuno mi ha dato la risposta.

Eppure,  si tratta di un  problema essenziale nella Diabetologia. Se siamo in grado di analizzarlo opportunamente con strumenti clinici  e risolverlo, possiamo essere certi di fermare l’epidemia diabetica.

Problema di natura squisitamente biologico-cellulare,  si tratta di capire l’errore biologico di base della patologia diabetica, usando un comune fonendoscopio per poter arruolare poi il numero più vasto possibile di individui da sottoporre alla Prevenzione Pre-Primaria e Primaria nel mondo, quindi in Paesi sottosviluppati – anche culturamente – come l’Italia, dove prevenzione è sinonimo di screening, costoso e fallimentare: CVD, T2DM e CANCRO sono epidemie in aumento.

Corrobora quanto sopra la reazione isterica delle competenti autorità sanitarie  alle affermazioni di Grillo sulla reale utilità della Prevenzione SECONDARIA – screening – del Cancro al Seno. Da quanto Grillo riferisce oggi su internet, è stato volontariamente travisato. Lasciamo ai posteri l’ardua sentenza su come stanno veramente i fatti. Certo è che  i barbari della Medicina, non aggiornati ma loquaci, indignati apparentemente dalle affermazioni del comico, che finge di ignorare l’esistenza del Terreno Oncologico e del Reale Rischio Congenito di Cancro, hanno reagito senza cogliere il vero problema, da me sottolineato altrove https://www.facebook.com/pages/Semeiotica-Biofisica-Quantistica/219462041468111  

In estrema sintesi ma con irreprensibile chiarezza, può ammalare di Cancro chi dalla nascita è colpito dal Reale Rischio Congenito, Dipendente dal Terreno Oncologico, diagnosticato  con un semplice fonendoscopio ed eliminato con non costosa Terapia Quantistica!  I probiviri, sia laici sia religiosi, hanno reagito alle affermazioni di Grillo, ma fuggono costatemente lungo la tangenziale di fronte alla critica costruttiva e ben fondata scientificamente: www.semeioticabiofisica.it!

Ritorniamo al punto di partenza.

Una cellula lavora fisiologicamente se sono rispettate precise condizioni riguardanti le sue funzioni biologiche, che necessitano di mitocondri ben funzionanti: mie scoperte cliniche avvenute alla fine degli anni ’70, ben trenta cinque anni or sono!

Per quanto riguarda l’insorgenza del T2DM, è inconfutabile che le funzioni biologiche fondamentali della cellula beta delle Isole di Langherans, originate notoriamente dalla parte posteriore del foglietto endo-dermico, dell’epatocita, dell’adipocita – chiaramente incluso l’adipocita del BAT – la cellula muscolare scheletrica – tra gli organi bersaglio dell’insulina il muscolo scheletrico è l’organo più voluminoso – funzionano in modo patologico a causa del danno, geneticamente trasmesso dalle madri, che si percuote non solo sulla sola attività redox, che certamente svolge un ruolo centrale nella biologia cellulare.

La carenza di ATP, a seguito della ICAEM, presente  nel 100% dei casi (affermazione facilmente falsificabile perché ricca di informazioni, dal punto di vista soprattutto ermeneutico) alla base del T2DM, cioè il basso livello di energia libera endocellulare, rappresenta il momento centrale: “Senza soldi non si fa la guerra”! Tuttavia, altri numerosi eventi biologico-molecolari sono compromessi dalla nascita, secondari alla congenita disfunzione mitocondriale, purtroppo meno note ai Medici.

Per esempio, la massa delle cellule beta pancreatiche si va riducendo progressivamente, come sottolineano Gordon C. Weir e Susanna Bonner-Weir, nel passaggio da uno stadio all’altro del Diabee Mellito.

Il processo decorre parallelo con la morte cellulare e quindi con l’accorciamento dei telomeri, la cui lunghezza è assicurata da RTEL-1 (-2) intermedari dell’attività dei Cluster Fe/S, sintetizzati nel mitocondrio.E’ vero che la sintesi dei Cluster Fe/S avviene anche nel citoplasma, nel nucleo e forse, secondo Autori, nel RE, ma sempre a partire dal fattore parzialmente conosciuto, XS, sintetizzato nel mitocondrio!

A Porretta illustrerò questo affascinante argomento con interessanti diapositive, inviatemi dal Prof Lill Rolland, biologo Cellulare dell’Univeristà di Marburgo.

La morte della cellula è dovuta anche all’accelerata Apoptosi che segue al difettoso dialogo tra Mitocondri, geneticamente alterati, e Reticolo Endoplasmatico Liscio, sede di Stress RE, che provoca il   patologico e aumento  di ATF-4 e ATF-6, che, come dice l’acronimo, promuovono l’apoptosi. Solo pochi esempi di eventi importanto che disuterò a Porretta con i diabetologi presenti …  nel pomeriggio di Sabato 23 maggio all’Auditorium dell’Hotel Santoli: Locandina a www.sisbq.org

Sconfiggere senza spesa il Diabete Mellito tipo 2 è possibile, se lo vogliamo!

In un convegno internazionale che si terrà a Borgaro Torinese, 6-8 Febbraio 2015, http://www.eurodream.net/eventi/8-convegno-internazionale-guarire-attraverso-l-energia_286.html, illustrerò, a Dio piacendo a causa dell’età e acciacchi connessi, la Prevenzione Semeiotico-Biofisico-Quantistica Pre-primaria e Primaria del Diabete Mellito Tipo 2, realizzata col fonendoscopio e che pertanto non costa nulla al SSN.

Notoriamente, la Medaglia Terapeutica ha due facce, ma solo di una si parla nel nostro Paese per motivi che esulano dagli interessi del presente articolo. In realtà, nessun altro in Italia si occupa di Prevenzione Primaria del DMT2, meno che mai di Prevenzione Pre-Primaria, secondo la Manuel’s Story, http://www.sisbq.org/qbs-magazine.html, stranamente ignorata solo nella nazione dove è nata.

E’ una generale ammissione che il DMT2 è una epidemia in aument: si prevedono per il 2030 ben 360 milioni di diabetici nel mondo A mio parere, si tratta di una cifra sotto-stimata perché, come accade oggi, sono dati riferiti dalla Glicemologia Ufficiale, incapace di riconoscere i Cinque Stadi del DMT2, secondo la più aggiornata classificazione (1.5).

E’ impensabile di poter sconfiggere una epidemia senza la volontà di raggiungere questo scopo, servendosi pertanto di strumenti insufficienti per loro natura. Infatti, l’unica prevenzione finora attuata in modo desolantemente parziale, riduttivo, dispendioso, è lo screening costoso e inefficace, come esperienza dimostra, nell’oblio dell’oblio della Prevenzione Pre-primaria e Primaria, basata sulla conoscenza del Reale Rischio Congenito del DMT2, dipendente dalla Costituzione SBQ Diabetica.

Nella totale e sospetta ignoranza della Costituzione Diabetica, la Medicina Ufficiale, Accademica, che si basa sui “grandi numeri” e non sul Singolo Paziente, lascia credere che il DMT2, sebbene con differente incidenza, “può” colpire chiunque: un delirio scientifico dalle conseguenze disastrose, come il terrorismo psicologico e la richiesta della glicemia per tutti gli individui, con inutile perdita di danaro.

L’epidemia diabetica continuerà a crescere senza dubbio alcuno: oggi nessun diabetologo si prende cura, in modo preventivo primario, dei parenti della linea materna del(la) paziente diabetico(a).

Al contrario, è sufficiente che il padre sia diabetico per consigliare ai figli una glicemia “a digiuno” per escludere il diabete mellito (come da una mail di un gettonato Oncologo italiano!).

L’efficace prevenzione primaria, in generale, e del DMT2, in particolare, è e deve essere compito esclusivo dei Pediatri e dei Medici di Medicina Generale, a patto che nelle cosiddette autorità competenti ci sia la volontà di sconfiggere una patologia, il DMT2, che purtroppo oggi non è solo una epidemia.

Bibliografia consigliata.

1) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [Medline].

2) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome di Reaven, classica e variante, in evoluzione diabetica. Il ruolo della Carnitina nella prevenzione del diabete mellito. Il Cuore. 6, 617 [Medline].

3) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi: 10.3389/fendo.2013.00017. http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [Medline]

4) Sergio Stagnaro. My way in the War against Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. http://doc2doc.bmj.com/forums/open-clinical_diabetes_way-war-against-five-stages-of-type-2-diabetes-mellitus, 24/6/2009.

5) Simone Caramel, Marco Marchionni and Sergio Stagnaro (2014). The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1