Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro e Caramel. Lezione 2: Storia e storielle!
Dalla notte dei tempi, sono state osservate arterie indurite. Infatti, a proposito di ateroma e arteriosclerosi abbiamo notizie dal periodo degli antichi Egizi: numerose mummie presentano arterie indurite e coronarie calcificate.
Nel corso dei secoli sono state formulate molte teorie dell’aterosclerosi, finalizzate a fornire opportune terapie. Una teoria, infatti, serve per fare previsioni; nel nostro caso, previsioni sulla possibilità di prevenire o combattere, se ormai la patologia è in atto, l’arteriosclerosi, patologia dalle molteplice cause e di natura mista, degenerativa e infiammatoria.
L’intervento del potere economico nella formulazione d teorie mediche è facilmente e razionalmente sospettabile. Per esempio, se tra i fattori di rischio dell’aterosclerosi, il principale è l’eccesso di colesterolo cattivo nel sangue, ecco messe a disposizione del malato le statine, indipendentemente dal fatto che abbassano anche i livelli tessutali di Co Q10, evento rivelatosi pericoloso e mortale in caso di Sindrome Co Q10 Carenziale: Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome clinica percusso-ascoltatoria da carenza di Co Q10. Medic. Geriatr. XXIV, 239, 1993.
Se poi un gettonato studio, condotto su 5311 individui arruolati at random e controllati in doppio cieco, supporta una teoria fondata sulla DISLIPIDEMIA quale “causa” dell’ATS – il termine fattore di rischio è consigliato da un rigurgito di onestà intellettuale – il gioco è fatto, con la benedizione de IL METODO Scientifico, ipotetico-deduttivo-dogmatico, perché considerato l’unico metodo dalla presente Medicina, che ignora la fisica quantistica e la geometria frattalica di Benoit Mandelbrot.
Pur di poter “dimostrare” che il colesterolo cattivo recita il ruolo principale nell’aterogenesi, sono state create numerose ipotesi ad hoc, palese negazione di UN metodo scientifico.
Ritornerò ovviamente su questa critica all’establishment sia per fare finalmente chiarezza sull’eziopatogenesi dell’aterosclerosi, sia nell’interesse di tutti noi, inclusi gli UNTORI stessi e i loro familiari, parenti ed amici: la CVD, u na epidemia in aumento, è la prima causa di morte nel mondo!
Prima però ripassiamo, anche se rapidamente, la Storia delle Teorie dell’Aterosclerosi per sottolinearne poi i tanti aspetti deboli di tutte le precedenti teorie
Negli anni cinquanta del secolo scorso fu considerata rivoluzione epocale la lotta al colesterolo, il nemico numero uno dell’Umanità e, a mio parere, un errore di percorso del Creatore.
Subito dopo, trapelate notizie inquietanti come quella del NEJM sul caso di un vecchio che per tutta la vita ogni giorno aveva mangiato OTTO uova, si cominciò a parlare di un colesterolo cattivo e di uno buono, analogamente a Caino ed Abele.
Dopo pochi anni comparvero sulla scena della Medicina le lipoproteine, poi le lipoproteine ossidate, in quanto i “Professori” si sono dovuti arrendere al fatto che esistono recettori solo per le lipotroteine ossidate! Ricordo che ai tempi della mia Università – a metà appunto del XX secolo – i lipidologi di professione, un vero esercito, cominciarono a smontare e montare le Low Density Lipoproteins, seguite in poco tempo dalla loro frammentazione in small LDL, I-LDL e LDL.
Al ridicolo non c’è limite: si individuarono allora le LDL-elettronegative. Purtroppo, di lì a poco, i “Professori” furono costretti a riconoscere che le LDL-elettronegative svolgono un ruolo importante esclusivamente attraverso l’azione di misfolding esercitata sulle catene lineari di proteine, inclusi numerosi enzimi.
A nessuno di questi studiosi venne in mente che il fenomeno essenziale noto come folding delle proteine a lunga catena lineareè operato dalla famiglia delle proteine note come Chaperons (tra cui si annovera la famiglia delle HSPs) che – udite, udite – necessitano di ATP, notoriamente fornito dai mitocondri! Quando la lunga molecola lineare di proteina è avvolta a gomitolo raggiunge il livello energetico più basso nell’interesse dell’economia dell’organismo. Tuttavia, per ottenere questo risultato occorre ATP ai Chaperons, e dove è intensa ICAEM l’ATP scarseggia!
Tutte le numerose ipotesi ad hoc, escogitate senza imbarazzo alcuno da parte degli studiosi lipidofili, sono nate a causa di molti problemi irrisolti. Per esempio, soltanto nel 50% dei soggetti con iper-dis-lipoproteinemia si verifica l’IMA, mentre nel 30% dei casi di infarto miocardio, come accaduto a chi scrive, non ci sono fattori di rischio significativi.
Ritornerò nelle prossime Lezioni, su questi interessanti problemi, non risolti fino al 2003, data di nascita della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi, a seguito del mio IMA “improvviso e imprevisto” senza che io fossi colpito da significativi fattori di rischio; ne sono noti circa 300!.
Abbandoniamo le storielle e ritorniamo all’interessante Storia delle teorie dell’aterosclerosi, formulate PRIMA della mia scoperta del Reale Rischio Congenito di CAD: Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, 2007. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php; Stagnaro Sergio. CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society, www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp
Aristotele notò “ossa nel cuore”; si trattava evidentemente della Mediocalcinosi di Moenckemberg.
Nel 1500Antonio BENIVIENI e Gabriele FALLOPPIO notarono l’indurimento arterioso e lo descrissero in modo raffinato.
Nel 1600Lorenzo BELLINI in una donna di 90 aa. osservò calcificazioni arteriose.
Nel 1600-1700 Herman BOERHAAVE (1668-1738) fu il PRIMO ad accennare alla patogenesi dell’ATS, interpretandola come incapacità dei Vasa Vasorum a nutrire la parete arteriosa, con strumenti rudimentali per lo studio del microcircolo congiuntivale!
Fallopio (1575) descrisse una degenerazione delle arterie diventate ossee, processo a quel tempo interpretato come legato al fisiologico invecchiamento.
Crell (1749) pubblicò un libro dedicato all’indurimento delle coronarie. Egli notò placche e infiammazione al loro interno con produzione di pus che separava la media dall’intima a livello di alterazione parietovasale.
Nel 1800Morgagni osservò che l’ATS è indipendente dall’età!
Nel 1883 Johan Friedrich LOBSTEIN – chirurgo patologo franco-tedesco – conia il termine “Arteriosclerosi”.
Nel 1904 Felix Jacob MARCHAND – patologo tedesco – crea invece il termine “Aterosclerosi”.
Nel 1856 Virchow, Anitchkov e Chalatov (1913) formulano la teoria della “insudazione” e Rokitansky nel 1842 quella della “incrostazione”, ripresa poi da Duguid (1946)]
Recenti teorie sono: la “Response to Injury”, Ross, Glomset e Harker (1973 e 1986); la “Response to Retention”, K. J. Williams e I. Tabas (1995), da me ampiamente criticata in cinque articoli in rete in questo blog; la Acidity Theory of Atherosclerosis, Carlos Monteiro (2006), sulla base della Myogenic Theory of Myocardial Infarction, Quintiliano H. de Mesquita (1972) .
Da quanto sopra riferito appare chiaro che possiamo raccogliere le teorie dell’aterosclerosi in due gruppi. Nel rimo sono contenute le teorie che considerano come primum movens la “discrasia” ematica da aumento patologico dei lipidi, ed altri fattori di rischio, come l’omocisteina, causa dell’accumulo lipidico nell’intima, associati a fenomeni infiammatori locali.
Dell’errore fondamentale espresso nelle teorie infettive dell’aterosclerosi – poteva mancare uno dei tanti tipi di HPV, con tutto il vaccino anti HPV ancora disponibile? – riferirò nelle prossime Lezioni. A questo punto sottolineo solo il silenzio degli Autori sul fatto che tutti i comuni mortali sono colpiti da virus e batteri, sia gram-positivi sia gram-negativi, ma non tutti sono arteriosclerotici. Infine, non si capisce perché gli agenti infettivi preferiscono alcuni endoteli, evitando di aggredire altri magari nelle vene: un delirio scientifico!
Nel secondo gruppo troviamo, meno numerose, le teorie secondo cui il momento iniziale dell’ATS è la compromissione – non meglio precisata – dei Vasa Vasorum, ipotesi suggerita per la prima volta dal Herman Boerhaave verso la fine del ‘600. Tuttavia, nessuno di questi Autori, pure nel nostro tempo, ha saputo interpretare la reale natura dell’alterazione dei Vasa Vasorum e del perché solo alcuni sono colpiti mentre la maggior parte dei VV. è risparmiata.
A parte le mancate risposte ai problemi essenziali analizzati nelle prossime Lezioni, un fatto da segnalare fin d’ora è che le teorie dell’aterosclerosi, sopra riferite, tutte basate su studi in animali, e più raramente nell’uomo in vivo, iniziano from the second decade e nessuna di esse sa dare risposte al singolo individuo che vuole sapere dal Medico se è a Rischio Reale Congenito di CVD, quanto grave e dov’è situato il suo rischio!
In realtà, ignorando il Reale Rischio Congenito di CVD, basato sulla Costituzione Arteriosclerotica, a sua volta resa possibile dalla citopatia mitocondriale da me scoperta all’inizio del 1980, e denominata ICAEM, ogni tentativo di interpretare in modo soddisfacente l’aterogenesi è destinato al fallimento, come l’esperienza dimostra: leggere in La Voce i miei cinque articoli di critica alla Teoria di K. Williams e I. Tabas, che non mi hanno ancora risposto: silenzio assenso?
E’ notizia comune che la terapia di qualsiasi patologia permette di ottenere i migliori risultati se iniziata tempestivamente. La Terapia Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi è rivolta allo studio di singoli soggetti colpiti dal Reale Rischio Congenito, dipendente dalla Costituzione Arteriosclerotica, a partire dalla NASCITA fino ai DIECI anni di vita.
To be continued……
La Voce di SergioStagnaro 