Meditazioni Porrettane 2017. Il significato diagnostico della geometria di Mandelbrot e di Euclide dei Campi di Informazione Biologica.

Ti criticheranno sempre, parleranno male di te e sarà difficile che incontri qualcuno al quale tu possa piacere così come sei! Quindi vivi, fai quello che ti dice il cuore, la vita è come un’opera di teatro, ma non ha prove iniziali: canta, balla, ridi e vivi intensamente ogni giorno della tua vita prima che l’opera finisca priva di applausi.(Charlie Chaplin)

In un originale articolo di Semeiotica Biofisica Quantistica del 2014 abbiamo illustrato in dettaglio i Campi di Informazione Biologica (CIB) in condizioni fisiologiche e patologiche (1). Accanto all’interessante interpretazione fisio-patogenetica dei CIB, secondo una chiave di lettura esclusivamente clinica e facilmente ripetibile è stata sottolineata la geometria frattalica di questi campi nel sano.

In realtà, le onde elettromagnetiche deboli che formano il CIB hanno una origine mitocondriale, com’è stato dettagliatamente descritto nel lavoro citato. E’ sufficiente quindi pensare al fenomeno fisiologico dell’Eteroplasmia Mitocondriale per comprendere il motivo della oscillante produzione nel tempo-spazio di Energia Vibratoria (ATP) all’interno di una singola cellula ed ovviamente delle cellule di una unità di volume di un ben definito sistema biologico.

Ne consegue che il CIB nel sano può essere raffigurato secondo la geometria di Mandelbrot. Al contrario, nell’evoluzione patologica, magari iniziale, di una limitata parte di tessuto, la geometria di Euclide descrive completamente la forma del campo.

La ripercussione diagnostica di quanto sopra appare evidente. La presenza di geometria euclidea rappresentante il CIB è sempre indicativa di una condizione patologica, la cui gravità è indirettamente correlata con la riduzione delle dimensioni del CIB.

Pe la quantizzazione dei Campi di Informazione Biologica è richiesta una sicura conoscenzaa della Semeiotica Biofisica Quantistica, delle cui teorie è dimostrata, ancora una volta, la forza della coerenza interna ed esterna.

 

• Sergio Stagnaro, Simone Caramel.  Biological Information Fields: Quantum Biophysical Semeiotics clinical and experimental evidences, Journal of Quantum Biophysical Semeitics.  http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/wefbif_2014.pdf

Pubblicità

Autofagia e Premio Nobel. L’importante Ruolo dei Mitocondri segnalato da tre scienziati italiani cinque anni or sono.

Finalmente ha avuto il giusto riconoscimento il lavoro svolto da Yoshinori Ohsumi e collaboratori nel chiarire i meccanismi biologico-molecolari alla base dell’autofagia (1).

Precisi nell’illuminare i vari e complessi eventi che portano alla formazione degli autofagosomi e al “riciclaggio” del materiale proteico-lipidico-glicidico distrutto all’interno dei lisosomi, gli Autori giapponesi – a quanto mi risulta sulla base delle mie letture dei loroarticoli – hanno sorvolato il ruolo svolto dai mitocondri nell’autofagia.

A questo, fortunatamente avevano provveduto in modo esemplare Autori italiani (2). Riporto virgolettato quanto essi affermano in un affascinante articolo di cinque anni or sono:

“A plethora of cellular processes, including apoptosis, depend on regulated changes in mitochondrial shape and ultrastructure. The role of mitochondria and of their morphology during autophagy, a bulk degradation and recycling process of eukaryotic cells’ constituents, is not well understood (2). Here we show that mitochondrial morphology determines the cellular response to macroautophagy. When autophagy is triggered, mitochondria elongate in vitro and in vivo. During starvation, cellular cyclic AMP levels increase and protein kinase A (PKA) is activated. PKA in turn phosphorylates the pro-fission dynamin-related protein 1 (DRP1), which is therefore retained in the cytoplasm, leading to unopposed mitochondrial fusion. Elongated mitochondria are spared from autophagic degradation, possess more cristae, increased levels of dimerization and activity of ATP synthase, and maintain ATP production. Conversely, when elongation is genetically or pharmacologically blocked, mitochondria consume ATP, precipitating starvation-induced death. Thus, regulated changes in mitochondrial morphology determine the fate of the cell during autophagy”.

Sono ben felice che dopo 36 anni, cioè dalla mia scoperta dell’Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica (ICAM), già allora da me considerata la conditio sine qua non delle più gravi patologie, come T2DM, CVD/CAD, Osteoporosi, Cancro, oggi epidemie in aumento, esistono Autori che inizino a sottolineare il ruolo patogenetico centrale svolto dai Mitocondri, intesi non più riduttivamente come Cell-Powerhause. (3-20).

Il fondamentale ruolo dei Mitocondri svolto nell’insorgenza delle più frequenti e mortali patologia, utilizzato nella prevenzione pre-primaria e primaria, sarà illustrato nella mia relazione sabato 15 ottobre pv a Piacenza.

Bibliografia.

• Yoshinobu Ichimura, Takayoshi Kirisako, Toshifumi Takao, Yoshinori Satomi, Yasutsugu Shimonishi, Naotada Ishihara, Noboru Mizushima, Isei Tanida, Eiki Kominami, Mariko Ohsumi, Takeshi Noda & Yoshinori Ohsumi. A ubiquitin-like system mediates protein lipidation. Nature 408, 488-492 (23 November 2000) | doi:10.1038/35044114; Received 24 July 2000; Accepted 11 October 200
• Ligia C. Gomes, Giulietta Di Benedetto & Luca Scorrano. During autophagy mitochondria elongate, are spared from degradation and sustain cell viability. Nature Cell Biology 13, 589–598 (2011)doi:10.1038/ncb2220
• Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, 1981, Siena.
• Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica condizione necessaria non sufficiente della oncogenesi. XI Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolaz. Abstracts, pg 38, 28 Settembre-1 Ottobre, 1983, Bellagio.
• Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. Gazz Med. It. – Asch. Sci, Med. 144, 423, 1985.
• Stagnaro S., Auscultatory Percussion of Rheumatic Diseases. X European Congress of Rheumatology. Moscow. 26 June-July, 1983, Proceedings, pg 175.
• Stagnaro S., Polimialgia Reumatica Acuta Benigna Variante. Clin. Ter. 118, 193 [Medline]
• Sergio Stagnaro and Simone Caramel. BRCA-1 and BRCA-2 mutation bedside detection and breast cancer clinical primary prevention.  Genet. | doi: 10.3389/fgene.2013.00039.  http://www.frontiersin.org/Cancer_Genetics/10.3389/fgene.2013.00039/full [MEDLINE]
• Sergio Stagnaro and Simone Caramel. The Key Role of Vasa Vasorum Inherited Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. Frontiers in Epigenomics and Epigenetics. http://www.frontiersin.org/Epigenomics_and_Epigenetics/10.3389/fgene.2013.00055/full  [MEDLINE]
• Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome di Reaven, classica e variante, in evoluzione diabetica. Il ruolo della Carnitina nella prevenzione del diabete mellito. Il Cuore. 6, 617, 1993 [MEDLINE]
• Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Diagnosi Clinica Precoce dell’Osteoporosi con la Percussione Ascoltata. Clin.Ter. 137, 21-27 [MEDLINE]
• Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Co Q₁₀ nella prevenzione e nella terapia dell’osteoporosi primitiva. Clin.Terap.146, 215-219, 1995   [MEDLINE]
• Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [MEDLINE]
• Simone Caramel and Sergio Stagnaro (2012). Vascular calcification and Inherited Real Risk of lithiasis. In Encocrin.  3:119. doi: 10.3389/fendo.2012.00119 http://www.frontiersin.org/Bone_Research/10.3389/fendo.2012.00119/full [MEDLINE]
• Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease, Nature PG., European Journal of Clinical Nutrition 67, 683 (June 2013) | doi:10.1038/ejcn.2013.37 [MEDLINE]
• Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online 2013 Feb 26. doi:  3389/fendo.2013.00017 [MEDLINE]
• Sergio Stagnaro and Simone Caramel. BRCA-1 and BRCA-2 mutation bedside detection and breast cancer clinical primary prevention.  Genet. | doi: 10.3389/fgene.2013.00039.  http://www.frontiersin.org/Cancer_Genetics/10.3389/fgene.2013.00039/full [MEDLINE]
• Sergio Stagnaro and Simone Caramel. The Key Role of Vasa Vasorum Inherited Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. Frontiers in Epigenomics and Epigenetics. http://www.frontiersin.org/Epigenomics_and_Epigenetics/10.3389/fgene.2013.00055/full  [MEDLINE]
• Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. The Role of ‘Modified Mediterranean Diet’ and Quantum Therapy In Alzheimer’s Disease  Primary Prevention. Letter to the Editor, The Journal of Nutrition, Health & Aging, Volume 18, Number 1, 2014, Springer Ed. http://link.springer.com/article/10.1007/s12603-013-0435-7 [MEDLINE]
• Caramel S., Marchionni M., Stagnaro S. Morinda citrifolia Plays a Central Role in the Primary Prevention of Mitochondrial-dependent Degenerative Disorders. Asian Pac J Cancer Prev. 2015;16(4):1675. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25743850[MEDLINE]

Indagine Semeiotico-Biofisico-Quantistica sull’attività mitocondriale riguardante la sintesi della biotina e la regolazione del Metabolismo Glicidico.

Notoriamente il mitocondrio è considertao la cell powerhouse, centrale elettrica, la sede in cui si produce energia sotto forma di ATP. Tuttavia, il mitocondrio è la sede di altre numerose importanti attività, tra cui la sintesi di biotina, che nell’uomo è utilizzata in quattro carbossilasi, tra cui la piruvato-carbossilasi necessaria per la trasformazione del piruvato in ossalo-acetato, reazione finalizzata alla sintesi dei glicidi. Inoltre, la biotina, prodotta nel mitocondrio come altri coenzimi (lipoato), interviene in loco nella formazione dell’acetil-CoA.

Nel 1980 ho scoperto  una patologia mitocondriale, prevalentemente funzionale, che ho denominato Istangiopatia Congenita Acidosia Enzimo-Metabolica, descritta successivamente in diversi articoli (1-3), in cui affermavo, pioneristicamente, come scrive il Prof. Salvador Moncada, che la base delle più gravi e frequenti patologie, come CVD, T2DM, Osteoporosi, Cancro, è rappresentata dalla compromissione dell’attività mitocondriale.

Fin da allora, infatti, consideravo il mitocondrio non solo la centrale energetica in cui viene sintetizzato ATP, ma anche la sede di formazione di importanti strutture che svolgono una funzione centrale nel metabolismo non solo glicidico, in particolare attraverso la sintesi di numerosi coenzimi, come appunto la Biotina, e dei cluster Fe/S (5).

In 45 soggetti (M = 22 e F = 23) età estreme 18 e 84 anni, prive di Costituzione Diabetica (4-7), quindi con valori parametrici normali del riflesso muscolo scheletrico gastrico aspecifico (8), ho valutato il comportamento del metabolismo del glucosio come risposta al Test dell’Apnea (= ipertono simpatico) (6, 10), utilizzando il Segno di Bilancini-Lucchi (11).

Nel post-absorptive state, nel sano,  il Tempo di Latenza del Riflesso Vaso linfatico-gastrico aspecifico, correlato con la glicemia,  è di 10 secondi esatti.

Immediatamente dopo il Test dell’Apnea della durata di 10 sec., il Tempo di Latenza sale a 11 sec., valore non significativo dal punto di vista statistico, ad indicare l’efficace, pronta, fisiologica risposta della modulazione della sintesi di glucosio all’ipertono simpatico, resa possibile da mitocondri perfettamente funzionanti.

Cosa succede invece nei primi due stadi del Diabete Mellito, secondo la classificazione semeiotico-biofisico-quantistica in cinque stadi, quando l’insulinemia si riduce improvvisamente?

To be continued….

Bibliografia

1)Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, 1981, Siena

2)Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica condizione necessaria non sufficiente della oncogenesi. XI Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolaz. Abstracts, pg 38, 28 Settembre-1 Ottobre, 1983, Bellagio

3)Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, 1985, Siena

4) Sergio Stagnaro.  Biophysical-Semeiotic Diabetic Constitution. Cyber Lecture,. www.indmedica.com, 2006,  http://cyberlectures.indmedica.com/show/60/1/Diabetic_Constitution

5) Sergio Stagnaro (2015) E’ possibile valutare con un fonendoscopio l’attività del cluster ferro – zolfo nei sistemi biologici? http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cluster_fes_2015.pdf

6) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004.   http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

7) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013).    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi:  10.3389/fendo.2013.00017, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [MEDLINE].

8) Simone Caramel, Marco Marchionni and Sergio Stagnaro (2014). The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

9) Stagnaro S., Il Muscolo Scheletrico nella Diagnosi Clinica del Diabete Mellito Tipo2, a partire dal suo Primo Stadio di Reale Rischio Congenito.

http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/muscoloscheletricodmt2_2015.pdf

 

10) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Il test della Apnea nella Valutazione della Microcircolazione cerebrale in Cefalalgici. Atti, Congr. Naz. Soc. Ita. Microangiologia e Microcircolazione. A cura di C. Allegra. Pg. 457, Roma 10-13 Settembre 1987. Monduzzi Ed. Bologna

11) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993.