Con questo terzo articolo continuo l’analisi critica-costruttiva della Teoria della Risposta alla Ritenzione di Williams-Tabas alla luce della Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Stagnaro-Caramel.
Considero una simile Lettura assai utile per spiegare finalmente quanto ancora non è stato chiarito del processo, lento e dannoso, dell’aterogenesi, una epidemia in aumento e le cui complicazioni rappresentano, per generale ammissione, la Prima Causa di Morte in Occidente.
Subito dopo quanto riferito e commentato nel Post di ieri, scrivono gli illustri Colleghi d’oltre Oceano:
“A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, but there has been a long controversy regarding triglyceride-rich particles (TRPs) and atherogenesis. Epidemiologic studies have shown a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL). Moreton9 and Zilversmit10 advocated a direct role for post-prandial TRPs, which can carry a substantial amount of cholesterol.11 Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.12,13 Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB100 and apoB48 and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.17” (Il grassetto è mio, N.d.R.!)
“A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, …”. Se le lipoproteine ApoB ricche di colesterolo recitano un ruolo centrale nell’aterogenesi, in sintonia col Framingham Heart ECONOMIC Study (sintonia che apre le porte di tutte le Redazioni di peer-reviews…alla pubblicazione di articoli), chiedo a Kevin J.Williams e a I.Tabas perché queste particolari lipoproteine non sono ritenute ovunque, cioè in tutte le zone di tutte le pareti arteriose, ma esclusivamente in zone limitatissime di una (o poche) parete arteriosa?
E’ arcinoto che non tutti i pazienti “intensamente” iper-dislipidemici sono arteriosclerotici, mentre individui – come chi scrive – pure senza dislipidemia significativa, sono colpiti da IMA!
Una riflessione sull’affermazione “….a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL). Nella mia lunga esperienza clinica non sono in grado di contare il numero di pazienti con iperinsulinemia – una diagnosi clinica SBQ! – ipertesi, iperdislipidemici vissuti fino alla tarda età senza CVD!
Al contrario, anche senza fattori di rischio insorge l’IMA e l’ictus. Perché accadono questi FATTI, Prof. Kevin J. Williams? Se vuole, può rispondermi anche I. Tabas, ovviamente.
“Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.12,13”.
Ma perché Particelle Ricche di Trigliceridi, assai abbondanti nel sangue di OGNI INDIVIDUO nel periodo post-prandiale, penetrano soltanto in un punto ben delimitato di una vasta parete arteriosa, risparmiando la maggior parte della parete stessa? Prendo evidentemente in considerazione il problema della iniziale localizzazione dell’arteriosclerosi in punti limitatissimi della parete arteriosa, uno dei tanti problemi finora rimasti senza soddisfacente risposta, purtroppo.
Caro Kevin J. Williams e I. Tabas, le mie sono domande semplici, da medico di MG. in pensione, che dovreste porvi da soli, perché, se una Teoria dell’Aterosclerosi è costruita in modo irrazionale – a-logico ed a-critico – sebbene in condivisione perfetta con le sacre rivelazioni del Framingham Heart Economic Study, a rimetterci non è solo il desolante progresso della presente Medicina Medievale, ma la salute delle persone, come dimostra il FATTO che la CVD è oggi la prima causa di morte nei Paesi occidentali. In altre nazioni si muore di fame oppure ammazzati, in età troppo giovane per avvertire la necessità di preoccuparsi dell’arteriosclerosi e divulgare la Teoria della Risposta alla Ritenzione.
“Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB100 and apoB48 and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.17”.
Illuminate, potenzialmente, questa affermazione, che implicitamente contiene una informazione scientifica essenziale ai fini della comprensione dell’Aterogenesi: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009, http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801.
Il riferimento, poi, ai Proteoglicani – non meglio specificati, ma è gia apprezzabile il solo pensiero – avrebbe dovuto suggerire finalmente ai cari Colleghi statunitensi e ai loro a-critici seguaci e ludici sostenitori, che qualcosa di essenziale stava facendo finalmente capolino nella comprensione dell’Aterogenesi: quanto accade dalla nascita e prima ancora, in punti ben circoscritti della parete arteriosa futura sede dell’arteriosclerosi.
Per quanto riguarda lìimpiego dei due termini, arterio- e atero-sclerosi, non provo alcuna prefenza né per Lobstein, arteriosclerosi, né per Marchand, aterosclerosi, perché non sono schiavo delle parole, alle quali chiedo soltanto di essere SIGNIFICANTI. Per questo motivo uso i due termini come sinonimi.
Cari Kevin J. Williams e I. Tabas, prossimamente parlerò dei Glicocalici nei predisposti all’arteriosclerosi, valutati OGGI anche con un fonendoscopio (SIC!) – ennesima mia oscurata scoperta – del Rimodellamento Congenito dei Vasa Vasorum, interni, mediali ed esterni, della Matrice Fondamentale dell’Interstizio di Comel e di altro, e del loro ruolo essenziale nell’aterogenesi.
Oggi mi è impossibile farlo, credetemi. E’ domenica e i nipotini Artemisia (3 anni e 6 mesi) e Luigino (5 anni e sei mesi) giustamente esigono la compagnia del nonno, che li porterà a passeggio sulla spiaggia di Riva Trigoso, per ascoltare dalla sua viva voce la meravigliosa immagine dell’Infinito: la distanza che sta tra l’Essere ed il Pensiero che pretende di comprenderlo.
PS
Caro Kevin J. Williams togli confidenzialmente una curiosità ad un ottuagenario dall’Intellectus agens instabile … fisiologicamente, spero: IRA Tabas è una donna o un uomo?
La Voce di SergioStagnaro 