Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

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Teorie dell’Aterogenesi a Confronto: Stagnaro-Caramel versus Williams-Tabas. Terza Parte.

Con questo terzo articolo continuo l’analisi critica-costruttiva della Teoria della Risposta alla Ritenzione di Williams-Tabas  alla luce della Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Stagnaro-Caramel.

Considero una simile Lettura assai utile per spiegare finalmente quanto ancora non è stato chiarito del processo, lento e dannoso, dell’aterogenesi, una epidemia in aumento e le cui complicazioni rappresentano, per generale ammissione, la Prima Causa di Morte in Occidente.

Subito dopo quanto riferito e commentato nel Post di ieri, scrivono gli illustri Colleghi d’oltre Oceano:

A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, but there has been a long controversy regarding triglyceride-rich particles (TRPs) and atherogenesis. Epidemiologic studies have shown a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL). Moreton9 and Zilversmit10 advocated a direct role for post-prandial TRPs, which can carry a substantial amount of cholesterol.11 Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.12,13 Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB100 and apoB48 and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.17” (Il grassetto è mio, N.d.R.!)

A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, …”. Se le lipoproteine ApoB ricche di colesterolo recitano un ruolo centrale nell’aterogenesi, in sintonia col Framingham Heart ECONOMIC Study (sintonia che apre le porte di tutte le Redazioni di peer-reviews…alla pubblicazione di articoli), chiedo a  Kevin J.Williams e a I.Tabas perché queste particolari lipoproteine  non sono ritenute ovunque, cioè in tutte le zone di tutte le pareti arteriose, ma esclusivamente in zone limitatissime di una (o poche)  parete arteriosa?

E’ arcinoto che non tutti i pazienti “intensamente” iper-dislipidemici sono arteriosclerotici, mentre individui – come chi scrive – pure senza dislipidemia significativa, sono colpiti da  IMA!

Una riflessione sull’affermazione “….a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL).   Nella mia lunga esperienza clinica non sono in grado di contare il numero di pazienti con iperinsulinemia – una diagnosi clinica SBQ! – ipertesi, iperdislipidemici vissuti fino alla tarda età senza CVD!

Al contrario, anche senza fattori di rischio insorge l’IMA e l’ictus.  Perché accadono questi FATTI,  Prof. Kevin J. Williams?  Se vuole, può rispondermi anche I. Tabas, ovviamente.

“Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.12,13”.

Ma perché  Particelle Ricche di Trigliceridi, assai abbondanti nel sangue di OGNI INDIVIDUO nel periodo post-prandiale,  penetrano soltanto in un punto ben delimitato di una vasta parete arteriosa, risparmiando la maggior parte della parete  stessa?  Prendo evidentemente in considerazione il problema della iniziale localizzazione dell’arteriosclerosi in punti limitatissimi della parete arteriosa, uno dei tanti problemi  finora rimasti senza soddisfacente risposta, purtroppo.

Caro Kevin J. Williams e I. Tabas, le mie sono domande semplici, da medico di MG. in pensione, che dovreste porvi da soli, perché, se una Teoria dell’Aterosclerosi è costruita in modo irrazionale – a-logico ed a-critico   – sebbene in condivisione perfetta con le  sacre rivelazioni del Framingham Heart Economic Study, a rimetterci non è solo il desolante progresso della presente Medicina Medievale, ma la salute delle persone, come dimostra il FATTO che la CVD è oggi la prima causa di morte nei Paesi occidentali.  In altre nazioni si muore di fame oppure ammazzati, in età troppo giovane per avvertire la necessità di preoccuparsi dell’arteriosclerosi e divulgare la Teoria della Risposta alla Ritenzione.

Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB100 and apoB48 and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.17”.

Illuminate, potenzialmente, questa affermazione, che implicitamente contiene una informazione scientifica essenziale ai fini della comprensione dell’Aterogenesi: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801.

Il riferimento, poi, ai Proteoglicani – non meglio specificati, ma è gia apprezzabile il solo pensiero –  avrebbe dovuto  suggerire finalmente ai cari Colleghi statunitensi e ai loro a-critici seguaci e ludici sostenitori, che qualcosa di essenziale stava facendo finalmente capolino nella comprensione dell’Aterogenesi: quanto accade dalla nascita  e prima ancora, in punti ben circoscritti della parete arteriosa futura sede dell’arteriosclerosi.

Per quanto riguarda lìimpiego dei due termini, arterio- e atero-sclerosi, non provo alcuna prefenza né per Lobstein, arteriosclerosi, né per Marchand, aterosclerosi,  perché  non sono schiavo delle parole, alle quali chiedo soltanto di essere SIGNIFICANTI. Per questo motivo uso i due termini come sinonimi.

Cari Kevin J. Williams e I. Tabas, prossimamente parlerò  dei  Glicocalici nei predisposti all’arteriosclerosi, valutati  OGGI anche con un fonendoscopio (SIC!) – ennesima mia oscurata scoperta –  del Rimodellamento Congenito dei Vasa Vasorum, interni, mediali ed esterni,  della Matrice Fondamentale dell’Interstizio di Comel  e di altro, e  del loro ruolo essenziale nell’aterogenesi.

Oggi mi è impossibile farlo, credetemi.  E’ domenica e i  nipotini Artemisia (3 anni e 6 mesi) e Luigino (5 anni e sei mesi) giustamente esigono la compagnia del nonno, che li porterà a passeggio sulla spiaggia di Riva Trigoso,  per ascoltare dalla sua viva voce la meravigliosa immagine dell’Infinito: la distanza che sta tra l’Essere ed il Pensiero che pretende di comprenderlo.

PS

Caro Kevin J. Williams togli confidenzialmente una curiosità ad  un ottuagenario dall’Intellectus agens  instabile … fisiologicamente, spero: IRA Tabas è una donna o un uomo?

Relation between AMI and Dementia? Middle Ages of Medicine, ignoring Brain Disorders Inherited Real Risk!

—– Original Message —–

From: Sergio Stagnaro

To: epi-pcvc@fac.org.ar

Cc: Simone Caramel ; ‘Vigneri Prof.’ ; letter@nejm.org ; ‘Giuseppe Mancia’ ; ‘Ann Int Med Editors’ ; pubs@cmaj.ca ; ‘Pregnolato Massimo Facebook’ ; ‘ATHERO .org’ ; ‘Volpe Roberto Prof CNR’ ; ‘JAMA’ ; ‘New Engl J Med’ ; direttore@fnomceoweb.omitech.it ; segreteriascientifica@sicardiologia.it ; cnf@benthamscience.org ; carole.corkery@cma.ca ; ‘Prof. Maria Grazia Modena’ ; ‘BMC Editors’ ; ‘Annamaria Scimone Lorenzini’ ; silvio.garattini@marionegri.it ; ‘SISBQ mailing list’ ; heartjournal@bmjgroup.com ; mnegri@marionegri.it ; ‘Nature Correspondence’ ; ordineweb@omceoge.org ; thomas.luescher@usz.ch ; ‘Lancet Editors’ ; r.reslan@cphworldmedia.com ; ‘Barnett Anthony heart UK’ ; eurheartj@usz.ch

Sent: Friday, March 09, 2012 1:53 PM

Subject: Re: [AMICOR-FECC] “Las personas que sufren un infarto son más propensas a la demencia”.

And here my quick answer, immediately posted in Argentine  Federeration of  Cardiology (FAC):

Dear FAC Friends,

and ALL,

emphasising a possible relation between AMI and Dementia indicates that the majority of Physicians around the world aren’t up-dated, living in Middle Ages of Medicine, overlooking QBS Brain Disorders Inherited Real Risk (1-5).

Due to my intellectual honesty, I admitt  sincerely to be suffering from AMI … outcome!

I appreciate a comment, especially by Valentín Fuster

Sincerely

Sergio Stagnaro

1) Stagnaro Sergio.   Inherited Real Risk of Brain Disorders. www.plos.org, 24 July 2009.  http://www.plosone.org/article/comments/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0006354;jsessionid=9AC82C42FA9F57C913844806BF96DDC1

2) Sergio Stagnaro. Functional Decline in Aging , Brain Inherited Real Risk, and Co Q10 Deficiency Syndrome. 15 May, 2011. http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/2011/05/functional-decline-in-aging-brain.html

3) Simone Caramel and Sergio Stagnaro. Clinical QBS Diagnosis and Primary Prevention of Brain Disorder ‘Inherited Real Risk’ and Alzheimer Disease. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. 5 August, 2011. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/alzheimer_primaryprevention.pdf

4) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) New ways in physical Diagnostics: Brain Sensor Bedside Evaluation. The Gandolfo’s Sign. January, 2012. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/bsbe.pdf

5) Sergio Stagnaro. Quantum Biophysical Semeiotics plays a central role in predicting intracranial findings on CT-scans. BMC Medical Research Methodology.  2 December, 2012. http://www.biomedcentral.com/1471-2288/11/143/comments

—– Original Message —–

From: Foro AmiCOR-FECC – ProCOR-FAC

To: epi-pcvc@fac.org.ar

Sent: Friday, March 09, 2012 10:26 AM

Subject: Re: [AMICOR-FECC] “Las personas que sufren un infarto son más propensas a la demencia”.

La diagnosi di Reale Rischio Congenito di CAD in UN SECONDO.

La diagnosi di Cardiopata Ischemica Acuta (CAD), specialmente se asintomatica e/o iniziale, non è sempre facile, come dimostra la morte per infarto di giovani atleti professionisti o di Medici che ignoravano il loro Reale Rischio Congenito di CAD, la cui diagnosi si fa in UN secondo con un fonendoscopio!

Infatti, in un solo secondo il Medico può riconoscere, oppure escludere, la presenza di una cardiopatia “silente”, o sintomatica, indipendentemente dalla natura della patologia: ischemica, valvolare, ecc., a partire dal suo inizio, cioè il Reale Rischio Congenito di Cardiopatia, conditio sine qua non della CAD: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal. CMAJ, 14 Dec 2009  LINK

Nel sano, la pressione digitale “intensa”, applicata su un qualsiasi punto della proiezione cutanea del cuore (Precordio), NON provoca “simultaneamente” il Riflesso Gastrico aspecifico. In altre parole, nelle condizioni sperimentali descritte, lo stomaco non modifica il suo volume entro 16 sec. Segno di Caotino Negativo.

Al contrario, in presenza di predisposizione alla cardiopatia (= Reale Rischio CONGENITO di CAD!) o di  patologia  in atto, ancorchè asintomatica o iniziale – CAD, valvulopatia, alterazione del ritmo cardiaco, pervietà del setto inter-atriale o inter-ventricolare, etc.  – “simultaneamente ” all’inizio della stimolazione “intensa” di un trigger-point cardiaco qualsiasi, si osserva il Riflesso Gastrico aspecifico, la cui intensità è correlata alla gravità della sottostante patologia: Segno di Caotino Positivo.

Una volta accertata la cardiopatia, magari potenziale,  il medico procede con la diagnosi differenziale, ricercando i numerosi segni ampiamente descritti nella letteratura mondiale. Per esempio, nel modo più semplice, nella CAD, la pressione digitale di “media” intensità, esercitata sopra la proiezione del ventricolo sede della coronaropatia, provoca il Riflesso Gastrico aspecifico dopo un tempo di latenza  inferiore al normale (NN = 8 sec. esatti), in relazione alla gravità della patologia di base.

Riflettiamo: non tutti gli ipertesi, diabetici, dislipidemici, obesi, fumatori di tabacco, e non tutti gli individui che conducono vita sedentaria, magari colpiti dai circa 300 Fattori Ambientali di Rishio di ATS sono colpiti da CAD!

La Semeiotica Biofisica Quantistica ci permette di comprenderne finalmente la reale causa: la presenza, o meno, del Reale Rischio Congenito di CAD, riconosciuto e “quantificabile” a partire dalla nascita con un semplice fonendoscopio!

Domanda spontanea: Perché le cosiddette autorità sanitarie, i mezzi di informazione, i “Professori”, i Difensori dei Diritti dei Consumatori, l’Alto Clero, i TRE della Triplice sindacale non parlano del Reale Rischio Congenito di CAD, oggi guaribile facilmente?

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