Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Articoli con tag ‘ICAEM’

Dal “Quaderno Appunti Ludo Ergo Sum”, in preparazione all’Incontro col Ministro della Salute

“Il T2DM è un epidemia in aumento costante, apparentemente inarrestabile, in Italia e nel mondo.  On. Beatrice Lorenzin, insieme ai  suoi Esperti  sono qui per discutere, finalmente, sulla causa principale di una patologia che disonora, ve ne fosse ancora il bisogno, la presente Medicina Serva dell’Economia”.

Riferendomi all’autorevole American Diabetes Association, spiegherò la puerile e pietosa diagnosi fallimentare del T2DM e di conseguenza della metà di diabetici non diagnosticati ancora, a causa del mancato aggiornamento dei diabetologi  nella Diabetologia Semeitico-Biofisico-Quantistica http://www.diabetes.org/are-you-at-risk/prediabetes/

<<There are several ways to diagnose diabetes. Each way usually needs to be repeated on a second day to diagnose diabetes>>.

“Come vedete, On. Ministro e Colleghi Diabetologi, si tratta di diagnosi incerte, insicure, perché necessitano di ripetizione! Se il metodo usato fosse sufficientemente affidabile, basterebbe una valutazione per porre la corretta diagnosi (1-26)”

<<Testing should be carried out in a health care setting (such as your doctor’s office or a lab). If your doctor determines that your blood glucose level is very high, or if you have classic symptoms of high blood glucose in addition to one positive test, your doctor may not require a second test to diagnose diabetes>>.

“Ministro ed Esperti Diabetologi”,  l’ADA pensa di rivolgersi a dei cretini, anche se laureati in Medicina e non aggiornati, presentando la diagnosi di Laboratorio (glicemia alta) come efficace nel riconoscere i primi stadi del T2DM. Inaccettabile”.

Segue, al Link indicato sopra, candido come il colletto delle vergini educande di una volta, ovviamente:

<<What is Prediabetes?

Before people develop type 2 diabetes, they almost always (grassetto mio!) have “prediabetes” — blood glucose levels that are higher than normal but not yet high enough to be diagnosed as diabetes. Doctors sometimes refer to prediabetes as impaired glucose tolerance (IGT) or impaired fasting glucose (IFG), depending on what test was used when it was detected. This condition puts you at a higher risk for developing type 2 diabetes and cardiovascular disease”.

“Questo il punto, On Beatrice Lorenzin! I diabetologi dell’ADA, come quelli di tutte  le Società Internazionali di Diabetologia, ignorano i cinque stadi del T2DM (1-26). Dalla nascita possiamo riconoscere con un fonendoscopio il Primo Stadio Diabetico ed eliminarlo con non costosa Terapia Quantistica  Mitocondriale Ristrutturante, prima dell’insorgenza delle cosiddette complicazioni diabetiche”.

“Monologo finale sull’ICAEM, patologia mitocondriale da me scoperta, sulle funzioni mitocondriali alterate, note e sconosciute (!),  base dell’insorgenza del T2DM, in presenza di fattori di rischio ambientali e se i laureati in Medicina, dalla mente chiusa, non sono aggioranti” (1- 26).

Bibliografia stampata da donare ai miei interlocutori:

  1. Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Valutazione percusso-ascoltatoria del Diabete Mellito. Aspetti teorici e pratici. Epat. 32, 131, 1986

2) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

3) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico- Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/libro_costituzionisemeiotiche.htm

4) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Single Patient Based Medicine.La Medicina Basata sul Singolo Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Travel Factory, Roma, 2005. http://www.travelfactory.it/libro_singlepatientbased.htm

5) Stagnaro S. Pivotal role of Biophysical Semeiotic Constitutions in Primary Prevention. Cardiovascular Diabetology, 2:1, 2003 http://www.cardiab.com/content/2/1/13/comments#5753

6) Stagnaro S. Stagnaro Sergio. Newborn-pathological Endoarteriolar Blocking Devices in Diabetic and Dislipidaemic Constitution and Diabetes Primary Prevention. http://www.fce.it, http://www.fceonline.it/index.php?option=com_content&task=view&id=3736&Itemid=47

7) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [MEDLINE]

8) Stagnaro Sergio. New bedside way in Reducing mortality in diabetic men and women. Ann. Int. Med.2007. http://www.annals.org/cgi/eletters/0000605- 200708070-00167v1

9) Stagnaro Sergio. Single Patient Based Medicine: its paramount role in Future Medicine. Public Library of Science. http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=read-response 2005

10) Stagnaro Sergio. Teoria Patogenetica Unificata, 2006, Ed. Travel Factory, Roma.

11) Stagnaro Sergio. Il test Semeiotico-Biofisico della Osteocalcina nella prevenzione primaria del diabete mellito. http://www.fce.it,  http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=909&Itemid=47

12) Stagnaro Sergio e Paolo Manzelli. L’Esperimento di Lory. Scienza e Conoscenza, N° 23, 13 Marzo 2008. http://www.scienzaeconoscenza.it//articolo.php?id=17775

13) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, http://www.travelfactory.it, Roma, Luglio 2009.

14) Sergio Stagnaro.   New Renaissance in Medicina. Prevenzione Primaria del Diabete Mellito tipo 2. Sito del Convegno, http://qbsemeiotics.weebly.com/atti-del-convegno.html, 16 novembre 2010; http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/report_stagnaro.pdf

15) Sergio Stagnaro.     Siniscalchi’s Sign. Bedside Recognizing, in one Second, Diabetic Constitution, its Inherited Real Risk, and Type 2 Diabetes Mellitus.24 December, 2010, http://www.scivox.com,   http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-12-25siniscalchi%27signi.bedside++diagnosing+type+2+dm.html;   www.sciphu.com;  http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/

16) Simone Caramel, Marco Marchionni  and Sergio Stagnaro (2014). The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central  Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

17) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary preventionFrontiers in Endocrinology. (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi:  10.3389/fendo.2013.00017http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx;  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [Medline]

18) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus Primary Prevention. LifeScienceGlobal February 2013, Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, 2013, 3,  http://www.lifescienceglobal.com/home/cart?view=product&id=376

19) Sergio Stagnaro. Il Muscolo Scheletrico nella Diagnosi Clinica del Diabete Mellito Tipo2, a   partire dal suo Primo Stadio di Reale Rischio Congenito. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/muscoloscheletricodmt2_2015.pdf

20) Sergio Stagnaro. Il Segno di Artemisia: Il Diabete Mellito diagnosticato in un secondo a partire dal suo Primo Stadio di Reale Rischio Congenito, Dipendente  dalla Costituzione Diabetica.

http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodiartemisia.pdf

21) Sergio Stagnaro.  My way in the War against Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. http://doc2doc.bmj.com/forums/open-clinical_diabetes_way-war-against-five-stages-of-type-2-diabetes-mellitus, 2013.

22) Simone Caramel, Marco Marchionni  and Sergio Stagnaro. The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central  Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

23) Sergio Stagnaro. LA VALUTAZIONE SEMEIOTICO-BIOFISICA-QUANTISTICA  DELL’INTERSTIZIO.  L’AMILOIDE INSULARE NELLA DIAGNOSI DEL DIABETE MELLITO TIPO I. www.sisbq.org,   http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/amiloidesbq.pdf

24) Caramel S, Marchionni M, Stagnaro S. (2015). Morinda citrifolia Plays a Central Role in the Primary Prevention of Mitochondrial-dependent Degenerative Disorders. Asian Pac J Cancer Prev. 2015;16(4):1675. [Medline]

25) Sergio Stagnaro.    Manovra di Butturini: Diagnosi Clinica della Costituzione Diabetica, del suo Reale Rischio Congenito e del DM in atto, in 5 secondi. http://www.sisbq.org/glossariosbq.html

26) Sergio Stagnaro. Lettera Aperta al Ministro della Salute On Beatrice Lorenzin. La Medicina, come la Natura, sfruttata ed umiliata, si è ritirata dal 1948, http://www.masterviaggi.it/news/categoria_news/43715-la_medicina_come_la_natura_sfruttata_ed_umiliata_si_%C3%A8_ritirata_dal_1948.php

 

 

I Mitocondri alterati geneticamente sono la base di CVD, T2DM, Osteoporosi e Cancro. Oggi lo dicono tutti ma nel 1980 ero il solo ad affermarlo scoprendo l’ICAEM.

“Non giudicare sbagliato ciò che non conosci,

prendi l’occasione per comprendere.”

PABLO PICASSO

Nel 1980 ho scoperto con un fonendoscopio la citopatia mitocondriale prevalentemente funzionale, ICAEM, affermando che è la base di tutte le più importanti, gravi e mortali patologie, inclusi CVD , T2DM, Osteoporosi e Cancro (1-3).

Illustrata per la prima volta al X Congr. Naz. Della Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione tenutosi a Siena il 6 e 7 novembre del 1981, la scoperta scientifica passò inosservata per almeno tre decenni.

Oggi, trascorsi 35 anni, CVD, T2DM, Osteoporosi e Cancro sono epidemie in aumento perché le competenti autorità sanitarie, da allora inutilmente succedutesi, non hanno capito, o forse non hanno “potuto” capire, il valore scientifico della scoperta, su cui si fonda la Prevenzione Pre-Primaria e Primaria.

Le competenti autorità sanitarie sono firse costrette a suggerire il redditizio, riduttivo, dispendioso screening, rivelatosi fallimentare, nell’oblio dell’oblio della non costosa Prevenzione proposta da chi scrive, applicabile a costo zero su vastissima scala ed in modo razionale, salvo praticare su se stessi  silenziosamente l’efficace Terapia Quantistica in modo personalizzato, lamentandosi pubblicamente per la spesa elevata a carico del SSN

Era ed è ancora oggi difficile cambiare paradigmi ed abbandonare vecchie teorie condannate dalla Storia, nonostante le patetiche, molteplici, sponsorizzate e dannose ipotesi ad hoc istruite per conservarle in uno stadio vegetativo.

Gli umani non sono nati tutti uguali e nemmeno i topi. Esistono le costituzioni semeiotico-biofisico-quantistiche e i dipendenti reali rischi congeniti , negarli significa essere dei barbari della Medicina fuori dalla Storia, suicidi-omicidi, sebbene legalizzati, e dei terroristi psicologici, indifferenti al bene dei loro stessi familiari https://www.youtube.com/watch?v=cEOV9sbDNFs.

Che senso ha sottoporre tutti gli individui all’indagine sui marcatori tumorali, alla glicemia, a indagini sofisticate e costose per accertare patologie che non possono insorgere in chi non è positivo alla relativa costituzione SBQ?

Come giustificare scientificamente i lamenti dei probiviri sull’eccesso delle spese dovute alla ingiustificata ricorsa al Laboratorio e al Dipartimento delle Immagini, dopo aver servilmente ed acriticamente sacrificato la Medicina Clinica sull’altare del potere economico?

Con buona pace di Virchow e dei “giganti” che ci hanno preceduto (parafrasando San Giovanni Salisburensis che così faceva dire al suo Maestro Bernardo nel Metalogicon) e malattie sono la conseguenza di una alterata, patologica informazione inviata alle cellule e ai tessuti, che non sono monadi leibniziani, ma componenti i di un meraviglioso ologramma biologico.

In tutto il mondo oggi gli autori – pur senza conoscere ancora i Cinque Stadi del Diabete mellito tipo 2 da me descritti (4-29), sono d’accordo sul ruolo centrale svolto nella patogenesi del T2DM dalla alterazione mitocondriale ereditata per via materna (30-31)!

L’insulina controlla il metabolismo tessutale, per esempio cardiaco, attraverso la regolazione dell’assorbimento di glucosio stimolato dall’ormone attraverso una serie ed affascinante via dei segnali, parzialmente conosciuta, dove la tirosin-chinasi svolge fisiologicamente un ruolo centrale. Tuttavia, numerose ricerche hanno dimostrato che l’insulina regola pure la complessa funzione mitocondriale, come dimostra la Semeiotica Biofisica Quantistica (14). A questo proposito appare finalmente interessante il fatto, generalmente ammesso da tutti gli Autori, che la funzione mitocondriale è alterata nei diabetici (39), come vado sostenendo inascoltato da ben 35 anni (1-3) .

Negli obesi e nei pazienti insulino-resistenti (32), sono gravemente danneggiate due importanti funzioni mitocondriali, essenziali dal punto di vista della fisiologica attività mitocondriale, note come fissione e fusione mitocondriali, cioè Opa-1 e mitofusina, che non sono le uniche proteine appartenenti alla regolazione della fusione mitocondriale.

Pensate che un cuore normale consuma al giorno 4 Kg. e mezzo di ATP (informazioni personali ricevute via mail da un ricercatore cardiologo della Harvard University) mostrando il ruolo centrale dell’insulina nel controllo dell’energia cardiaca.

Infatti, Autori hanno dimostrato che tre ore di trattamento insulinico aumentano i livelli della proteina Opa-1, promuovono la fusone mitocondriale, innalzano il potenziale di membrana mitocondriale ed elevano il livello di ATP intracellulare e il consumo di O2 in cardiomiociti in vitro e in vivo (30). Gli stessi Autori hanno fornito prove in favore dell’incremento provocato dall’insulina della funzione mitocondriale attraverso vie dei segnali dipendenti da Akt (nota anche come protein-chinasi ),mTOR (mammalian target of rifampicin) e NFκB, noto fattore di trascrizione nucleare (30)

La Semeiotica Biofisica Quantistica ha portato per la prima volta a livello clinico eventi biologico molecolari (32).   Per esempio, mediante il test del picco acuto della secrezione insulinica (14), il Medico è in grado di valutare con un fonendoscopio quantitativamente l’incremento dell’energia endocellulare causata dall’insulina, mentre il regolare funzionamento delle diverse vie dei segnali cellulari è valutata clinicamente, rapidamente e in modo affidabile mediante l’originale valutazione clinica dei glicocalici, usando cioè un comune fonendoscopio (33-36).

Prima di concludere sottolineo quanto ho detto anche recentemente in una relazione a Milano, partecipando ad un affollatissimo Congresso organizzato da Eurodream, La Spezia, https://www.youtube.com/watch?v=cEOV9sbDNFs: i Mitocondri, questi sconosciuti, sono molto di più della nota Cell Powerhous. I Mitocondri sintetizzano i Fe/S-Clster, e quind i complessi Fe/S Proteine, importanti Coenzimi, preservano l’n-DNA e ne stimolano la riproduzione nelle divisioni cellulari, regolano i metabolismo marziale, presiedono all’attività del ciclo degli acidi tricarbossilici, e forniscono alla catena respiratoria i necessari Fe/S Cluster.

Bibliografia.

1) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, Siena, 1981.

2) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica condizione necessaria non sufficiente della oncogenesi. XI Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolaz. Abstracts, pg 38, 28 Settembre-1 Ottobre, Bellagio, 1982

3) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. Gazz Med. It. – Asch. Sci, Med. 144, 423, 1983

4) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Valutazione percusso-ascoltatoria del Diabete Mellito. Aspetti teorici e pratici. Epat. 32, 131, 1986

5) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il diagramma linfatico dell’arto superiore nella diagnosi clinica percusso-ascoltatoria del diabete mellito. III Congr. Intern. Di Flebolinfologia. Ferrara-San Marino, 18-21 Settembre. Atti 21-11, 1991.

6)Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993.

7)Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome di Reaven, classica e variante, in evoluzione diabetica. Il ruolo della Carnitina nella prevenzione del diabete mellito. Il Cuore. 6, 617, 1993 [Medline]

8)Stagnaro Sergio.  Il test Semeiotico-Biofisico della Osteocalcina nella prevenzione primaria del diabete mellito. fce.it Febbraio 2008. http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=909&Itemid=47

9)Sergio Stagnaro. Storia Naturale del Diabete Mellito tipo 2 dal punto di Vista Semeiotico-Biofisico-Quantistico.Ruolo Fondamentale della Valutazione dei  PPARs nel Monitoraggio del Metabolismo Glico- Lipidico http://www.fcenews.it, Wikipedia, 25 gennaio, 2010.

10)Sergio Stagnaro. RUOLO DEL DIAGRAMMA DELL’UNITA’ MICROVASCOLOTESSUTALE NELLA PREVENZIONE PRIMARIA DEL DIABETE MELLITO TIPO 2 http://www.fcenews.it 3 novembre 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/prevenzione diabete mellito.pdf

11)Sergio Stagnaro.  New Renaissance in Medicina. Prevenzione Primaria del Diabete Mellito tipo 2. Sito del Convegno, http://qbsemeiotics.weebly.com/atti-del-convegno.html, 16 novembre 2010; http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/newrenaissance_prevenzionet2dm.pdf; english version

http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/report_stagnaro.pdf

12) Sergio Stagnaro.   Il I Stadio Semeiotico-Biofisico-Quantistico del Diabete Mellito: Nosografia e Patogenesi. http://www.fcenews.it 17 novembre 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/diagnosi diabete.pdf; http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/newrenaissance_prevenzionet2dm.pdf

13)Sergio Stagnaro.    Ruolo del DNA Antenna nella Diagnosi Semeiotica Biofisica Quantistica dei Primi due Stadi del Diabete Mellito tipo 2. http://www.fcenews.it, 19 novembre 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/dna_diabete.pdf; http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/dna_t2dm.pdf

14)Sergio Stagnaro.     Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilita’ a Riposo e Dopo Il Test Di Secrezione Del Picco Acuto Insulinemico nella Valutazione Clinica della Insulino Resistenza. 23 novembre 2010. http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/manovradiferrero.pdf

15) Sergio Stagnaro.  Il Test della Osteocalcina endogena nella Diagnosi di I e II Stadio del Diabete Mellito tipo 2. 23 novembre 2010. http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/osteocalcina_t2dm.pdf

16)Sergio Stagnaro. Diabetic Constitution-Dependent Inherited Real Risk. http://www.sci-vox.com,  29, November, 2010. http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-11-29diabetic+constitution-dependent+inherited+real+risk..html

17) Sergio Stagnaro.   Insulin, Adipogenesis, Cancer: an intriguing relation! PLoS, 13 July  2009, http://www.plosone.org/annotation/listThread.action;jsessionid=269333E6C38DAE33203F8590848855C0.ambra01?inReplyTo=info:doi/10.1371/annotation/1fc8961f-7e84-42d9-bcea-4443873cbf96&root=info:doi/10.1371/annotation/1fc8961f-7e84-42d9-bcea-4443873cbf96

18)Sergio Stagnaro.    Siniscalchi’s Sign. Bedside Recognizing, in one Second, Diabetic Constitution, its Inherited Real Risk, and Type 2 Diabetes Mellitus. 24 December, 2010, http://www.sci-vox.com,   http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-12-25siniscalchi%27signi.bedside++diagnosing+type+2+dm.htmlsciphu.com; http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/  Italian version: http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodisiniscalchi.pdf

19)Sergio Stagnaro. La Medicina Clinica sacrificata sull’altare della Biologia Molecolare. CAD, Diabete Mellito tipo 2 e Cancro sono Epidemie in Aumento. Lettera Aperta agli Editori di Peer-Reviews. 18 luglio 2011. http://www.masterviaggi.it/news/categoria_news/41431-sotto_la_spinta_del_forte_potere_economico_la_medicina_clinica_negli_ultimi_cinquanta_anni_%C3%A8_andata_lentamente_scomparendo.php

20)Sergio Stagnaro. Stagnaro’s *Sign in detecting every gastrointestinal Disorder, even initial or symptomless. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. 28 July, 2011. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/stagnarosign.pdf

21)Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus Primary Prevention. LifeScienceGlobal February 2013, Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, 2013, 3,  http://www.lifescienceglobal.com/home/cart?view=product&id=376

22)Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi:  3389/fendo.2013.00017, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [MEDLINE]

23)Sergio Stagnaro.   Manovra di Butturini: Diagnosi Clinica della Costituzione Diabetica, del suo Reale Rischio Congenito e del DM in atto, in 5 secondi. http://www.sisbq.org/glossariosbq.html

24)Sergio Stagnaro, Simone Caramel. Bardi’s Manoeuvre:  GH-RH  on bedside Diagnosing Insulin-Secretion and Arterial Hypertension with the Aid of Quantum Biophysical Semeiotics. –  http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/bardimanouvre.pdf

25)Simone Caramel, Marco Marchionni and Sergio Stagnaro (2014). The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

26) Sergio Stagnaro (2014). Lettera Aperta all’On Beatrice Lorenzin, Ministro della Salute: l’Epidemia Diabetica è Figlia della Glicemologia. http://www.masterviaggi.it/news/categoria_news/43309-lettera_aperta_allon_beatrice_lorenzin_ministro_della_salute_lepidemia_diabetica_%C3%A8_figlia_della_glicemologia.php

27)Sergio Stagnaro (2014). Valutazione semeiotico-biofisica clinica della funzione della cellula beta-pancreatica mediante il picco acuto di secrezione del GH-RH. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/valutazioneghrh.pdf

28)Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [Medline]

29)Parra V, Verdejo HE, Iglewski M. Insulin stimulates mitochondrial fusion and function in cardiomyocytes via the Akt-mTOR-NFκB-Opa-1 signaling pathway. 2014 Jan;63(1):75-88. doi: 10.2337/db13-0340. Epub 2013 Sep 5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24009260

30)Pere Puigserver, Zhidan Wu, Cheol Won Park, Reed Graves, Margaret Wright, and Bruce M. Spiegelman. A Cold-Inducible Coactivator of Nuclear Receptors Linked to Adaptive Thermogenesis. Cell, Vol. 92, 829-839, March 20, 1998.

http://www.bio.davidson.edu/Courses/Molbio/MolStudents/01dacooke/Review%20Paper.html

30)Sergio Stagnaro. Il Glicocalice nella Diagnosi Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Terreno Oncologico di Di Bella. 15 febbraio 2011, melatonina.it, http://www.melatonina.it/farma/approfondimenti.php ; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/glicocaliceoncologico.pdf; http://www.fcenews.it, http://www.fceonline.it/images/docs/glicocalice oncologico valutazione.pdf

31)Sergio Stagnaro (2014). Semeiotica Biofisica Quantistica: Eventi Biologico-Molecolari portati a Livello Clinico. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/sbq_clinicabiomolecolare.pdf

 

32)Sergio Stagnaro.  Il Glicocalice nella Diagnosi Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Terreno Oncologico di Di Bella. 21 febbraio 2011. http://www.fcenews.it, http://www.fceonline.it/images/docs/glicocalice oncologico valutazione.pdf

33)Sergio Stagnaro. Semeiotica Biofisica Quantistica del Reale Rischio Congenito Oncologico di Mielopatia. Ruolo Diagnostico del Glicocalice. sisbq.org, 22, febbraio 2011, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrmielopatiaglicocalice.pdf

34)Sergio Stagnaro. Semeiotica Biofisica Quantistica del Reale Rischio Congenito Oncologico di Mielopatia. Ruolo Diagnostico del Glicocalice. sisbq.org, 22, febbraio 2011, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrmielopatiaglicocalice.pdf

35) Sergio Stagnaro.  Ruolo del Glicocalice nella Valutazione Semeiotica Biofisica Quantisticadella Sindrome del Fegato Iperfunzionante. 3 marzo 2011.  http://www.piazzettamedici.it/professione/professione.htm

Angiomi Senili – Macchie di Campbell Greig De Morgan – segno tipico di Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. Articolo Introduttivo

 Campbell Greig De Morgan (1811-1876), chirurgo inglese, per primo descrisse le macchie rosse cutanee, note oggi con il suo nome  e come Angiomi Senili. In realtà, finora del significato clinico, e non solo anatomo-patologico, gli Autori hanno capito ben poco, come scrissi in un  mio precedente articolo del 14 04 12, pubblicato in La Voce di SS., https://sergiostagnaro.wordpress.com/2012/04/14/vegf-oncogenesi-coerenza-interna-ed-esterna-delle-teorie-semeiotico-biofisico-quantistiche/, dal titolo VEGF, Oncogenesi, Coerenza Interna ed Esterna delle Teorie Semeiotico-Biofisico-Quantistiche!

 

Ripropongo la lettura dell’articolo non tanto come  divertente regalo natalizio ai miei FANS, ma perché contiene “in nuce” il significato primo degli Angiomi Senili, secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica.

 

“La coerenza esterna ed interna di una teoria scientifica rappresenta la “conditio sine qua non” della verità scientifica, ma non è un suo sinonimo, come SCREENING del cancro non è sinonimo di prevenzione PRIMARIA!   Non tutti i laureati in Medicina lo sanno, purtroppo.

Ricordo, come esempio, che,  quando lavoravo ancora, d’inverno i gatti randagi mi aspettavano di buon mattino a Renà, frazione di Riva Trigoso, la Miami della Riviera Ligure di Levante, per scaldarsi sul cofano ospitale della mia piccola 126 Fiat, il cui motore era … a trazione posteriore.

Sono certo  che la cara, intelligente e colta, Prof. Docente Universitaria a Milano, A.P., mi obietterà quanto prima che le mie seguenti  affermazioni  non sono sostenute dalla prova in doppio cieco, condotta in centinaia di casi (mai  scritto quante centinaia, però!)   e pertanto  non rispetto IL METODO  scientifico (dogma?),  consigliato da  Carletto Popper (” K. Popper lo leggo in tedesco, mentre Umberto Veronesi in italiano, ma il Cancro è  una Epidemia..”, da una mia mail inviatale tempo fa).

E’ ovvio che un Autore onesto deve  offrire  in dettaglio tutte le descrizioni operative da lui messe in atto nella ricerca, perché altri Autori, spero altrettanto onesti, che conoscono la Semeiotica Biofisica Quantistica, cioè altri CLINICI, possano tentare di falsificare i dati riferiti.

A questo proposito, per evitare inutili, anche se piacevolissime discussioni, invito la simpatica amica, Prof.  A.P.,  a leggere il mio articolo di ieri in questo blog, dal titolo eloquente e provocatorio: Il CLINICO è Morto, VIVA il CLINICO, eccetera. Finora NESSUNO mi ha mandato a quel paese, che, in verità,  non so ancora quale paese sia!

 

Detto questo, giungo al succo di quanto vorrei far capire a “Professori” e a quanti mi criticano senza conoscere ciò che criticano, cioè la Semeiotica Biofisica Quantistica.

Grazie alla preziosa e gettonatissima Genetica Molecolare, pure  chi legge i quotidiani e continua ad andare a votare per le Politiche  sa benissimo che le mutazioni genetiche che provocano aumento del VEGF sono cancerogene!  Mi riferisco al n-DNA, chiaramente; il mit-DNA per gli studiosi di Genetica Molecolare è un optional. Detto con parole semplici, univoche, chiare, comprensibili persino per lo scolaretto di GB.,  il cancro ha bisogno di cibo per crescere e metastatizzare e gli ENTI che glielo forniscono sono condannati dai probiviri laureati in Medicina come amici del nemico.

A questo punto, non chiedo agli Oncologi italiani,  inclusi i famosi  (in trasferta) nel Madagascar, il perché allora i DEB, neoformati-patologici, tipo I, sottotipo a) tumorali,  sono alla base del Rimodellamento Microcircolatorio caratteristico del Reale Rischio Congenito di Cancro, conditio sine qua non dell’oncogenesi.

 

Questo lo ignorano (sotto trovate uno spazio per inserire COMMENTI…) e non “hanno il desiderio” di studiarlo, non usando più il fonendoscopio, considerato un ormanento del camice:   da una mail:

“Egregio Signore (NON dottore, NdR!) Sergio,  non conosco il terreno oncologico a cui Lei fa riferimento (di Di Bella) e non ho la conoscenza per esprimere un parere.  Non ho il desiderio di approfondire tale argomento. La saluto caramente”.

Il virgolettato è il contenuto di una Mail inviatami da un mass-mediatico  ONCOLOGO italiano!

 

 

Dalla FINE degli anni settanta, affermo che l’Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica (ICAEM) è la base di tutte le più gravi patologie, incluso il tumore maligno. Vedere, per esempio:

Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica condizione necessaria non sufficiente della oncogenesi. XI Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolaz. Abstracts, pg 38, 28 Settembre-1 Ottobre, 1982, Bellagio.

 

Segno caratteristico dell’ICAEM, da me sottolineato  con forza già  in vecchi articoli,  sono le Macchie di Campbell de Morgan, ben note agli oncologi,  grazie a Google.com. Chiudo il cerchio: sul fondamento dell’ICAEM, può nascere il Terreno Oncologico e poi il Reale Rischio Congenito di cancro, conditio sine qua non del Cancro, solido e liquido.

Questa predisposizione ai tumori maligni è riconosciuta in UN SECONDO con un fonendoscopio – Segno di Rinaldi –  e guarita (sic!) con una semplice e NON-costosa terapia (Terapia Quantistica, NdR!) http://www.sisbq.org:

 

Sergio Stagnaro. Il Segno di Rinaldi nella Diagnosi del Terreno Oncologico di Di Bella e del Cancro, solido e liquido, in atto. II Convegno Nazionale della SISBQ, Chiusi (Siena), 28-29 maggio 2011.Versione italiana:  http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rinaldisign_it.pdf ;

English version: http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rinaldisign_eng.pdf

 

Il Reale Rischio Congenito di Cancro, Dipendente dal Terrenoo Oncologico, è  associato SEMPRE  alle Macchie di Campbell de Morgan, espressione di una OVVIA reazione arteriolare, piccole arterie ed arteriole, secondo Hammersen, realizzata  anche con l’aumentata produzione di VEGF.

PS.

“Se di Platon la Musa non m’inganna”, VEGF è un acronimo che sta per Vascular Endothelial Growth Factor. In verità, a 80 anni  potrei non ricordarlo esattamente.  Comunque sia,  me ne frego.”

 

PS:

In un prossimo articolo illustrerò, in chiave semeiotico-biofisico-quantistica, il ruolo essenziale in oncologia dei fattori di crescita vascolari e dei loro antagonisti istangioprotettori che ottimizzano l’ossigenazione istangica, attivando la respirazione mitocondriale senza però incrementare il livello tessutale dei Radicali Liberi di O2, valutati con un fonendoscopio:

Stagnaro  S., Stagnaro-Neri M. Il danno da radicali liberi sul microcircolo. Congr. Naz. SISM., Milano, 10 giugno 1991, Comun. Atti, Min. Angiologica (Suppl. 1 al N° 1) 16,398 ;                     Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Acidi grassi ώ-3, scavengers dei radicali liberi e attivatori del ciclo Q della sintesi del Co Q10. Gazz. Med. It. – Arch. Sc. Med. 151, 341, 1992;

Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Ketanserina: antagonista dei recettori 5Ht2-serotoninergici e scavenger dei radicali liberi. Clin. Ter. 141, 465, 1992 [Medline];

Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Radicali liberi e alterazioni del microcircolo nelle flebopatie ipotoniche costituzionali. Min. Angiol. 18, Suppl. 2 al N. 4, 105, 1993;

Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Valutazione percusso-ascoltatoria dei radicali liberi in pneumologia. Sulla attività antiossidante del Sobrerolo. Gazz. Med. It. Arch. Sc. Med. 4, 129, 1992;

Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Amlodipina: Calcio-Antagonista e Scavenger dei Radicali Liberi. Tec. 4, 43, 1993.

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro-Caramel. Lezione 3. Riflessione aggiornata su Vasa Vasorum e Ateroscleropatia.

In passato ho avuto lunghi scambi di interessanti informazioni con lo statunitense Melvin R Hayden, che con il suo collaboratore Suresch C. Tyagy ha condotto ricerche originali sul processo  aterosclerotico. Questi Autori hanno sottolineato il ruolo primario dei Vasa Vasorum e divulgato l’ateroscleropatia, intesa come accelerata aterosclerosi: Cardiovascular Diabetology, 2004, 3:1. http://www.cardiab.com/content/pdf/1475-2840-3-1.pdf Vasa vasorum in plaque angiogenesis, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and atheroscleropathy: a malignant transformation. Melvin R Hayden andSuresh C Tyagi

E’ noto che la vascolarizzazione della parete arteriosa rappresenta un affascinante e complesso meccanismo che interessa la neo-angiogenesi e il processo arteriosclerotico.

A differenza però di quanto pensano tutti  gli autori di teorie dell’ATS, la produzione di nuovi Vasa Vasorum (VV.) nell’arteria, espressione di locale sofferenza vaso-parietale, avviene molto prima della formazione della placca ateromasica. Sappiamo che i VV si formano entro le prime tre settimane di vita e che l’Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica – come dice la definizione – è ereditaria.

Infatti, abbiamo dimostrato che la neoproduzione di VV. è presente già alla nascita, non sistemica, ma localizzata soltanto nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, dove l’acidosi tessutale circoscritta svolge un ruolo chiave nell’arteriosclerosi, come si legge nell’articolo aggiornato,  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodelling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_theory__qbs.pdf

L’intensità dell’angiogenesi, cioè l’importante densità dei VV. espressione della gravità del processo aterogeno, è “clinicamente” valutata per la prima volta grazie alla Microangiologia Clinica, disciplina della SBQ, mediante il riflesso arteria-gastrico aspecifico durante la stimolazione di “media” intensità applicata sopra l’esatta sede del RRC di CVD.

Sottolineo un aspetto essenziale del metodo SBQ: gli aggettivi relativi all’intensità della stimolazione dei trigger-points non sono affatto “qualitativi”, ma quantitativi, perché si riferiscono in realtà alla quantità di dine per unità di superficie necessarie a stimolare singoli componenti dell’unità microvascolotessutale. Non è pertanto consigliabile a chi scrive usare codici tecnici sofisticati, per evitare di essere compreso al momento esclusivamente da pochi studiosi del microcircolo.

Per quanto riguarda la valutazione clinica della gravità della neoangiogenesi di VV., vale a dire la loro densità, la pressione di “media” intensità corrisponde a quella che fa cessare le fluttuazioni dei microvasi parieto-vasali e permette quindi la valutazione del diametro globale dei VV. stessi mediante il Riflesso gastrico aspecifico (I riflessi Coledocico e Ureterale in toto sono più raffinati ma anche più difficili da analizzare se il Medico ha scarse conoscenze di SBQ).

Nel sano, l’intensità del riflesso è inferiore a 1 cm.: in media 0,5 cm., mentre nella neogenesi dei VV. il riflesso appare di 1 cm. o più in relazione alla densità dei microvasi neoformati.

A questo punto ricordo che il numero di VV. nella parete delle vene è maggiore – per unità di superficie – di quello delle relative arterie, nonostante la maggior sottigliezza della loro parete, con l’unica eccezione per l’arteria polmonare, in cui scorre sangue venoso!

Si comprende l’abbondanza di VV. nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, presente alla nascita, se si pensa alla  locale acidosi istangica dovuta alla intensa ICAEM ed al rallentamento della flow-motion secondaria ai DEB neoformati patologici di tipo I, sottotipo b), con sede nelle piccole arterie, secondo Hammersen, da me scoperti nel 2000, tipici del rimodellamento microvascolare alla base dei Realeìi Rischi Congeniti. I DEB patologici, più rigidi, meno contrattili, trasformano il flusso laminare in turbolento, provocando blood-sludge da impilamento eritrocitario.

In uno stadio successivo dell’aterogenesi, l’abbondante presenza di VV. neoformati, di tipo prevalentemente esterno, cioè avventiziale, si trova alle spalle delle placche ateromasiche, come confermato da altri Autori con metodiche sofisticate (Hildenburg, comunicazione personale)

Il termine Ateroscleropatia indica una rapida evoluzione dell’ATS, particolarmente presente in pazienti affetti da Sindrome Metabolica, Pre Diabete e DM tipo 2, dove intenso è lo stress ossidativo ed elevata la sintesi di radicali liberi. Nessun Autore di teorie dell’Atherosclerosi ha mai potuto collegare l’ateroscleropatia alla sua vera causa, ignorando concetti patologici fondamentali come ICAEM, DEB patologici, Reali Rischi Congeniti dipendenti dalle relative Costituzioni.

A proposito di ateroscleropatia, ricordo il caso di un giovane quattordicenne austriaco, pubblicato su Med. Klin. oltre 35 anni or sono da Cardiologi dell’Università di Vienna: il ragazzo morì per arteriosclerosi generalizzata senza essere colpito da fattori di rischio! Né gli autori, né chi scrive potevano allora spiegare il tragico evento, non essendo ancora note l’ICAEM, il Reale Rischio Congenito di CVD, il fenomeno dell’Eteroplasmia Mitocondriale, il rimodellamento microcircolatorio, caratterizzati di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, tipo I, sottotipo b).

L’ATS è generalmente considerata dagli Autori una malattia dell’intima arteriosa, multifattoriale, angiogenica, protrombotica, fibro-proliferativa, infiammatoria cronica, ad insorgenza focale, preceduta da una disfunzione endoteliale sistemica, causata dalla ritenzione di lipoproteine a bassa densità modificate, e dallo stress ossido-riduttivo, ed emodinamico.

Secondo chi scrive, tutti gli Autori iniziano erroneamente la loro riflessione sull’aterogenesi da un periodo che segue i primi dieci anni, quindi successivo a quello analizzato dalla Teoria Microacircolatoria SBQ dell’ATS. Purtroppo, tutti gli Autori ignorano i  tre principi alla base della nostra teoria: ICAEM, Eteroplasmia Mitocondriale e Acidosi vasoparietale  circoscritta alla sede del RRC di CVD. Questi originali fatti, osservati clinicamente, cioè con un fonendoscopio, ci hanno permesso di dare risposte sodisfacenti a problemi finora senza soluzione, come l’età d’insorgenza dell’ATS, la causa dell’acidità parietovasale limitata a piccole aree dell’arteria, già presenti alla nascita, le HP zones, le minimal lesions, il differente decorso della patologia da arteria ad arteria nel singolo paziente e tra paziente e paziente, sebbene colpiti da identici fattori di rischio di uguale gravità, la percentuale (50%) dei diabetici con CVD, le arterie sane in individui con notevoli fattori di rischio, come ipertensione arteriosa, diabete, iper-omocisteinemia, e la CVD di individui, come lo scrivente, privi di significativi fattori di rischio acquisiti.

“There is no question that atherosclerosis is a systemic dysfunctional endothelial disease”.

Come spiegano allora Hayden e Tyagy  la sede circoscritta delle pre-clinical, minimal lesions, delle HP zones di Romanov e Coll. dell’Accademia Russa delle Scienze (Atti Accademia delle Scienze di New York, 1999), aree ad alta probabilità di ATS,  sedi iniziali dell’aterogenesi?

Hayden e  Tyagi  continuano: “It is focal, in that, lesions have a tendency to occur at predictable anatomic sites of the  arterial tree. It predictably occurs at bifurcations, side branches, and opposite flow  dividers at areas of low endothelial shear stress and turbulent blood flow. There is an

orderly cephalad progression over time starting with the iliacs and progressing cephalad

to the aorta, coronaries, carotids and cerebral vessels”.

Come si legge nel testo aggiornato della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi, la nozione del basso shear stress e della turbolenza, specialmente a livello di biforcazioni non convince affatto e non regge alla critica: a livello di biforcazione, non tutta la circonferenza del vaso è colpita, mentre troviamo lesioni anche ben lontano dalle biforcazioni o dall’origine di un vaso collaterale. Per non parlare poi del fatto che negli animali di laboratorio sarebbe  “l’aumentato” shear stress a spiegare la sede dell’ATS!

Tra tutte le teorie esistenti, soltanto la Teoria Microcircolatoria  SBQ della Aterosclerosi rende ragione delle circoscritte zone iniziali dell’alterazione vaso-parietale, già presenti alla nascita, mettendone in luce la congenita alterazione, cioè il Reale Rischio Congenito di CVD, come  illustrato in precedenti lavori:

Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801;

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society,  www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

To be continued …..

 

 

 

 

 

Il sorprendente Ruolo dei Proteoglicani “fisiologici” nell’Aterogenesi secondo la Teoria della Risposta alla Ritenzione di Williams-Tabas. Ultimo Commento.

Con questo ultimo post finisce la mia lettura  critica della Teoria della Risposta alla Ritenzione  di Williams-Tabas.

L’affermazione  conclusiva , usata dagli Autori in forma condizionale,  è assai significativa:

“If this (= quanto scritto nella parte precedente dell’articolo ormai noto e da me sottoposto a critica costruttiva, N.d.R.!) reflects the situation in the arterial intima, the increased capacity of the proteoglycans to bind the modified lipoproteins may lead to their accumulation within the extracellular matrix of the intima”.

Sembrerebbe che gli Autori ignorino che i proteoglicani della parete arteriosa,  rappresentati in maggioranza dall’acido jaluronico nelle  tre forme differenti strutturalmente e funzionalmente  al termine delle tre differenti vie di sintesi, mostrano un rapporto alterato esclusivamente nelle sedi del Reale Rischio Congenito arteriosclerotico, a partire però dal secondo anno di età, come dimostra la Valutazione SBQ dei glicocalici.

La capacità dei GAG  alterati di legare in eccesso molecole ricche di colesterolo e trigliceridi, aggregati soprattutto sotto la precedente influenza della ASMasi, impedendo loro di lasciare la parete arteriosa,  si manifesta successivamente, cioè tardivamente rispetto alle prime alterazioni vaso-parietali evidenziate con la SBQ.

Se non sono considerati con la dovuta attenzione i dati semeiotico-biofici-quantistici della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi, rivolta  agli eventi arteriosi nel  PRIMO decennio di vita, presenti  nelle sole zone arteriose sede di Reale Rischio Congenito di CVD, la fisiopatologia dell’ATS continuerà a rimanere l’enigma attuale,  e  pertanto rappresenterà anche in futuro  la causa principale dell’epidemia di CVD, notoriamente una epidemia in continuo aumento.

Nella teoria di Williams e Tabas sono stati purtroppo trascurati i fondamenti essenziali dell’aterogenesi, i soli in grado di spiegare l’insorgenza della CVD in individui senza significativi fattori di rischio ambientali, l’esatta localizzazione e natura delle HP zones ed LP zones, la sede circoscritta della Minimal Lesions, il decorso morboso  completamente differente nello stesso individuo, da arteria ad  arteria, e tra i vari pazienti colpiti da ATS, etc.
In un altro articolo,  pubblicato in Arterioscler Thromb Vasc Biol.,  messo in rete  il 31 luglio del 2008, doi:  10.1161/ATVBAHA.108.173344     PMCID: PMC2562252 NIHMSID: NIHMS60384

http://ukpmc.ac.uk/articles/PMC2562252//reload=0;jsessionid=FIpVEPlT7eHFDHuU66Mm.4 , dal titolo,   “Acid Sphingomyelinase Promotes Lipoprotein Retention within Early Atheromata and Accelerates Lesion Progression”, firmato da  Cecilia M. Devlin, Andrew R. Leventhal, George Kuriakose, Edward H. Schuchman, Kevin Jon Williams, and Ira Tabas,  si legge:

“The key initial step in atherogenesis is the subendothelial retention of apolipoprotein B-containing lipoproteins”.

Una ovvia riflessione su questa sorprendente affermazione: dal momento che, secondo gli Autori, questa ritenzione lipidica avviene precocemente, quando la dislipidemia non esiste, ad opera dei “normali, fisiologici” Proteoglicani,  in una regione sub-endoteliale  che non è alterata (!), perché tutte  le arterie non sono ugualmente colpite da ATS e non tutti gli individui sono arteriosclerotici?

Segue  un affermazione stupefacente e più volte incontrata  nell’articolo:

“Acid sphingomyelinase (acid SMase), an enzyme present extracellularly within the arterial wall, strongly enhances lipoprotein retention in model systems in vitro, and retained lipoproteins in human plaques are enriched in ceramide, an SMase product”.

Sospendo ogni giudizio sulla validità ed importanza degli esperimenti “in vitro”, come quello di cui sono riferiti i dati,  perché leggo subito dopo che “We now sought to test a direct, causative role for acid SMase in lipoprotein retention and atherogenesis in vivo”.

Al contrario,  insisto nel ricordare che la sfingomielinasi acida – cioè attiva particolarmente in ambiente a pH acido –  si trova ubiquitaria, cioè a dire,  si tratta di un enzima fisiologico, che però svolge la sua massima attività in condizioni di acidosi, donde il termine ASMasi.

Inoltre, i risultati della ricerche degli Autori dell’articolo citato sopra hanno dimostrato che in topi knok-out per ASMasi erano statisticamente più risparmiati da lesioni arteriosclerotiche dei topi (wild-type) con normale corredo di questo enzima, senza però fare riferimento al pH del locale istangio.

Ed ecco le sorprendenti conclusioni degli Autori:

“These findings support a causal role for acid SMase in lipoprotein retention and lesion progression and provides further support for the response-to-retention model of atherogenesis. The key initial step in early atherogenesis is the retention, or trapping, of apoB-lipoproteins within the subendothelium of focal, susceptible regions of the arterial tree.13 Retained and modified lipoproteins provoke a series of biologic responses that can explain all subsequent features of early atherogenesis.1,2 Lipoprotein retention within pre-lesional segments initially involves direct binding of positively charged domains on apoB to negatively charged elements of arterial matrix, chiefly proteoglycans 4,5.”.

In realtà,  è inquietante  il silenzio  degli Autori sia sulla natura fisiologica della SMasi acida sia sul perché a livello di intima l’ambiente è diventato acido nei primi stadi dell’aterogenesi, cioè dopo il PRIMO anno di vita, ed  in sedi assai circoscritte.

Mistero!

Finora mai affrontati dagli Autori delle numerose teorie dell’aterosclerosi,  i punti essenziali alla base di una soddisfacente teoria, cioè di una soluzione dei problemi riguardanti fisio-patologia  l’aterogenesi, a mio parere, sono tre:

1) la citopatia mitocondriale prevalentemente funzionale, ormai nota in Letteratura come ICAEM (English: CAEMH) , Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica;

2) il fenomeno della Eteroplasmia Mitocondriale, intra- ed extra-cellulare;

3) L’acidosi ben circoscritta della parete arteriosa, a partire dal secondo anno di vita, causata dal rimodellamento dei Vasa Vasorum,  e dalla conseguente Iperstomia Permanente delle AVA,  dipendente dall’alterazione del genoma delle locali cellule parenchimali maggiormente colpite dall’ICAEM.

La Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi  è fondata sulla valutazione CLINICA degli eventi parieto-vasali  sopra ricordati, a partire dal PRIMO giorno di vita fino ai dieci anni d’età.

Ne derivano i  tre stadi della Teoria, la cui analisi offre una inconfutabile spiegazione dell’insorgenza dell’acidosi vaso-parietale, causata dal rimodellamento dei Vasa Vasorum.

 Si spiega in tal modo il Fenomeno dell’Eteroplasmia Mitocondriale,  la circoscritta disfunzione endoteliale dove più intensa è l’ICAEM,  la sintesi alterata dei GAG  da parte delle sole cellule (fibroblasti, smooth muscle cells di tipo secernente, endoteli, etc.) interessate alla compromissione intensa del mit-DNA e quindi del n-DNA, ed in particolare dell’alterata sintesi dell’Acido Jaluronico nelle sue tre differenti forme, come mi permette di affermare la Valutazione clinica SBQ del glicocalice a partire dal secondo anno di vita.

Solo sulla base di questi dati CLINICI è possibile una soddisfacente  spiegazione della penetrazione – in quantità  patologica – nello spazio sub-endoteliale di molecole ricche di lipidi, anche in assenza di significativa dislipidemia – quasi mai presente in questi stadi veramente iniziali – e il loro intrappolamene, con successiva immobilizzazione,  nella matrice intimale ad opera della fisiologica Sfingomielinasi acida che solo in un simile ambiente dal pH ridotto può svolgere la sua attività nella maniera ottimale.

Certamente la Teoria di Williams-Tabas è politicamente più corretta di quella Microcircolatoria SBQ ed in perfetta condivisione dei dogmi del Framingham Heart ECONOMIC Study.

Ecco la prudente, ma comprensibile conclusione del lavoro sopra-citato: “Finally, to the extent that the study here adds support to the link between lipoprotein retention and atherogenesis, there may be promise for other therapeutic strategies directed against the interaction of apoB-containing lipoproteins with subendothelial matrix molecules”. Il grassetto è mio. N.d.R!

PS

Sono disposto ad offrire ai Professori Kevin J. Williams  e Ira Tabas  ulteriori spiegazioni, se necessarie e richiestemi in privato,  sul  perché la CVD è la prima causa di morte nei Paesi dell’Occidente, nonostante le numerose teorie dell’aterosclerosi, inclusa quella della Risposta alla Ritenzione.

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