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Articoli con tag ‘Eteroplasmia Mitocondriale’

Nanopatologie, Eteroplasmia Mitocondriale e Cervelletto.

In un recente commento, in rete nel sito di Nature Communication Biology, ho scritto:

https://www.nature.com/articles/s42003-018-0037-3#article-comments

Stagnaro May16, 2018.

Fascinating paper, particularly for a physician who has been interested in mitochondria, from the clinical point of view, since the late 1970s and has discovered a mitochondrial cytopathy, termed CAEM, conditio sine qua non of all chronic degenerative disorders (1-4). I agree with such a statement, “Cellular compartmentalization is a hallmark of eukaryotic cells and transport between compartments is required to maintain cellular homeostasis and energy production.
This cellular organization is based on the interaction between actin filaments, microtubules and intermediate filaments with cellular organelles, such as mitochondria”. However, I’dd like to add that mitochondria in men are significantly different from those of women (5). As a consequence, also different must be the important regulator of microtubule dynamics during cell division, namely, the protein γ-tubulin, forming a cellular meshwork of γ-strings and γ-tubules.

References.
1) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., WillettWC. Diet and
Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [Medline]

2) Stagnaro-Neri M, Stagnaro S. Co Q10 in the prevention and treatment of primaryosteoporosis. Preliminary data. Clin Ter.;146(3):215-9 [MEDLINE]

3) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013).The Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease, Nature PG., EJCN, European Journal
Clinical Nutrition, Nature PG.,67, 683 (June 2013) |doi:10.1038/ejcn.2013.37,
http://www.nature.com/ejcn/…. [MEDLINE] .

4) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. Inherited Real Risk of Type 2
Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary
prevention. Frontiers in Endocrinology (Lausanne). 2013; 4: 17. http://www.frontiersin.org/… [Medline].

5) Sergio Stagnaro (2018). I Mitocondri maschili efemminili non sono identici. Fisiopatologia della Malattia di Genere secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica.maggio 15, 2018 di dabpensiero, https://dabpensiero.wordpre…

In breve, nella strutturazione dei mitocondri nei vari sistemi biologici, i diversi eventi biologico-molecolari non sono identici nei due sessi, corroborando la mia scoperta sulla non identità dei mitocondri nell’uomo e nella donna, tenendo conto dell’Eteroplasmia mitocondriale (2).

Utilizzando il Segno di Montanari-Gatti, classico e variante (3-5), ho osservato una lieve presenza di nanoparticelle a livello cerebrale di vaccinati, con la sola esclusione del cervelletto.

Al contrario, appare interessante che i minatori e i lavoratori in ambiente ricco di nanoparticelle della mia casistica sono risultati positivi per la presenza di queste sostanze anche nel cervelletto.

Per spiegare questi fatti, ho congetturato che, in entrambi i sessi, soltanto i mitocondri del cervelletto possedessero identiche proprietà strutturali e funzionali, superiori a quelle degli altri tessuti.

Detto altrimenti, nel sesso femminile, i mitocondri del cervelletto, secondo la mia Ipotesi 0, mostrerebbero le caratteristiche anatomo-funzionali proprie dell’uomo, rendendo i neuroni cerebellari capaci, per esempio, di reagire efficacemente alla minore aggressione delle nanoparticelle vacciniche.

Ho esaminato 20 donne sane, prive cioè di Reali Rischi Congeniti cerebrali (6-10), in età compresa tra 6 e 78 anni. I valori parametrici del Riflesso cerebellare-gastrico aspecifico sono risultati identici a quelli maschili: Tempo di Latenza (TL.) di 8 sec. e Durata del riflesso < 3 sec. – 4 sec. <.

Inoltre, il Riflesso dell’Infiammazione (5) risultò normale: TL. = 10 sec., Durata < 3 sec. – 4 sec. <.

Per concludere, i neuroni cerebellari sono dotati di mitocondri particolarmente efficaci in entrambi i sessi, fatto che rende ragione della resistenza al deposito di nanoparticelle vacciniche nel cervelletto. Altre nanoparticelle più aggressive superano la resistenza mitocondrial del dervelletto.

I dati della presente ricerca suggeriscono la possibilità di contrastare l’insorgenza delle nanopatologie mediante la Terapia Quantistica Mitocondriale Ristrutturante (TQMR) (11, 12).

Infatti, in una ricerca, tuttora in corso, la TQMR ha fatto scomparire dai neuroni cerebrali, per esempio, frontali, parietali e temporali, le nanoparticelle prima presenti.

 

Bibliografia.

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Il sorprendente Ruolo dei Proteoglicani “fisiologici” nell’Aterogenesi secondo la Teoria della Risposta alla Ritenzione di Williams-Tabas. Ultimo Commento.

Con questo ultimo post finisce la mia lettura  critica della Teoria della Risposta alla Ritenzione  di Williams-Tabas.

L’affermazione  conclusiva , usata dagli Autori in forma condizionale,  è assai significativa:

“If this (= quanto scritto nella parte precedente dell’articolo ormai noto e da me sottoposto a critica costruttiva, N.d.R.!) reflects the situation in the arterial intima, the increased capacity of the proteoglycans to bind the modified lipoproteins may lead to their accumulation within the extracellular matrix of the intima”.

Sembrerebbe che gli Autori ignorino che i proteoglicani della parete arteriosa,  rappresentati in maggioranza dall’acido jaluronico nelle  tre forme differenti strutturalmente e funzionalmente  al termine delle tre differenti vie di sintesi, mostrano un rapporto alterato esclusivamente nelle sedi del Reale Rischio Congenito arteriosclerotico, a partire però dal secondo anno di età, come dimostra la Valutazione SBQ dei glicocalici.

La capacità dei GAG  alterati di legare in eccesso molecole ricche di colesterolo e trigliceridi, aggregati soprattutto sotto la precedente influenza della ASMasi, impedendo loro di lasciare la parete arteriosa,  si manifesta successivamente, cioè tardivamente rispetto alle prime alterazioni vaso-parietali evidenziate con la SBQ.

Se non sono considerati con la dovuta attenzione i dati semeiotico-biofici-quantistici della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi, rivolta  agli eventi arteriosi nel  PRIMO decennio di vita, presenti  nelle sole zone arteriose sede di Reale Rischio Congenito di CVD, la fisiopatologia dell’ATS continuerà a rimanere l’enigma attuale,  e  pertanto rappresenterà anche in futuro  la causa principale dell’epidemia di CVD, notoriamente una epidemia in continuo aumento.

Nella teoria di Williams e Tabas sono stati purtroppo trascurati i fondamenti essenziali dell’aterogenesi, i soli in grado di spiegare l’insorgenza della CVD in individui senza significativi fattori di rischio ambientali, l’esatta localizzazione e natura delle HP zones ed LP zones, la sede circoscritta della Minimal Lesions, il decorso morboso  completamente differente nello stesso individuo, da arteria ad  arteria, e tra i vari pazienti colpiti da ATS, etc.
In un altro articolo,  pubblicato in Arterioscler Thromb Vasc Biol.,  messo in rete  il 31 luglio del 2008, doi:  10.1161/ATVBAHA.108.173344     PMCID: PMC2562252 NIHMSID: NIHMS60384

http://ukpmc.ac.uk/articles/PMC2562252//reload=0;jsessionid=FIpVEPlT7eHFDHuU66Mm.4 , dal titolo,   “Acid Sphingomyelinase Promotes Lipoprotein Retention within Early Atheromata and Accelerates Lesion Progression”, firmato da  Cecilia M. Devlin, Andrew R. Leventhal, George Kuriakose, Edward H. Schuchman, Kevin Jon Williams, and Ira Tabas,  si legge:

“The key initial step in atherogenesis is the subendothelial retention of apolipoprotein B-containing lipoproteins”.

Una ovvia riflessione su questa sorprendente affermazione: dal momento che, secondo gli Autori, questa ritenzione lipidica avviene precocemente, quando la dislipidemia non esiste, ad opera dei “normali, fisiologici” Proteoglicani,  in una regione sub-endoteliale  che non è alterata (!), perché tutte  le arterie non sono ugualmente colpite da ATS e non tutti gli individui sono arteriosclerotici?

Segue  un affermazione stupefacente e più volte incontrata  nell’articolo:

“Acid sphingomyelinase (acid SMase), an enzyme present extracellularly within the arterial wall, strongly enhances lipoprotein retention in model systems in vitro, and retained lipoproteins in human plaques are enriched in ceramide, an SMase product”.

Sospendo ogni giudizio sulla validità ed importanza degli esperimenti “in vitro”, come quello di cui sono riferiti i dati,  perché leggo subito dopo che “We now sought to test a direct, causative role for acid SMase in lipoprotein retention and atherogenesis in vivo”.

Al contrario,  insisto nel ricordare che la sfingomielinasi acida – cioè attiva particolarmente in ambiente a pH acido –  si trova ubiquitaria, cioè a dire,  si tratta di un enzima fisiologico, che però svolge la sua massima attività in condizioni di acidosi, donde il termine ASMasi.

Inoltre, i risultati della ricerche degli Autori dell’articolo citato sopra hanno dimostrato che in topi knok-out per ASMasi erano statisticamente più risparmiati da lesioni arteriosclerotiche dei topi (wild-type) con normale corredo di questo enzima, senza però fare riferimento al pH del locale istangio.

Ed ecco le sorprendenti conclusioni degli Autori:

“These findings support a causal role for acid SMase in lipoprotein retention and lesion progression and provides further support for the response-to-retention model of atherogenesis. The key initial step in early atherogenesis is the retention, or trapping, of apoB-lipoproteins within the subendothelium of focal, susceptible regions of the arterial tree.1–3 Retained and modified lipoproteins provoke a series of biologic responses that can explain all subsequent features of early atherogenesis.1,2 Lipoprotein retention within pre-lesional segments initially involves direct binding of positively charged domains on apoB to negatively charged elements of arterial matrix, chiefly proteoglycans 4,5.”.

In realtà,  è inquietante  il silenzio  degli Autori sia sulla natura fisiologica della SMasi acida sia sul perché a livello di intima l’ambiente è diventato acido nei primi stadi dell’aterogenesi, cioè dopo il PRIMO anno di vita, ed  in sedi assai circoscritte.

Mistero!

Finora mai affrontati dagli Autori delle numerose teorie dell’aterosclerosi,  i punti essenziali alla base di una soddisfacente teoria, cioè di una soluzione dei problemi riguardanti fisio-patologia  l’aterogenesi, a mio parere, sono tre:

1) la citopatia mitocondriale prevalentemente funzionale, ormai nota in Letteratura come ICAEM (English: CAEMH) , Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica;

2) il fenomeno della Eteroplasmia Mitocondriale, intra- ed extra-cellulare;

3) L’acidosi ben circoscritta della parete arteriosa, a partire dal secondo anno di vita, causata dal rimodellamento dei Vasa Vasorum,  e dalla conseguente Iperstomia Permanente delle AVA,  dipendente dall’alterazione del genoma delle locali cellule parenchimali maggiormente colpite dall’ICAEM.

La Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi  è fondata sulla valutazione CLINICA degli eventi parieto-vasali  sopra ricordati, a partire dal PRIMO giorno di vita fino ai dieci anni d’età.

Ne derivano i  tre stadi della Teoria, la cui analisi offre una inconfutabile spiegazione dell’insorgenza dell’acidosi vaso-parietale, causata dal rimodellamento dei Vasa Vasorum.

 Si spiega in tal modo il Fenomeno dell’Eteroplasmia Mitocondriale,  la circoscritta disfunzione endoteliale dove più intensa è l’ICAEM,  la sintesi alterata dei GAG  da parte delle sole cellule (fibroblasti, smooth muscle cells di tipo secernente, endoteli, etc.) interessate alla compromissione intensa del mit-DNA e quindi del n-DNA, ed in particolare dell’alterata sintesi dell’Acido Jaluronico nelle sue tre differenti forme, come mi permette di affermare la Valutazione clinica SBQ del glicocalice a partire dal secondo anno di vita.

Solo sulla base di questi dati CLINICI è possibile una soddisfacente  spiegazione della penetrazione – in quantità  patologica – nello spazio sub-endoteliale di molecole ricche di lipidi, anche in assenza di significativa dislipidemia – quasi mai presente in questi stadi veramente iniziali – e il loro intrappolamene, con successiva immobilizzazione,  nella matrice intimale ad opera della fisiologica Sfingomielinasi acida che solo in un simile ambiente dal pH ridotto può svolgere la sua attività nella maniera ottimale.

Certamente la Teoria di Williams-Tabas è politicamente più corretta di quella Microcircolatoria SBQ ed in perfetta condivisione dei dogmi del Framingham Heart ECONOMIC Study.

Ecco la prudente, ma comprensibile conclusione del lavoro sopra-citato: “Finally, to the extent that the study here adds support to the link between lipoprotein retention and atherogenesis, there may be promise for other therapeutic strategies directed against the interaction of apoB-containing lipoproteins with subendothelial matrix molecules”. Il grassetto è mio. N.d.R!

PS

Sono disposto ad offrire ai Professori Kevin J. Williams  e Ira Tabas  ulteriori spiegazioni, se necessarie e richiestemi in privato,  sul  perché la CVD è la prima causa di morte nei Paesi dell’Occidente, nonostante le numerose teorie dell’aterosclerosi, inclusa quella della Risposta alla Ritenzione.

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