Diagnosi di Sindrome del QT Lungo: Ruolo Diagnostico dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati-patologici, tipo I, sottotipo b).

 In questo terzo ed ultimo articolo sulla diagnosi clinica di QT Lungo, ad iniziare dalla nascita, sono illustrate le basi microangiologiche semeiotico-biofisiche-quantistiche del reale rischio congenito, rappresentate dal rimodellamento microvasale, caratterizzato dalla neoformazione-patologica dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB), tipo I, sottotipo a)  oncologico-proliferativo (tumori maligni) e b) pro-infiammatorio-degenerativo (tutte le altre comuni patologie, come diabete, ipertensione, dislipidemie, osteoporosi, etc.), presenti in sistemi biologici dove potrà insorgere la malattia ed assenti nel sano.

I DEB normali, fisiologici, svolgono un ruolo di primaria importanza nella regolazione della locale flow-motion, come dimostra il fatto che la loro compromissione, magari funzionale, geneticamente orientata ed a trasmissione materna, associata alla presenza dei sottotipi neoformati ricordati sopra, provoca l’insufficiente attuazione della Riserva Funzionale Microcircolatoria, provocando il reale rischio congenito di patologie insorgenti dopo anni o decenni, come mi consente di affermare una lunga e sicura esperienza clinica con l’originale semeiotica fisica.

A questo punto, ricordo che la presenza di DEB neoformati,-patologici,  tipo I, a) e b), descritti in seguito, indicano il reale rischio congenito delle comuni e gravi malattie umane, incluso il tumore, dove sono presenti i DEB tipo I, sottotipo a).

Dal punto di vista diagnostico è interessante il fatto che la stimolazione intensa dei relativi trigger-points non provoca la scomparsa del riflesso ureterale medio, completa nei soli DEB tipo I, fisiologici,  mentre è parziale (riduzione di un terzo dell’iniziale intensità) in caso di DEB tipo I neoformati-payologici, sottotipo b), caratteristici di tutte le patologie non neoplastiche.

Questi eventi microcircolatori hanno permesso di stabilire, per la prima volta clinicamente, il legame tra fattore genetico e fenotipo. Per esempio: nei soggetti giovani, nei due primi decenni di vita, predisposti a gastrite e alla malattia ulcerosa, con familiarità positiva per la patologia peptica, dalla nascita sono presenti nel microcircolo gastrico i DEB neoformati-patologici, tipo I, sottotipo b).

Al contrario, in caso di reale rischio oncologico nello stomaco, osserviamo a partire dalla nascita,  il sottotipo a), tipico del  cancro, solido e liquido; in questo ultimo caso i DEB patologici sono presenti nell’Unità Micro Vascolo Tessutale (UMVT) del midollo osseo e rispettivamente del tessuro linfatico..

Appare di grande interesse il fatto che nelle UMVT dello stomaco fisiologicamente mancano i DEB tipo I; sono presenti infatti solo DEB tipo II, come in tutti i sistemi biologici ad alta flow-motion.

Lo studio clinico dei Dispositivi Endoarteriosi di Blocco neoformati-patologici ha reso possibile l’osservazione clinica  e la quantificazione delle  mutazioni genetiche nei vari sistemi biologici, secondo la Teoria dell’Angiobiopatia, permettendo di individuare a iniziare dalla nascita, i soggetti a reale rischio congenito delle più frequenti e pericolose patologie umane, come CVD, T2DM e Cancro, oggi epidemie in aumento, permettendone la efficace Prevenzione Pre-Primaria, sec. la Manuel’s Story http://www.sisbq.org/qbs-magazine.html,   e Primaria.

Ruolo dei DEB nel Reale Rischio Semeiotico-Biofisico-Quantistico.

Per questi motivi, di seguito illustrati nei dettagli dal punto di vista clinico semeiotico-biofisico-quantistico, noi attribuiamo alla descrizione dell’anatomia e della funzione di queste essenziali strutture microcircolatorie, al momento sconosciute da parte della maggioranza dei Medici, un valore notevole nella Microangiologia Clinica.

           I dispositivi endoarteriosi di blocco (DEB), strutture ubiquitarie di differente morfologia derivate dalla media  arteriolare, si trovano in un solo punto della parete vascolare con due o più strati di cellule muscolari lisce e sono aggettanti nel lume in forme diverse: cuscinetti a larga base d’impianto, formazioni allungate o polipoidi, generalmente peduncolate (Curri 1, 2) formazioni sfinteriche, architetture intimali contrattili.

I DEB tipo I, sia fisiologici, normali, sia patologici, neoformati, sottotipo a) e b), sono situati nelle “piccole arterie” con media formata da due o più strati di cellule muscolari lisce, cioè a monte delle “arteriole”, secondo hammersen (Fig. 2). Essi si possono trovare in qualsiasi tessuto a differenza di quelli normali, assenti nel polmone, stomaco, ghiandole a secrezione interna, etc.

La contrazione e la decontrazione di questi dispositivi  di blocco, che avvengono in sintonia con quelle arteriolari, ma sono più intense per la maggiore ricchezza di cellule muscolari nei confronti della media arteriolare, permettono una sicura regolazione del flusso microcircolatorio distrettuale diretto alle arteriole ed ai capillari, come consente di affermare la Semeiotica Biofisica.

Le cellule muscolari dei DEB, immerse in un “ambiente” di glucosaminoglicani e fibrille collagene disposte in senso spiraliformi all’esterno e circolare all’interno verso il lume, sono contenute dentro lo sdoppiamento della lamina elastica interna, ricoperta da endotelio.

A differenza di altre strutture anastomotiche, come le AVA tipo II, gruppo A e B, i DEB, che dal punto di vista funzionale devono essere considerati come AVA, sono ampiamente rappresentati e diffusi in quasi tutti i sistemi biologici (mi riferisco ai DEB tipo II, come scritto sopra), come da noi altrove dimostrato clinicamente (1-10).

Ne consegue che in moltissimi tessuti, per esempio il tessuto adiposo della mammella e ghiandole a secrezione interna, la regolazione del flusso sanguigno diretto alle reti capillari è affidata esclusivamente ai DEB tipo II nella totale mancanza di DEB tipo I, questi ultimi definiti da Bucciante “architetture intimali contrattili”; essi corrispondono ai “cuscinetti endoarteriosi” o al tipo I dei dispositivi di blocco di Curri (1, 2) e, infine, alle “Polsterarterien” di Bucher (3).

I DEB possono essere isolati o contrapposti, in modo più o meno esatto, nella partete arteriolare. Talvolta, sono presenti in numero maggiore nella stessa arteriola, in forma di “cuscinetti”, che sporgono nel lume riducendone il calibro. Anche se la forma dei DEB è differente, la struttura è costante con un funzionamento di chiusura del lume arterioso quando i DEB sono rilasciati o decontratti, e di apertura fisiologica allorchè le cellule muscolari lisce si contraggono, il che avviene ciclicamente.

Per motivi di chiarezza diciamo subito che l’apertura delle AVA tipo I e II, gruppo A e B, provoca derivazione del sangue, che non fluisce attraverso i capillari nutrizionali.

Al contrario, l’apertura dei DEB favorisce la flow-motion. Poichè noi trattiamo insieme l’attività di queste strutture derivative, in quanto le consideriamo tutte come AVA “funzionalmente” intese, il termine apertura deve essere inteso come causa di deviazione del sangue verso i shunts locali. In realtà, in questo caso, i DEB sono chiusi. Ne consegue che il termine apertura, quando applicato alle AVA in generale, indica la chiusura  dei DEB, a cui fa seguito il fenomeno della centralizzazione del flusso microcircolatorio locale. 

Dal punto di vista microangiologico-clinico la vera chiusura dei DEB è rivelata dalla presenza del riflesso ureterale medio (NN = 20 sec. di durata a riposo) durante stimolazione “lieve-moderata” (DEB tipo II), di “media” intensità (DEB tipo I b)) o intensa (DEB tipo I a)) di determinati trigger-points: immediatamente valutata, l’ossigenazione istangica appare ai limiti superiori della norma, nel fine gioco delle oscillazioni fisiologiche del pH tessutale causato dalla disomogeneità temporale. La valutazione dell’ossigenazione tessutale è resa possibile semplicemente, per esempio, dalla quantificazione del tempo di latenza (tl) del riflesso gastrico aspecifico e/o ciecale.

 Quando i miociti del cuscinetto sono rilassati, cioè a dire completamente decontratti, il loro volume aumenta in modo consistente, maggiore per il tipo neoformato, occupando una porzione più o meno rilevante del lume, con conseguente ostacolo meccanico al flusso ematico microcircolatorio distale. Il meccanismo di chiusura del lume arteriolare potrebbe essere differente nel caso che la architettura intimale fosse disposta circolarmente nelle parete arteriolare, provvista di fibre disposte circolarmente all’esterno e longitudinalmente all’interno.

Importante è il fatto che i DEB (in realtà solo quelli di tipo II) sono ubiquitari e che, come tutti i microvasi, vanno incontro a processi di involuzione senile fisiologica e subiscono delle modificazioni patologiche nelle varie istangiopatie: dissociazione dei fasci di fibre muscolari (edema interstiziale, imbibizione plasmatica), miocitolisi, iperplasia e ipertrofia del sarcolemma con dissociazione miofibrillare, connettivizazione e fibrosclerosi completa con retrazione del dispositivo.

Inoltre, fatto di fondamentale importanza per la Microangiologia Clinica, le alterazioni funzionali dei DEB sono frequentissime e precoci nel corso di malattie di varia natura e in particolare nelle più gravi patologie umane, a partire dallo stadio iniziale, asintomatico, come riferito  in seguito.

Si tratta di un aspetto fondamentale nella patogenesi delle malattie umane più frequenti e pericolose, mai trattato prima dal punto di vista clinico, che sarà ampiamente affrontato e discusso ai fini della prevenzione primaria. 

Valutazione clinica dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco.

Noi attribuiamo alla ereditaria disfunzione dei DEB ed alla contemporanea comparsa dei DEB neoformati il ruolo principale nell’insorgenza e progressione dello stato pre-morboso, dal momento che i secondi rappresentano l’elemento anatomopatologico caratteristico del reale rischio. Pertanto, il medico deve familiarizzare con questi nuovi concetti in Medicina, espressione dell’impiego di nuovi paradigmi, essenziali per una efficace prevenzione primaria su vastissima scala perché condotta con strumenti clinici.

Dal punto di vista semeiotico-biofisico queste alterazioni, assai precoci nel confronto di quelle di altre strutture microcircolatorie, possono essere funzionali, reversibili, o strutturali, quasi sempre irreversibili. Sulla base di sicuri dati istologici, la reattività e la modalità di risposta dei dispositivi endoarteriosi di blocco di fronte alle numerose cause patogene, sono caratterizzate da una certa monotonia ed uniformità delle lesioni di tutta la parete (1, 2).

La Semeiotica Biofisica Quantistica consente lo studio del modo di essere funzionale e strutturale dei DEB, in qualsiasi loro localizzazione, dalla quale dipende la specificità delle alterazioni biologiche. Le modificazioni dei DEB, molto spesso congenite, come più volte ricordato, causano variazioni emodinamiche a livello capillare e venulare post-capillare, realizzando la condizione che Curri ha definito “insufficienza dei dispositivi di blocco”.

In realtà, secondo chi scrive, molto più frequente in clinica è la insufficienza funzionale dei DEB, presente ab initio in tutte le malattie, acute e croniche, queste ultime precedute, per anni o decenni, dalle alterazioni dei DEB, descritte di seguito, associate alla comparsa dei DEB neoformati-patologici tipo a) e/o b) in minimo numero (= intensità del tipico riflesso medio ureterale < 1c.). (Fig. 4) 

La valutazione semeiotico-biofisico-quantistica dei DEB, in condizioni fisiologiche e patologiche, si realizza mediante uno stimolo di intensità differente (pizzicotto cutaneo o pressione digitale a livello dei relativi trigger-points), applicato direttamente (polpastrello digitale, mammella, tessuto adiposo addominale, ecc.) e, molto più frequentemente, in modo indiretto mediante pizzicotto cutaneo prolungato dei trigger-points del corrispondente dermatomero.

Nel sano a riposo, dopo un tl di 3 sec., il terzo medio  ureterale si dilata con una intensità ³ 1,5 cm.£ 2 cm., per la durata di 20 sec. esatti e con un riflesso residuo di appena 0,5 cm. (=  interstizio).

Dopo ulteriori 6 sec.- tempo della scomparsa del riflesso o della chiusura dei DEB – dalla cessazione del riflesso si osserva l’inizio del ciclo successivo.

 In realtà, subito dopo l’applicazione dello stimolo sui relativi trigger-points compare un riflesso medio ureterale (intensità < 1 cm. (= interstizio), che si attua in due tempi di 3 sec. ciascuno rapidamente, seguito dal riflesso sopra descritto.

A questo punto è opportuno sottolineare l’importanza diagnostica della veloce realizzazione del primo riflesso ureterale (= interstizio): un riflesso instauratosi rapidamente è  espressione di locali condizioni fisiologiche dei DEB.

 

DEB normali, fisiologici   DEB tipo I (piccole arterie):  Apertura – Durata 20 sec., Intensità ³  2 cm. Þ  Chiusura  6 sec. (ripetizione del ciclo)   DEB tipo II (arteriole): Apertura – Durata 7 sec., Intensità ³ 1,5 cm. < 2 cm.  Þ  Chiusura  6 sec. (ripetizione del ciclo)   NB! Se la stimolazione diventa intensa i riflessi ureterali dei DEB fisiologici, normali, scompaiono, quelli patologi del sottotipo b) appaiono ridotti di un terzo, mentre  rimangono immutati i DEB  tumorali, permettendo la diagnosi differenziale.

La valutazione dinamica dei parametri del riflesso ureterale medio è assai ricca di informazione: durante stress tests, come la manovra di Valsalva, sono quantizzati i vari parametri  e  confrontati con i rispettivi valori di base.

Nel sano osserviamo: tl 6 sec., I ³ 2 cm., D > 22 sec. (NN = 20 sec.), riflesso residuo 0,5 cm.e tempo della chiusura o scomparsa del riflesso 3-4 sec. (NN = 6 sec.). Contemporaneamente, il riflesso gastrico aspecifico, provocato subito dopo con medio-intensa stimolazione degli stessi trigger-points, mostra un tempo di latenza aumentato significativamente, espressione di un netto incremento dell’ O2 tessutale.

Questi dati indicano chiaramente che la flow-motion aumenta (contrazione significativa dei DEB) per rifornire adeguatamente i tessuti della quantità necessaria di materia-informazione-energia. 

 In riferimento a quanto scritto prima, a proposito del funzionamento attuale delle anastomosi arterio-venulari, considerando che contemporaneamente le AVA tipo I e II (dove sono presenti) partecipano alla regolazione del flusso microcircolatorio, in questa condizione parliamo di chiusura–contrazione delle AVA anche se, in realtà, i DEB sono aperti ben oltre i valori fisiologici di apertura. 

Infine, una valutazione dei DEB, ricca di informazione, è rappresentata dal precondizionamento di queste strutture microvasali.

Ricordo che esistono gli importanti DEB tipo I neoformati-patologici, sottotipo a) (= rischio di tumori) e b) (= rischio di tutte le altre comuni patologie umane di tipo degenerativo), caratterizzati da muscolatura abbondante, maggiore per i primi, con più intenso ostacolo, se decontratti, del flusso ematico nelle piccole arterie e conseguente acidosi tessutale nel relativo parenchima.

 Infatti, il riflesso ureterale medio, causato da intensa stimolazione dei trigger-points specifici, è meno intenso  (I = 1 cm. in media) di quello relativo ai DEB tipo I, fisiologici (I = 2,5 cm. circa), provocato da stimolazione medio-intensa (= differente la struttura muscolare).

Inoltre, fatto importante dal punto di vista diagnostico-differenziale, la stimolazione massima dei relativi trigger-points provoca la riduzione di almeno un terzo dell’intensità del solo sottotipo b), mentre il riflesso ureterale medio persiste identico nei DEB tipo I, sottotipo a), tipico del reale rischio oncologico.  Come sopra riferito, in questa condizione il riflesso da DEB normali, fisiologici, scompare, favorendo la diagnosi-differenziale. 

In tutte patologie acute la modificazione funzionale dei DEB è presente a partire dal primo stadio, clinicamente asintomatico. Per esempio, nella comune influenza, quando ancora è assente la SISRI “incompleta”, l’incrementata funzione dei DEB è evidenziabile chiaramente:  tempo di latenza 3 sec. (durante il quale si attua il riflesso ureterale medio interstiziale < 1 cm.), I > 2 cm., D > 20 sec., riflesso residuo > 0,5 cm., tempo di scomparsa < 6 sec. e precondizionamento ancora fisiologico. 

Contemporaneamente è presente il tipico diagramma “influenzale” della unità microvascolotessutale del polpastrello digitale in assenza di altri segni.

E’ possibile, pertanto, prevedere l’episodio morboso influenzale con ore di anticipo, il che ha favorevoli conseguenze in caso di comparsa di febbre, vomito, vertigine, diarrea, non solo per il malato ma anche per il curante.

 

La precocità e la sensibilità della disfunzione dei DEB e la presenza di DEB tipo I neoformati, sottotipo a) e b), sono tanto ricche di significato clinico da permettere di escludere, quando i parametri del riflesso ureterale medio sono nella norma, una qualsiasi patologia dell’organo studiato. La presenza di queste strutture patologiche è rivelata in modo facile dalla durata del contemporaneo riflesso gastrico aspecifico di 4 sec. o più (NN = inf. a 4 sec.), inversamente correlato con l’efficacia della Riserva Funzionale Microcircolatoria.

Inoltre, se queste interessanti strutture microcircolatorie sono bene funzionanti anche durante le prove dinamiche, si può escludere il “rischio reale” di future patologie, croniche o tumorali, in quello specifico sistema biologico, naturalmente se le condizioni “dietetiche” ed ambientali restano immutate.

In base a quanto sopra riferito, merita una profonda discussione il fondamentale ruolo svolto dai DEB nella prevenzione primaria di patologie croniche, come il diabete mellito, artrosi, connettiviti varie, dislipidemie, gotta (trigger-point l’elice), glaucoma, tumori maligni (V. Terreno Oncologico nel sito), ecc, oltre a quello,  già detto, nella diagnostica  bed-side.

Infatti, le informazioni acquisite con la valutazione dei cinque parametri del riflesso ureterale medio sono in perfetto accordo con altri dati, che tuttavia sono presenti in un tempo anche di molto successivo, relativi alla vasomotility, vasomotion, RFM, pH tessutale, funzionamento delle AVA tipo I e II, gruppo A e B, O₂ istangico e i parametri del precondizionamento semeiotico-biofisico.

 E’ da tenere sempre presente, però, che la disfunzione dei DEB, facilmente evidenziabile, magari con le prove dinamiche, inizia assai precocemente, precedendo di anni e decenni le patologie croniche, come glaucoma, diabete mellito, emopatie, mixedema, ecc.

 Questi fatti, osservati in una ormai lunga esperienza al letto del malato, rendono ragione della importanza patogenetica, da noi attribuita alla disfunzione dei DEB, e della nostra previsione di una futura branca della Microangiologia Clinica, la Microangiologia Clinica dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, dedicata allo studio di queste strutture microcircolatorie dal punto di vista anatomo-funzionale.

A questo punto, ci dobbiamo chiedere quale sia il ruolo patogenetico eventualmente svolto dalla disfunzione dei DEB, inclusa l’attività di quelli neoformati-patologici. Detto altrimenti, il funzionamento imperfetto, iniziale e reversibile, in un primo tempo almeno, di queste strutture, osservabile quando la vasomotility e la vasomotion relative a riposo sono normali, verosimimente recita un ruolo patogenetico  di primo piano nell’insorgenza delle comuni malattie croniche, le cui molteplici noxe agiscono anche mediante le alterazioni, prima funzionali e, poi, strutturali, dei DEB, causa a loro volta della “microcirculatory maldistribution”, secondo Curri.

La risposta alla domanda è la Teoria Microcircolatoria  Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Aterosclerosi

Diagnosi di QT Lungo

A questo punto, il Lettore  comprende perfettamente  che – a partire dalla nascita – nel QT Lungo è presente la Costituzione Aritmica, la presenza di DEB neoformati-patologici, tipo I, sottotipo b) nella via del segnale elettrico cardiaco ed acidosi ventricolare, a seguito della locale alterazione della flow-motion . In pratica quindi, i valori parametrici del Riflesso Atriale-gastrico aspecifico sono patologici (NN = Tempo di latenza 8 sec.; Durata < 3 sec. > 4 sec.) così come il  Riflesso Ventricolare –gastrico aspecifico.

Di notevole valore diagnostico si è rivelata l’alterata funzione dei locali glicocalici.
BIBLIOGRAFIA consigliata.

 

1) Curri S.B. Le Microangiopatie. Inverni della Beffa, Milano, 1986

2) Curri S.B. Pannicolopatia Mammaria da Stasi, Parte seconda. Inverni della Beffa, Milano, 1984

3) Bucher O. Polsterbildungen in den Arterien des Myocards (Polsterkissen und Polsterarterien). Schweiz. med. Wschr.47, 65-69, 1944.

4) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes.

N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [PubMed]

5) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004.   http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

6) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., La Melatonina nella Terapia del Terreno Oncologico e del “Reale Rischio” Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica_2.htm

7) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/libro_costituzionisemeiotiche.htm

8) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M. Single Patient Based Medicine.La Medicina Basata sul Singolo Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Travel Factory, Roma, 2005. http://www.travelfactory.it/libro_singlepatientbased.htm

9) Stagnaro Sergio. Teoria Patogenetica Unificata, 2006, Ed. Travel Factory, Roma.

10) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_theory__qbs.pdf

11) Sergio Stagnaro (2012). Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi. Evidenza Sperimentale del Ruolo Centrale dei Vasa Vasorum, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics.http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_theory__qbs.pdf

12) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease, Nature PG., EJCN, European Journal Clinical Nutrition, Nature PG., In press.

13) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.  The Key Role of Vasa Vasorum Inherited Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. Frontiers in Epigenomics and Epigenetics. http://www.frontiersin.org/Epigenomics_and_Epigenetics/10.3389/fgene.2013.00055/full  [Pub-Med indexed for MEDLINE]

14) Sergio Stagnaro (2013). Medical Renaissance: Quantum Biophysical Semeiotics. Science,  AAAS,

15) Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

16) Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning, International Atherosclerosis Society. www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

17) Sergio Stagnaro.  Il Glicocalice nella Diagnosi Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Terreno Oncologico di Di Bella. 15 febbraio 2011, www.melatonina.it, http://www.melatonina.it/farma/approfondimenti.php ; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/glicocaliceoncologico.pdf; http://www.fcenews.it, http://www.fceonline.it/images/docs/glicocalice oncologico valutazione.pdf

18) Sergio Stagnaro.    Ruolo del Glicocalice nella Valutazione Semeiotica Biofisica Quantistica della Sindrome del Fegato Iperfunzionante. 3 marzo 2011.  http://www.piazzettamedici.it/professione/professione.htm

19) Sergio Stagnaro. A fundamental bias of the research: Overlooking Congenital Acidosic Enzyme-Metabolic Histangiopaty-Dependent Brain Inherited Real Risk. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry with practical Neurology, 5 May, 2009.  http://jnnp.bmj.com/content/80/11/1206/reply

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Il Reale Rischio Congenito di CAD. Lezione N° 6. Dispositivi Endoarteriolari di Blocco.

Particolare attenzione merita la microangiologia clinica semeiotico-biofisico-quantistica dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB), strutture microcircolatorie deputate alla regolazione del rifornimento di materia-energia-informazione al relativo parenchima.

I DEB sono diffusi in tutti i sistemi biologici (in realtà, solo i DEB tipo II sono ubiquitari), svolgendo un ruolo di primaria importanza appunto nella regolazione della locale flow-motion, come dimostra il fatto che la loro compromissione, magari principalmente funzionale, “geneticamente” orientata, per esempio,  nel Reale Rischio Congenito di CAD, ostacola l’attuazione della fisiologica Riserva Funzionale Microcircolatoria,  che svolge un ruolo centrale nel rischio di patologie che si manifestano clinicamente magari dopo anni o decenni, come mi consente di affermare una sicura e lunga esperienza clinica con questa originale semeiotica fisica.

Questi eventi microcircolatori hanno permesso di spiegare, per la prima volta clinicamente, il legame tra fattore genetico e fenotipo (Stagnaro Sergio. Biological System Functional Modification parallels Gene Mutation. www.Nature.com, March 13, 2008,http://blogs.nature.com/nm/spoonful/2008/03/gout_gene.html).

Fatto di estrema importanza dal punto di vista sia della diagnosi clinica sia della prevenzione primaria, è la comparsa del tipo I dei DEB neoformati-patologici in sistemi biologici fisiologicamente privi  dei DEB di tipo I, è l’espressione del reale rischio congenito delle varie patologie umane: CAD, diabete mellito, tumore,   etc. (V. Avanti).

Infatti, lo studio clinico dei dispositivi endoarteriolari di blocco ha reso possibile la valutazione e la quantificazione degli errori genetici nei vari sistemi biologici, permettendo al medico di riconoscere i soggetti a reale rischio congenito delle più frequenti e pericolose patologie umane e di diagnosticare le differenti costituzioni semeiotico-biofisico-quantistiche (V. Sito http://www.semeioticabiofisica.it).

Per questi motivi, ormai illustrati nei dettagli dal punto di vista clinico semeiotico-biofisico-quantistico, bisogna attribuire alla presenza patologica del tipo I dei DEB, che hanno sede nelle piccole arterie, e alla descrizione dell’anatomia e della funzione di queste strutture microcircolatorie, al momento sconosciute alla maggioranza dei medici, un valore essenziale per comprendere l’importanza dello studio della Microangiologia Clinica, specialmente da parte dei medici di medicina generale.

I dispositivi endoarteriolari di blocco di tipo I, strutture di differente morfologia, derivate dalla media  arteriolare, si trovano in un solo punto della parete vascolare con due o più strati di cellule muscolari lisce (arteriose, appunto) e sono aggettanti nel lume in forme diverse: cuscinetti a larga base d’impianto, formazioni allungate o polipoidi, generalmente peduncolate.  I DEB tipo I sono localizzati nelle piccole arterie con media formata da due o più strati di cellule muscolari lisce, cioè a monte delle “arteriole”, secondo Hammersen, dove si trovano i DEB tipo II, in uno soltanto dei due microvasi in cui si divide dicotomicamente la piccola arteria.

La contrazione e la decontrazione di questi dispositivi  di blocco,  dinamiche  in sintonia con quelle arteriolari ma  di cui sono più intense per la maggiore ricchezza di cellule muscolari nei confronti della media arteriolare, permettono una precisa ed adeguata regolazione del flusso microcircolatorio distrettuale, diretto alle arteriole ed ai capillari nutrizionali, come consente di affermare la Semeiotica Biofisica Quantistica. Pertanto, dal punto di vista funzionale, i DEB possono essere considerati AVA, anastomosi artero-venose.

Le cellule muscolari dei DEB, ben differenziate ed immerse in un ambiente di glucosaminoglicani, solforati e a-solforati, come l’acido Jaluronico, e fibrille collagene disposte in senso circolare all’esterno verso il lume e spiraliformi  all’interno, sono contenute dentro lo sdoppiamento della lamina elastica interna, ricoperta da endotelio.

La motilità dei DEB dipende dalla loro struttura e dal rapporto free water/bound water legata ai GAG, analogamente a quanto avviene nella motilità arteriolare.

A differenza di altre strutture anastomotiche, come le AVA tipo II, gruppo A e B, secondo Bucciante, i DEB, che – come scritto sopra – dal punto di vista funzionale devono essere considerati come AVA, sono ampiamente rappresentati e diffusi in quasi tutti i sistemi biologici, particolarmente il tipo I.

Ne consegue che in moltissimi tessuti, per esempio il miocardio e il tessuto adiposo della mammella, la regolazione del flusso sanguigno diretto alle reti capillari è affidata esclusivamente ai DEB, definiti da Bucciante “architetture intimali contrattili”. Essi corrispondono ai “cuscinetti endoarteriosi”, cioè le “Polsterarterien” di Bucher, o al tipo I dei dispositivi di blocco endoarteriolari di Curri.

I DEB possono essere isolati o contrapposti, in modo più o meno esatto, nella parete arteriolare, dove svolgono intensa azione occludente il microvaso. Talvolta, sono presenti in numero maggiore nella stessa arteriola, in forma di “cuscinetti”, che sporgono nel lume riducendone il calibro.

Anche se la forma dei DEB è differente, la struttura è costante con un funzionamento di chiusura del lume arterioso quando i DEB sono rilasciati, decontratti, e di apertura fisiologica allorché le cellule muscolari lisce si contraggono, il che avviene ciclicamente, come corrobora la Semeiotica Biofisica Quantistica.

Per motivi di chiarezza ermeneutica dico innanzitutto che l’apertura delle AVA tipo I e II, gruppo A e B, provoca deviazione del sangue verso le vene, sottraendolo al flusso attraverso i capillari nutrizionali. Invece, quando gli stessi termini sono riferiti ai DEB, indicano che contrazione o apertura favorisce la flow-motion. Poiché considero insieme l’attività di queste strutture derivative, in quanto devono essere consoderate tutte come AVA, dal punto di vista funzionale, il termine apertura deve essere inteso come dilatazione, causa di deviazione del sangue verso i shunts locali a seguito dell’occlusione del microvaso. In realtà, in questo caso, i DEB sono occludenti.

Ne consegue che il termine apertura, quando applicato alle AVA in generale, indica la chiusura, occlusione operata pure dai DEB decontratti, a cui fa seguito il fenomeno della centralizzazione del flusso microcircolatorio locale, causa di locale acidosi.

Dal punto di vista microangiologico-clinico la contrazione dei DEB è rivelata dalla presenza del riflesso ureterale medio (tipo I, NN = 20 sec. di durata a riposo) durante stimolazione medio-intensa di determinati trigger-points: comtemporaneamente valutata, l’ossigenazione istangica appare ai limiti superiori della norma, nel fine gioco delle oscillazioni fisiologiche del pH tessutale causato dalla disomogeneità temporale.

La valutazione dell’ossigenazione tessutale è resa possibile, per esempio, dalla quantificazione del tempo di latenza (tl) del riflesso gastrico aspecifico e/o ciecale.

Quando i miociti del cuscinetto sono rilassati, cioè a dire completamente decontratti, il loro volume aumenta in modo consistente, occupando una porzione più o meno rilevante del lume, con conseguente ostacolo meccanico al flusso ematico microcircolatorio distale.

Il meccanismo di chiusura del lume arteriolare potrebbe essere differente nel caso che la architettura intimale fosse disposta circolarmente nelle parete arteriolare, provvista di fibre disposte circolarmente all’esterno e longitudinalmente all’interno. Non solo, in caso di DEB peduncolati, se lo shear stress è valido, tra parete arteriolare e DEB disteso nel senso della corrente ematica esiste uno spazio per il fluire del sangue, nonostante l’aumento volumetrico del DEB stesso.

Importante è il fatto che i DEB sono ubiquitari e che, come tutti i microvasi, vanno incontro a processi di involuzione senile fisiologica e subiscono delle modificazioni patologiche nelle varie istangiopatie: dissociazione dei fasci di fibre muscolari (edema interstiziale, imbibizione plasmatica), miocitolisi, iperplasia e ipertrofia del sarcolemma con dissociazione miofibrillare, connettivizazione e fibrosclerosi completa con retrazione del dispositivo.

Inoltre, fatto di fondamentale importanza per la Microangiologia Clinica, le alterazioni funzionali dei DEB sono frequentissime e precoci nel corso di malattie di varia natura e in particolare nelle più gravi patologie umane, a partire dallo stadio iniziale, come diremo  in seguito.

Si tratta di un aspetto fondamentale nella patogenesi delle malattie umane più frequenti e pericolose, mai trattato prima dal punto di vista clinico, che sarà ampiamente affrontato e discusso ai fini della prevenzione primaria. Noi attribuiamo alla iniziale disfunzione dei DEB il ruolo principale nell’insorgenza e progressione dello stato pre-morboso, come diremo nel relativo articolo.

Dal punto di vista semeiotico-biofisico queste alterazioni, assai precoci nel confronto di quelle di altre strutture microcircolatorie, possono essere funzionali, reversibili, o strutturali, quasi sempre irreversibili. Sulla base di sicuri dati istologici, la reattività e la modalità di risposta dei dispositivi endoarteriosi di blocco di fronte alle numerose cause patogene, sono caratterizzate da una certa monotonia ed uniformità delle lesioni di tutta la parete.

La Semeiotica Biofisica Quantistica consente lo studio del modo di essere funzionale e strutturale dei DEB, tipo I (= stimolazione lieve-media dei trigger-points) e tipo II (= stimolazione medio-intensa), in qualsiasi loro localizzazione. Le alterazioni dei DEB, molto precoci, come più volte ricordato, causano modificazioni emodinamiche a livello capillare e venulare post-capillare, cioè quella condizione che Curri definisce “insufficienza dei dispositivi di blocco”.

Inoltre, ricordo che  la comparsa di DEB tipo I, neoformati-patologici, in sedi normalmente privi, è l’espressione del “Reale Rischio Congenito: per esempio, si osservano DEB tipo I  neoformati-patologici di coronarie  sedi di Reale Rischio Congenito di CAD.

In realtà, molto più frequente in clinica è l’insufficienza funzionale dei DEB, presente ab initio in tutte le malattie, acute e croniche, queste ultime precedute, per anni o decenni (zona grigiai), dalle alterzioni dei DEB,  descritte di seguito.

La valutazione semeiotico-biofisico-quantistica dei DEB, in condizioni fisiologiche e patologiche, si realizza mediante stimolo di “media” intensità (pizzicotto cutaneo o pressione digitale, indirettamente o, rispettivamente, direttamente), applicato direttamente (polpastrello digitale, mammella, tessuto adiposo addominale, ecc.) e, molto più frequentemente, in modo indiretto mediante pizzicotto cutaneo prolungato dei trigger-points del corrispondente dermatomero (mie lavori: Bibliografia in www.semeioticabiofisica.it).

Nel sano, dopo un tempo di latenza  di 3 sec., il terzo medio  ureterale si dilata con una intensità ³ 1,5 cm.£ 2 cm., per la durata di 20 sec. esatti  DEB tipo I) oppure di 7 se. (DEB tipo II) e con un riflesso residuo di appena 0,5 cm. (= interstizio).

Dopo ulteriori 6 sec.- tempo della scomparsa del riflesso o della chiusura dei DEB – dalla cessazione del riflesso si osserva l’inizio del ciclo successivo. In realtà, subito dopo l’applicazione dello stimolo sui relativi trigger-points compare un riflesso medio ureterale < 1 cm. (= interstizio), seguito dopo 2 sec. dal riflesso appena descritto.

A questo punto anticipiamo la importanza diagnostica della veloce realizzazione del primo riflesso ureterale (= interstizio): un riflesso instauratosi rapidamente è  espressione di locali condizioni fisiologiche dei DEB.

INDIVIDUO   SANO.

DEB I tipo :  Apertura – Durata 20 sec., Intensità ³ 1,5 cm.£ 2 cm. Þ  Chiusura  6 sec. (ripet. ciclo)

La valutazione “dinamica” dei parametri di questo riflesso (riflesso ureterale medio) è assai ricca di informazione: durante stress tests e la manovra di Valsalva, sono quantizzati i vari parametri, che vengono confrontati con i rispetivi valori di base.

Nel sano osserviamo: tl 3 sec., I ³ 2 cm., D > 22 sec., riflesso residuo 0,5 cm.e tempo della chiusura o scomparsa del riflesso 3-4 sec. Contemporaneamente, il riflesso ciecale, provocato subito dopo con “intensa” stimolazione degli stessi trigger-points, mostra un tl aumentato significativamente, espressione di un netto incremento dell’ O2 tessutale. Questi dati indicano chiaramente che la flow-motion aumenta (apertura “reale” dei DEB) in modo netto per rifornire i tessuti della quantità necessaria di materia-informazione-energia.

In riferimento a quanto scritto prima, a proposito del funzionamento attuale delle anastomosi arterio-venulari, considerando che contemporaneamente le AVA tipo I e II (dove sono presenti) partecipano alla regolazione del flusso microcircolatorio, in questa condizione parliamo di chiusura delle AVA anche se, in realtà, i DEB sono aperti ben oltre i valori fisiologici di apertura.

Infine, una valutazione dei DEB, ricca di informazione, è rappresentata dal precondizionamento di queste strutture microvasali.

Nelle patologie acute la modificazione funzionale dei DEB è presente a partire dal primo stadio, clinicamente asintomatico. Per esempio, nella comune influenza, quando ancora è assente la SISRI “incompleta”, l’incrementata funzione dei DEB è evidenziabile chiaramente:  tl 3 sec. (durante il quale si attua il riflesso ureterale medio interstiziale < 1 cm.), I >1,5 , D > 20 sec., riflesso residuo > 0,5 cm., tempo di scomparsa < 6 sec. e precondizionamento ancora fisiologico.

Contemporaneamente è presente il tipico diagramma “influenzale” della unità microvascolotessutale del polpastrello digitale, in assenza di altri segni.

E’ possibile, pertanto, prevedere l’episodio morboso influenzale con ore di anticipo, il che ha favorevoli conseguenze in caso di comparsa di febbre, vomito, vertigine, diarrea, non solo per il malato ma anche per il curante.

La precocità e la sensibilità della disfunzione dei DEB sono tanto ricche di significato clinico da permettere di escludere, quando i parametri del riflesso ureterale medio sono nella norma, una qualsiasi patologia dell’organo studiato.

Và aggiunto che, se queste interessanti strutture microcircolatorie sono bene funzionanti anche durante le prove dinamiche, si può escludere il “rischio reale” di future patologie, croniche o tumorali, in quello specifico sistema biologico, naturalmente se le condizioni “dietetiche” ed ambientali restano immutate.

In base a quanto sopra riferito, merita una profonda discussione il fondamentale ruolo svolto dai DEB nella prevenzione primaria di patologie croniche, come il diabete mellito, artrosi, connettiviti varie, dislipidemie, gotta (trigger-point l’elice), glaucoma, tumori maligni (V. Terreno Oncologico nel sito), ecc, oltre a quello,  già detto, nella diagnostica  bed-side.

Infatti, le informazioni acquisite con la valutazione dei cinque parametri del riflesso ureterale medio sono in perfetto accordo con altri dati, che tuttavia sono presenti in un tempo anche di molto successivo, relativi alla vasomotility, vasomotion, RFM, pH tessutale, funzionamento delle AVA tipo I e II, gruppo A e B, O₂ istangico e i parametri del precondizionamento semeiotico-biofisico.

E’ da tenere sempre presente, però, che la disfunzione dei DEB, facilmente evidenziabile, magari con le prove dinamiche, inizia assai precocemente, precedendo di anni e decenni le patologie croniche, come glaucoma, diabete mellito (4), emopatie ecc.

Questi fatti, osservati in una ormai lunga esperienza al letto del malato, rendono ragione della importanza patogenetica, da noi attribuita alla disfunzione dei DEB, e della mia previsione di una futura branca della Microangiologia Clinica che studierà queste strutture microcircolatorie dal punto di vista anatomo-funzionale.

A questo punto, ci dobbiamo chiedere quale sia il ruolo patogenetico (se veramente esiste) eventualmente svolto dalla disfunzione dei DEB. Detto altrimenti, il funzionamento imperfetto, iniziale e reversibile, in un primo tempo almeno, di queste strutture, osservabile quando la vasomotility e la vasomotion relative a riposo sono normali, verosimilmente recita un ruolo patogenetico  di primo piano nell’insorgenza delle comuni malattie croniche, le cui molteplici noxe agiscono anche mediante le alterazioni, prima funzionali e, poi, strutturali, dei DEB, causa a loro volta della “microcirculatory maldistribution”, secondo Curri.

Riferisco un esempio paradigmatico che esprime chiaramente e concretamente la valenza astratta del concetto: le coronarie di un individuo, figlio di madre coronaropatica, al momento apparentemente sano e con esami perfettamente ancora normali, presenta segni semeiotico-biofisico-quantistici di compromissione funzionale dei DEB coronarici già a riposo.

Infatti, la pressione digitale medio-intensa e prolungata, applicata sui relativi trigger-points precordiali dopo tl di 3 sec. provoca il riflesso ureterale medio di < 1,5 cm., che dura < 20 sec. (NN = 20 sec.)ed è seguito da un riflesso residuo di > 0,5 cm. e da un tempo di scomparsa maggiore di  6 sec.  Nella  pratica quotidiana si può valutare la sola durata di apertura dei DEB, in genere inversamente correlata con il valore del precedente parametro.

La disfunzione, così accertata, è resa ancora più evidente dalle prove da sforzo, o dinamiche, cioè il test di secrezione del picco acuto di insulina, adiponectina, melatonina, lo stress test o la manovra di Restano (il soggetto da esaminare chiude i pugni e per soli 5 sec. non respira: test del pugile più test della apnea), cioè ipertono simpatico.

Molto utile per la ricchezza di informazioni è il preconsizionamento semeiotico-biofisico-quantistico  e specialmente la raffinata valutazione dell’attività del glicocalice.

Quanto appena scritto ha ormai dimostrato il suo valore diagnostico in caso di silenziosa e quindi pericolosa cardiopatia ischemica, magari asintomatica per lunghi periodi di tempo.

Utilissima è l’applicazione della valutazione clinica dei DEB coronarici, che svolge un ruolo di primo piano nella prevenzione e, naturalmente, dalla diagnosi della cardiopatia ischemica anche se silente.

Nel sano, la pressione della mano, di media intensità, esercitata sopra la proiezione cutanea dei due ventricoli, causa il riflesso ureterale medio, che fisiologicamente mostra valori parametrici, ormai noti al lettore, cioè tl 3 sec., I  ³ 1,5 cm., D 20 sec. esatti, riflesso residuo praticamente assente e tempo di scomparsa 6 sec.

Al contrario, in presenza di reale rischio congenito coronarico” – questo vale anche per tutti gli altri sistemi biologici a rischio reale – i parametri del riflesso, relativo ai DEB, sono alterati più o meno seriamente, con intensità e durata inversamente correlati alla gravità del rischio. Inoltre, è sempre presente il riflesso residuo, anche se lieve, mentre il tempo di scomparsa è > 6 sec.

A questo punto è opportuno segnalare che nelle fasi iniziali della alterazione “funzionale” dei DEB, la vasomotility appare incrementata, anche se lievemente (a riposo, AL + PL = 7 sec. versus 6 sec.) al fine di mantenere la vasomotion in valori normali:  nella vasomotion, AL + PL durano 6 sec. all’inizio, per scendere dopo anni o decenni, a 5 sec., mentre la vasomotility si accentua ulteriormente e si realizza il quadro della attivazione microcircolatoria tipo II o III, con differente grado di  dissociazione.

In queste condizioni, in cui il microcircolo è in qualche modo attivato, l’O₂ tessutale, valutato di base come tl del riflesso gastrico aspecifico, è ancora nei limiti normali, cosicché i dati del precondizionamento sono ancora fisiologici, ma ai bassi livelli della norma: nella ripetuta valutazione, a distanza di cinque secondi l’una dall’altra, dei parametri del riflesso il miglioramento risulta statisticamente non significativo oppure è nullo.

In altre parole, come riferito in una precedente Lezione, si tratta di una “variante” della attivazione microcircolatoria  patologica, parzialmente dissociata, di tipo II, in cui le condizioni di rifornimento di energia-materia-informazione sono ai limiti inferiori della norma a riposo, poichè la vasomotility è attivata per contrastare la prolungata, patologica ancorché parziale, diminuzione del lume  arteriolare operata specialmente dalla disfunzione dei DEB.

Tuttavia, siamo in presenza di una situazione senza dubbio alcuno non propriamente fisiologica, da eliminare tempestivamente, al più presto, innanzitutto con la dieta, etimologicamente intesa, e, poi, con farmaci istagioprotettori, per esempio, Melatonina Coniugata, CellFood, applicazioni di Cem Tech, e acqua termale sulfidrilica (ES., l’acqua della sorgente La Puzzola,di Porretta Terme, Bologna), in grado di fare scomparire il Reale Rischio Congenito di CAD.

La durata di AL + PL nell’attivazione microcircolatoria tipo I, associata, è , per esempio, di 8 sec. sia nella vasomotility sia nella vasomotion, mentre i parametri dei DEB sono in relazione alla presente maggiore “chiusura, dilatazione”.

Nella “attivazione micocircolatoria”, presenti le alterzioni dei DEB,  si osserva con l’aggravarsi della situazione emodinamica locale che il parametro AL + PL della vasomotility mostra valori lentamente decrescenti: per esempio, da 8-9 sec. passa a 7-8 sec. per insufficienza iniziale della sfigmicità arteriolare, espressione di iniziale scompenso del “cuore periferico”; la sua insufficienza  diventa completa quando, a riposo, AL + PL della  vasomotility è di 5-6 sec. e quello della vasomotion presenta i valori più bassi osservati.

 

Direttamente correlato al tipo di attivazione è il comportamento dei noti parametri dei DEB: la durata della apertura si riduce DEB tipo I; (NN = 20 sec.) e quella della chiusura aumenta (NN = 6 sec.)  aggravandosi progressivamente. Con il venire meno della energia libera nelle cellule muscolari lisce dei DEB  appare sempre più compromessa la loro funzione: l’ostacolo al flusso ematico arteriolare aumenta e conseguentemente la sfigmicità, all’inizio, è accentuata per conservare una ancora fisiologica flow-motion capillare, ma successivamente e lentamente va verso lo scompenso, che caratterizza appunto la fase terminale del tipo II o scompenso del cuore periferico.

Prima di concludere è importante sottolineare che il “rimodellamento microcircolatorio”, caratterizzato dalla presenza dei DEB di tipo I, neoformati-patologici, può causare l’IMA soltanto se è localizzato nei vasa-vasorum delle arterie coronarie epicardiche, rimodellamento vaso-parietale, ma non se ha sede nel tessuto miocardio, rimodellamento parenchimale, che se interessa la regione apicale del Ventricolo sinistro rappresenta il substrato della cardiomiopatia di Tako Tsubo, come  riferito in precedente articolo: Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) QBS bedside diagnosis of Tako Tsubo cardiomyopathy – 2012 in www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotica.

La Sindrome di Tako Tsubo alla Luce della Semeiotica Biofisica Quantistica.

Dal 1991 è nota una Sindrome denominata Tako Tsubo dalle parole giapponesi di cestello per polipi, in seguito al rigonfiamento apicale del presente nell’episodio acuto.

Queste notizie anedottiche sono scarsamente utili, sicuramente  insignificanti, di fronte alle conseguenze, sia emotive sia economiche, della mancata diagnosi diagnosi della Sindrome di Tako Tsubo, una cardiomiopatia  manifestantesi in modo episodico a seguito generalmente di stress,  ma sempre sulla base di una CONGENITA anomalia microcircolatoria della solo regione apicale sinistra; l’apice destro è indenne da modificazioni microcircolatorie: tipico rimodellamento microcircolatorio, riconsciuto rapidamente e facilmente con la SBQ.

Espressione della sconfitta della Medicina Tradizionale ed Accademica,  questi pazienti, invece di essere prima tranquillizzati che NON si tratta di IMA, e poi curati a casa – il mio primo caso risale agli anni ottanta, donna di 60 aa.; allora  registravo i dati su CARTELLA clinica…. – sono ricoverati in preda all’ansia causata dalla diagnosi di “probabile” infarto miocardico, conseguenza della povertà della semeiotica fisica ortodossa e non solo!

Ecco una mail inviata al GIORNALE DI CARDIOLOGIA e per C/C ad altri Editori di riveste straniere e a Colleghi: certamente l’articolo sarà  divulgato; forse!

To GIORNALE DI CARDIOLOGIA,

to ALL,

my dear co-author Simone Caramel, SISBQ President, and I are going to edit an article highlightening the patho-physiology of Tako Tsubo cardiomyopathy, at the light of Quantum Biophysical Semeiotics Clinical Microangiology.

It is distressing that today an awful number of patients, involved by such a armless syndrome, present unrecognised – undiagnosed  since birth,  are admitted to hospital, causing Psychological Jatrogenetic Terrorism and useless expensive investigation.

Our article will be posted as soon as possible, perhaps tomorrow,  in website www.sisbq.org on Journal of Quantum Biophysical Semeiotics.

If you, or other Editors,  like to publish it, we are ready to allow you to  copy it.

The title sounds:

Siniscalchi’s Sindrome in Bedside Diagnosing Tako-Tsubo Cardiomyopathy or Broken-Heart Syndrome.

Sergio Stagnaro*, and Simone Caramel**

 

Regards

Sergio Stagnaro

Sergio Stagnaro MD

Via Erasmo Piaggio 23/8,

16039 Riva Trigoso (Genoa) Italy

Founder of Quantum Biophysical Semeiotics,

Honorary President of  International Society of

Quantum Biophysical Semeiotics  (SISBQ)

Who’s Who in the World (and America)

since 1996

Ph 0039-0185-42315

Cell. 3338631439

http://www.semeioticabiofisica.it

http://www.sisbq.org

dottsergio@semeioticabiofisica.it