Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

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Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Attività della Resistina con un Fonendoscopio. Ruolo Fondamentale della Costituzione Diabetica nella Relazione Resistina, Infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco, Diabete Mellito e Obesità.

“Se la conoscenza può creare dei problemi, non è tramite l’ignoranza che possiamo risolverli.”

ISAAC ASIMOV

Riassunto.

Nell’articolo sono illustrati alcuni dei numerosi metodi clinici, semeiotico-biofisici-quantistici, affidabili nello studio dell’attività della Resistina, considerata come una piccola famiglia di molecole proteiche simili alla Resistina, denominate RELM/FIZZ. Sebbene la ricerca sia ancora in corso, dai dati omogenei raccolti si ottengono originali e preziose informazioni che gettano nuova luce sui rapporti non completamente chiariti finora tra Resistina, Infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco, Obesità e Diabete Mellito tipo 2. Una migliore comprensione dell’origine della Resistina nell’uomo e della sua attività, dalla nascita correlata con la Costituzione Diabetica, deriva dalla personale ricerca nel campo della Microangiologia Clinica, che ha permesso di ridefinire e precisare la Storia Naturale del Diabete Mellito tipo 2, diviso in Cinque Stadi. La Resistina nell’uomo è secreta dai macrofagi nella sede di infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco del soggetto diabetico. Senza il Reale Rischio Congenito, dipendente dalla Costituzione Diabetica e senza la conseguente infiammazione, come accade nel BAT, la Resistina non è sintetizzata.

La Conoscenza è implicita nel Metodo.

Il merito maggiore della Semeiotica Biofisica Quantistica, nel senso di metodo scientifico, è quello di aver portato eventi biologico-molecolari a livello clinico. Solo quando una scoperta fatta da pochi Ricercatori in sofisticati Laboratori mediante strumenti costosissimi mostra il suo aspetto pratico, cioè la sua clinica applicazione, da attività teorico-ludico-arcadica diventa uno strumento di bene per la gente.

Con la valutazione clinica dell’attività della piccola famiglia della Resistina ho potuto precisare alcuni aspetti di primaria importanza sulla sua origine e sui meccanismi d’azione, ed evidenziarne altri, sfuggiti, a mio parere, a tutti gli studiosi di questa adipochina, inclusi gli scopritori delle varie molecole proteiche simili alla Resistina, come dirò più avanti.

I metodi clinici, semeiotico-biofisico-quantistici, affidabili nella valutazione dell’attività della Resistina, intesa di seguito come l’intera famiglie di molecole proteiche simili alla Resistina, sono molti e di differente eleganza, raffinatezza e difficoltà d’applicazione.

Per esempio, la Resistina/FIZZ3 è un membro di una famiglia di proteine secretorie ricche di cisteina, note come “resistin-like molecules” (RELM) oppure “found in inflammatory zones” (FIZZ), insieme a FIZZ1/RELM alpha e FIZZ2/RELM beta, prodotte dagli adipociti

Per poter trarre beneficio al letto del malato dalle informazioni contenute in questo lavoro, il Medico deve aver letto quanto ho scritto nella Introduzione all’articolo (https://sergiostagnaro.wordpress.com/2015/07/08/valutazione-semeiotico-biofisico-quantistica-della-resistina-mediante-un-fonendoscopio-articolo-introduttivo-parte-seconda-e-ultima/) e deve conoscere almeno la Percussione Ascoltata dello Stomaco (http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cardiogarap_manuale_it.pdf), indispensabile per saper valutare accuratamente il Riflesso Gastrico Aspecifico.

Come si legge nell’introduzione all’articolo, due sono i tipi in cui si articola l’originale valutazione dell’attività della Resistina con un fonendoscopio, secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica:

  1. A) quantificazione dell’attivazione microcircolatoria ipotalamica, sede di recettori per la Resistina, simultanea alla liberazione di questa adipochina mediante pressione digitale applicata sopra la linea mediale del corpo sternale oppure mediante intenso pizzicotto della cute e del sottocutaneo delle regioni laterali addominali;
  2. B) quantificazione della variazione simultanea dell’attivazione microcircolatoria nel fegato e/o muscolo scheletrico nelle identiche condizioni sperimentali e durante secrezione di Resistina preceduta dal Test del Picco acuto di Secrezione insulinica (7, 8).

Da ricordare che la Resistina nel tessuto adiposo bianco – in realtà nell’uomo è secreta dai locali macrofagi, come illustrato di seguito dettagliatamente – è associata sempre a citochine dell’infiammazione, riconosciute clinicamente con la Semeiotica Biofisica Quantistica mediante il tipico riflesso, causato dalla pressione ungueale.

Nel Sano, il Riflesso Tessuto Adiposo, stimolato da unghia-Gastrico Aspecifico: NN: Tempo di Latenza = 10 sec. e Durata < 3 sec. – 4 sec. <.

Al contrario, in caso di infiammazione, il Tempo di Latenza del Riflesso Tessuto Adiposo-Gastrico Aspecifico scende a 9-8-7 sec., in rapporto inverso all’intensità dell’infiammazione locale, come dimostra l’evidenza clinica.

Interessante per corroborare quanto appena affermato è il fatto che la secrezione, sperimentalmente provocata, di Resistina fa aumentare la gravità infiammatoria nelle sedi di produzione di citochine. Infatti, nei macrofagi umani è stato dimostrato che la Resistina provoca la produzione di citochine infiammatorie e causa l’espressione di molecole vascolari di adesione cellulare, VCAM-1, molecle di adesione intercellulare, ICAM-1, e proteine che attraggono i monociti, MCP-1 (39).

Secondo la Teoria dell’Angiobiopatia che completa la tischendorfiana Teoria della Angiobiotopia, possiamo oggi studiare clinicamente e indirettamente il modo di essere e di funzionare di un parenchima mediante la valutazione della locale attività microcircolatoria (1- 5) .

Per questo motivo, grazie alla Teoria dell’Angiobiopatia, era ovvio, direi inevitabile, che si giungesse alla formulazione della diagnosi clinica sia di Osteoporosi sia di T2DM valutando accuratamente i valori parametrici del Riflesso Muscolo Bicipite- Gastrico Aspecifico, cioè Tempo di Latenza e la durata del riflesso in secondi (6) nel sano, in cui i recettori insulinici funzionano fisiologicamente (= tempo di latenza 8 sec.) e la sua durata (< 3 sec- 4 sec. <), e nei pazienti, magari con patologia ancora potenziale, cioè con Reale Rischio Congenito Diabetico o Osteoporotico, dove la sola Durata del riflesso è patologicamente prolungata a causa della locale condizione microcircolatoria caratteristica dei Reali Rischi Congeniti, alla base dell’alterata Riserva Funzionale Microcircolatoria : Durata del Riflesso = 4 sec. – 5 sec. nel T2DM, a partire dal I Stadio, mentre nell’osteoporosi la durata è più di 5 sec. – meno di 7 sec. (24).

Articolata e complessa è la spiegazione microangiologico-clinica di questi due differenti comportamenti dei valori parametrici del riflesso. Concettualmente pensi il Lettore alla relazione muscolo scheletrico-tessuto osseo nell’Osteoporosi, con alterazioni biologico-molecolari della cellula muscolare che sintetizza fisiologicamente miochine attive sulla formazione e conservazione dell’osso.

Invece, nei Cinque Stadi del T2DM il comportamento dei valori parametrici del riflesso muscolo scheletrico-gastrico aspecifico è secondario alla ridotta attività della Riserva Funzionale Microcircolatoria nel muscolo scheletrico del diabetico, a partire dalla Costituzione Diabetica a causa della presenza dei Dispositivi di Blocco Endoarteriolari di tipo I, sotto-tipo b), aspecifici, nelle piccole arterie ed arteriole muscolari (9-12). V. Avanti.

Un Metodo affidabile, semplice e di rapida Applicazione, per la Valutazione dell’Attività della Resistina.

Un metodo assai semplice e di pratica utilità, consigliato quindi al Medico con una scarsa preparazione in Semeiotica Biofisica Quantistica, è il seguente:

Nel sano, i valori parametrici del Riflesso M. Bicipite-Gastrico aspecifico, ricercato con stimolazione moderata-media (= 500-600 dine/cm2) sono quelli sopra riferiti: Tempo di Latenza 8 sec. e durata < 3 sec- 4 sec. <.

Valutato di base questo riflesso, subito dopo il Medico quantifica i valori parametrici immediatamente dopo la secrezione di Resistina mediante pressione digitale intensa applicata sopra la linea mediale dello sterno per la durata di 10 sec. circa.

Notoriamente, anche il midollo sternale e la milza producono Resistina (18-20), anche se la sua attività, secondo la personale ricerca, è differente e meno intensa di quella secreta dai macrofagi nel tessuto adiposo bianco, WAT, come riferirò di seguito.

Nella seconda valutazione, il Tempo di Latenza, corrispondente alla Energia Libera Endocellulare (ATP), rimane immutato, ad indicare che la Resistina non ha svolto azione negativa sui recettori insulinici del miocita, che ha assorbito e matabolizzato regolarmente il glucosio.

Al contrario, nel T2DM a partire dal suo primo stadio di Reale Rischio Congenito, Dipendente dalla Costituzione Diabetica (7- 12), il Tempo di Latenza del Riflesso M. Bicipite-Gastrico aspecifico scende da 8 sec. a 7 sec., mentre la Durata del riflesso si allunga a 7 sec., ad indicare l’acidosi tessutale, espressione della ridotta sensibilità dei recettori dell’insulina, provocata dalla Resistina secreta dal midollo o dalla milza nelle condizioni sperimentali illustrate sopra.

Di estremo interesse è il fatto che se il Medico fa seguire una terza valutazione parametrica dopo aver liberato però Resistina mediante pizzicollo intenso della cute e del sottocutaneo delle regioni laterali addominali anche per la durata di un solo secondo, la riduzione del Tempo di Latenza è più intensa: 6 sec. Questi diversi valori del Tempo di Latenza dimostrano che la Resistina proveniente da midollo o dalla milza non riduce la sensibilità dei recettori insulinici negli organi bersaglio con l’intensità dei meccanismi d’azione di quella secreta dai macrofagi del WAT infiammato, la cui origine è illustrata più avanti. Infatti, nella realtà non-locale, utilizzata con questo modello sperimentale è escluso che si tratti di “quantità” ormonale differente.

Raffinata Valutazione clinica dell’Influenza negativa della Resistina sui Recettori insulinici.

Di notevole interesse per la valutazione dell’influenza negativa della Resistina sulla sensibilità dei recettori dell’insulina è la seguente originale dimostrazione clinica.

Nel sano, la valutazione dei valori parametrici del riflesso muscolo scheletrico-gastrico aspecifico dopo stimolazione intensa (= realtà non locale) dei trigger-points pancreatici (7, 8), come nella ricerca del Segno di Siniscalchi (13, 14), mostra il raddoppiamento del Tempo di Latenza, che rimane tale anche se è associata alla manovra per la secrezione di Resistina.

Al contrario, nel T2DM, a partire dal primo stadio di Reale Rischio Congenito, Dipendente dalla Costituzione Diabetica (7- 12), il Tempo di Latenza del Riflesso M. Bicipite-Gastrico aspecifico, ricercato nelle identiche condizioni sperimentali sopra riferite,   non raddoppia mai col Test del Picco Acuto di Secrezione Insulinica , mostrando un aumento massimo di soli 5 sec. inversamente correlato con la gravità del dismetabolismo diabetico sottostante.

Interessante il fatto che, in caso di contemporanea secrezione di Resistina, l’aumento del Tempo di Latenza diventa minimo, non significativo.

Quando nelle Facoltà Universitarie di Medicina sarà tenuto il Corso Triennale sulla Semeiotica Biofisica Quantistica, sulla Microangiologia Clinica e rispettivamente sulla Diagnostica Psicocinetica (15-17), allora gli Studenti di Medicina saranno istruiti sui metodi di valutazione clinica del modo di essere e di funzionare del diencefalo di base, a riposo, nell’absorptive state e in varie situazioni sperimentali, in cui è liberata la Resistina, intesa nel senso attribuitole in questo articolo, di intera famiglia di RELM/FIZZ.  Si tratta di una indagine veramente raffinata ed attendibile per la valutazione dell’attività della Resistina.

Corroborazioni di Fatti noti e Progressi nella Conoscenza dei Meccanismi d’Azione della Resistina.

Alcuni importanti dati raccolti nella ricerca tuttora in corso sono talmente omogenei da meritare di essere illustrati perché da un lato corroborano le attuali conoscenze sull’azione della Resistina e dall’altro le completano con nuove conoscenze ottenute col meodo semeiotico-biofisico-quanistico, risolvendo problemi finora aperti, tra i quali l’origine dell’infiammazione nel solo WAT e i rapporti col T2DM..

Non si può parlare di questi argomenti senza fare un doveroso riferimento ai magistrale studi di M. Lazar e collaboratori (18-20), i quali affermano   che la Resistina è una adipochina che contribuisce all’insulino-resistenza nei topi. Tuttavia, affermano gli AA (18), nell’uomo studi che indagano la relazione tra Resistina e la malattia metabolica sono contradditori. A complicare la questione, la Resistina umana è prodotta nel tessuto adiposo bianco, ma non nel BAT, nella sede di infiammazione, principalmente dai macrofagi tessutali, di derivazione monocitaria, piuttosto che dagli adipociti delle zone sede di infiammazione. In realtà, la Resistina è praticamente assente nel tessuto adiposo bianco del sano.

Gli AA. citati hanno creato topi carenti di Resistina derivata dagli adipociti, ma produttori di resistina secondo il modello umano, “topi con Resistina umanizzata”, dove la Resistina è prodotta appunto dai macrofagi in presenza di infiammazione(18). Quando i topi venivano alimentati con dieta ricca di grasso, rapidamente sviluppavano una infiammazione del tessuto adiposo bianco, seguita da aumentata lipolisi e da incremento serico di acidi grassi liberi. Col passare del tempo, i miociti di questi topi accumulavano lipidi, incluso il diacilglicerolo. Come ormai noto, si attivava la via della PKC conducendo alla fosforilazione di Serina e Treonina nell’IRS-1 (Insulin Receptor Substance-1), ma non della tirosina, come avviene fisiologicamente, e quindi originava l’ insulino-resistenza, indipendentemente dalla sede di produzione della Resistina (18).

Una osservazione di primaria importanza, frutto della mia ricerca clinica, è che esclusivamente i pazienti in sovrappeso oppure obesi, esclusivamente se diabetici in uno dei suoi Cinque Stadi, a partire quindi dal Reale Rischio Congenito Diabetico, mostravano sempre l’infiammazione diffusa del tessuto adiposo bianco a partire dalla nascita e secrezione di Resistina, a differenza di obesi senza Costituzione diabetica, il cui comportamento nei confronti della sintesi di Resistina era perfettamente fisiologico. Negli arruolati nella ricerca non era presente l’infiammazione del BAT, un fatto interessante che di seguito spiegherò sulla base dei dati semeiotico-biofisico-quantistici, relativi alla differente flow-motion locale.

I risultati della ricerca condotta con la Semeiotica Biofisica Quantistica (9-12, 21) in particolare quelli riferentisi alla diastole rallentata del “cuore periferico”, secondo Claudio Allegra, nel solo microcircolo muscolare degli obesi diabetici, ma non negli obesi non diabetici, corroborano quanto M. Lazar e Coll. affermano (18).

Inoltre, l’accumulo di diacil-glicerolo, Acil- CoA e FFA nelle cellule bersaglio dell’insulina aggravano il danno mitocondriale ereditato per via materna e causano lo Stress del Reticolo Endoplasmatico. Questi eventi notoriamente recitano un ruolo patogenetico di primaria importanza nell’insorgenza dell’insulino-resistenza (9-12, 21), in soggetti con ereditata compromissione funzionale mitocondriale (= Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica), da me scoperto 35 anni or sono, conditio sine qua non delle più frequenti e gravi patologie umane (22, 23).

A questo punto bisogna sottolineare con forza il fatto che il Reale Rischio Congenito Diabetico, dipendente dalla relativa Costituzione semeiotico-biofisico-quantistica, sebbene non risparmi il Tessuto Adiposo Bruno, BAT, ricco di mitocondri e il cui metabolismo è principalmente lipidico, è caratterizzato da una minore presenza di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco e quindi minore è la “Centralizzazione del Flusso, e di conseguenza minore è l’ipertensione nel versante venulo-capillare (= lieve riflesso ureterale inferiore!), dove non c’è pertanto infiammazione e quindi la Resistina è assente (V. Avanti).

Interessante per la coerenza della teoria da me sostenuta, l’unità microvascolotessutale del grasso a sede nella regione infero-latero-posteriore del collo (BAT) mostra meno intensa l’Attivazione Microcircolatoria di Tipo II, dissociata, perché localmente esistono pochi DEB neoformati-patologici di tipo I, sotto-tipo b) aspecifici, che osserviamo invece numerosi nel WAT e nel muscolo scheletrico (15, 24, 25).

Ne consegue che il sangue scorre abbondante lungo i microvasi mentre le Anastomosi Arteriolo-Venulari sono soltanto leggermente aperte. Il Lettore esperto in Microangiologia Clinica comprende facilmente questo affascinante discorso.

E’ ovvio che per comprendere il ruolo primario della microcircolazione nel tessuto adiposo bianco e bruno nel diabetico a partire dalla nascita, il Medico deve conoscere i tre tipi di attivazione microcircolatoria, e il rimodellamento microcircolatorio che caratterizza il II e il III tipo di attivazione microcircolatoria.

L’Attivazione Microcircolatoria di tipo I, associata, è tipica della situazione fisiologica, in cui le piccole arterie ed arteriole, secondo Hammersen, mostrano dinamiche caotico-deterministiche identiche a quelle dei relativi nutritional capillaries, che seguono le prime (=Zona Bianca).

Il Tipo II, dissociato lievemente, è caratterizzato dall’aumentata attività arteriolare per mantenere, almeno a riposo, normale l’attività dinamica dei capillari e venule post-capillari. E’ la situazione tipica del lento e graduale passaggio dalla condizione fisiologica alla patologia (= Zona Grigia).

Infine, nel Tipo III, totalmente dissociato, è presente l’insufficienza capillaro-venulare con esito finale nello scompenso del “cuore periferico”, caratteristico delle fasi finali irreversibili del processo morboso (= Zona Nera).

 

Il Rimodellamento dell’Unità MicroVascoloTessutale, alla base del Reale Rischio Congenito diabetico, causa l’Infiammazione diffusa nel Tessuto Adiposo Bianco.

Nel T2DM, a partire dalla nascita, l’infiammazione del WAT è completamente spiegata dalle caratteristiche alterazioni microcircolatorie locali, tipiche del rimodellamento microcircolatorio, presenti già nel I Stadio diabetico (9-14).

Infatti, si osserva quanto brevemente riassunto di seguito:

Rimodellamento Microcircolatorio: DEB Neoformati Patologici→ Attivazione Microcircolatoria di Tipo II, Dissociato → Centralizzazione del Flusso Ematico per apertura delle Anastomosi Arteriolo-Venulari → Ipertensione nel Versante Capillaro-Venulare → Danno Endoteliale ed espressione di molecole di adesione cellulare (VCAM-1, ICAM-1, MPC-1), etc.→ Aumento della Permeabilità → Infiammazione con accumulo di macrofagi dipendenti dai monociti circolanti ,Volume Interstiziale, Rapporto Free/Bound Water → Compromessa Dinamica Parieto-Vasale → Sofferenza Istangica Progressiva → ↑ Danno Mitocondriale Stress del Reticolo EndoplasmaticoEnergia Libera Endocellulare ……………

I risultati della ricerca tuttora in corso rendono ragione della progressiva infiammazione, sempre presente a partire dalla nascita, nel solo tessuto adiposo bianco del diabetico, ma non nel BAT, dove il metabolismo è prevalentemente lipidico e regolato dalle UCP-1 (= uncoupled Proteins) con trasfomazione in calore dell’energia chimica, e non produzione di ATPlungo i 5 complessi mitocondriali, da parte della forza protein-motrice.

Senza la conoscenza del tipico rimodellamento microcircolatorio alla base del T2DM e la conseguente “Centralizzazione della flow-motion“, è ben difficile spiegare la generalizzata infiammazione degli organi bersaglio dell’insulina nel solo WAT e la secrezione della Resistina, che è assente nel tessuto adiposo degli obesi non diabetici e nel BAT dei diabetici.

Quando gli Autori si riferiscono alle “complicazioni” diabetiche macro- e micro-vascolari (18-20,26- 29 ) ignorano la necessaria presenza dalla nascita del Reale Rischio Congenito di CVD accanto alla Costituzione diabetica. Senza questa conditio sine qua non, le cosiddette complicazioni diabetiche non possono insorgere (5, 9-14, 30-33).

Come ho scritto in un precedente lavoro (34), molti studi nei roditori hanno mostrato la capacità dei mitocondri di ossidare acidi grassi nel BAT e questo fatto recita un ruolo centrale nella regolazione della termogenesi, nel bilancio energetico e nel peso corporeo (13, 14).

Considerato importante nell’uomo nel periodo peri-natale, recenti studi condotti con la PET e la CT hanno dimostrato la presenza di BAT nell’uomo adulto (15, 16). Pertanto, la disfunzione mitocondriale nel BAT è correlata alla alterazione della termogenesi e al consumo energetico, contribuendo allo sviluppo dell’obesità e all’insulino-resistenza nell’uomo, momenti essenziali dell’insorgenza del T2DM in soggetti però colpiti dalla Costituzione Diabetica.

 

Bibliografia

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3) Stagnaro Sergio.  Quantum Biophysical Semeiotics: The Theory of Angiobiopathy. http://sciphu.com/, 11 May, 2009. and http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/

4) Sergio Stagnaro.   Angiobiopatia: Krogh Aveva Ragione !  http://www.fcenews.it, 21 gennaio, 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/krogh.pdf e alla URL http://www.mednat.org/krogh.pdf

5) Sergio Stagnaro.   CAD Inherited Real Risk: Nosography and Therapy. The Concept of Angiobiopathy.  February, 2010. www.docstoc.com. http://www.docstoc.com/docs/27177703/CAD-Inherited-Real-Risk-Nosography-and-Therapy

6) Sergio Stagnaro. Diagnosi di Osteoporosi e di Diabete Mellito Tipo 2 in 15 secondi, dalla nascita: Test del Muscolo Scheletrico. www.sergiostagnaro.wordpress.com, https://sergiostagnaro.wordpress.com/2015/06/03/diagnosi-di-osteoporosi-e-di-diabete-mellito-tipo-2-in-15-secondi-dalla-nascita-test-del-muscolo-scheletrico/

7) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotica Biofisica: valutazione clinica del picco precoce della secrezione insulinica di base e dopo stimolazione tiroidea, surrenalica, con glucagone endogeno e dopo attivazione del sistema renina-angiotesina circolante e tessutale – Acta Med. Medit. 13, 99, 1997.

8) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotica Biofisica: la manovra di Ferrero-Marigo nella diagnosi clinica della iperinsulinemia-insulino resistenza. Acta Med. Medit. 13, 125, 1997.

9) Sergio Stagnaro Il Segno di Adezati-Giordano: I Cinque Stadi del Diabete Mellito tipo 2 riconosciuti in Dieci Secondi. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodiadezatigiordano.pdf

10) Sergio Stagnaro. The New War against Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. http://www.sci-vox.com,  12 December, 2011, http://www.sci-vox.com/stories/story/2011-01-12the+new+war+against+five+stages++of+type+2+diabetes+mellitus.html ; http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/2011/01/new-war-against-five-stages-of-type-2.html

11) Sergio Stagnaro.    A Clinical Way in fighting the Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. 29 June, 2011. www.biomedcentral.com. http://www.biomedcentral.com/1741-7015/9/76/comments

12) Sergio Stagnaro. My way in the War against Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. http://doc2doc.bmj.com/forums/open-clinical_diabetes_way-war-against-five-stages-of-type-2-diabetes-mellitus, 24/6/2009.

13) Sergio Stagnaro.     Siniscalchi’s Sign. Bedside Recognizing, in one Second, Diabetic Constitution, its Inherited Real Risk, and Type 2 Diabetes Mellitus. 24 December, 2010, http://www.sci-vox.com,   http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-12-25siniscalchi%27signi.bedside++diagnosing+type+2+dm.htmlwww.sciphu.com; http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/  Italian version: http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodisiniscalchi.pdf

14) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi:  10.3389/fendo.2013.00017. http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx;  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [Medline]

15) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004.   http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

16) Sergio Stagnaro.  Semeiotica Biofisica Quantistica. Diagnostica Psicocinetica. E-book in rete nel sito  www.sisbq.org; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/dp_libro.pdf

17) Sergio Stagnaro (2015). Prevenzione Clinica Semeiotico-Biofisico-Quantistica Pre-Primaria e Primaria dell’Osteoporosi. Lectio Magistralis, XIX Congresso Internazionale Medico-Scientifico Eurodream . Domenica 7 Giugno 2015, Chervò Golf Resort San Vigilio, Pozzolengo (Brescia). http://www.eurodream.net/video.asp?video_sel=9&id_lingue=1&sez=video

18) Mohammed Qatanani, Nava R. Szwergold,1 David R. Greaves, Rexford S. Ahima, and Mitchell A. Lazar. Macrophage-derived human resistin exacerbates adipose tissue inflammation and insulin resistance in mice. http://www.jci.org on July 10, 2015. http://dx.doi.org/10.1172/JCI37273

 

19) Claire M. Steppan, Shannon T. Bailey, Savitha Bhat, Elizabeth J. Brown, Ronadip R. Banerjee, Christopher M. Wright, Hiralben R. Patel, Rexford S. Ahima & Mitchell A. Lazar. The hormone resistin links obesity to

diabetes. NATURE |VOL 409 | 18 JANUARY 2001 |www.nature.com

 

20) Daniel R. Schwartz and Mitchell A. Lazar. Human resistin: found in translation

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21) Sergio Stagnaro.   New Renaissance in Medicina. Prevenzione Primaria del Diabete Mellito tipo 2. Sito del Convegno, http://qbsemeiotics.weebly.com/atti-del-convegno.html, 16 novembre 2010; http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/newrenaissance_prevenzionet2dm.pdf; english version http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/report_stagnaro.pdf

 

22) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, 1981, Siena.

 

23) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. Gazz Med. It. – Asch. Sci, Med. 144, 423, 1985.

 

24) Sergio Stagnaro (2015). Prevenzione Clinica Semeiotico-Biofisico-Quantistica Pre-Primaria e Primaria dell’Osteoporosi. Lectio Magistralis, XIX Congresso Internazionale Medico-Scientifico Eurodream . Domenica 7 Giugno 2015, Chervò Golf Resort San Vigilio, Pozzolengo (Brescia). http://www.eurodream.net/video.asp?video_sel=9&id_lingue=1&sez=video.

 

25) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Allegra’s* Syndrome plays a central Role in bedside clinical Diagnostics. www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/allegrassyndrome.pdf

 

26) Nathan, D. M. Long-term complications of diabetes mellitus. New Eng. J. Med. 328, 1676±1685. (1993).

 

27) Kahn, C. R., Vicent, D. & Doria, A. Genetics of non-insulin-dependent (type II) diabetes mellitus.

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28) Moschen, A.R. et al. (2009) Effects of weight loss induced by bariatric surgery on hepatic adipocytokine expression. J. Hepatol. 51, 765–777

29) Koebnick, C. et al. (2006) Increase in serum resistin during weight loss in overweight subjects is related to lipid metabolism. Int. J. Obes. (Lond.) 30, 1097–1103

 

30) Simone Caramel, Marco Marchionni and Sergio Stagnaro (2014). The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

 

31) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, first version, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

 

32) Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society. www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

 

33) Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, 2007. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

 

34) Stagnaro Sergio. Diagnosi Clinica del T2DM a partire dal Reale Rischio Congenito Diabetico con la Valutazione della Microcircolazione nel Tessuto Adiposo Bruno.

https://sergiostagnaro.wordpress.com/tag/microcircolazione-nel-tessuto-adiposo-bruno-bat/

 

35) C. Guerra, R. A. Koza, K. Walsh, D. M. Kurtz, P. A. Wood, and L. P. Kozak. “Abnormal nonshivering thermogenesis in mice with inherited defects of fatty acid oxidation,” Journal of Clinical Investigation, vol. 102, no. 9, pp. 1724–1731, 1998.

36) L. P. Kozak, R. A. Koza, and R. Anunciado-Koza. “Brown fat thermogenesis and body weight regulation in mice: relevance to humans,” International Journal of Obesity, vol. 34, no. 1, pp. S23–S27, 2010.

37) J. Nedergaard, T. Bengtsson, and B. Cannon. “Unexpected evidence for active brown adipose tissue in adult humans,” American Journal of Physiology, vol. 293, no. 2, pp. E444–E452, 2007.

38) W. D. van Marken Lichtenbelt, J. W. Vanhommerig, N. M. Smulders et al. “Cold-activated brown adipose tissue in healthy men,” The New England Journal of Medicine, vol. 360, no. 15, pp. 1500–1508, 2009.

39) Lehrke, M. et al. An inflammatory cascade leading to hyperresistinemia in humans. PLoS Med. 1, e45, 2004.

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Interstiziologia: possiamo sconfiggere senza spesa l’epidemia diabetica in continuo aumento.

“Per istruire un complotto occorre intelligenza.

In questa inquinata valle di lacrime l’intelligenza è latitante “.

Anonimo ligure del XX secolo.

Il Diabete Mellito tipo 2, T2DM, non colpisce tutti gli individui, evidentemente, ma solo una limitata parte della popolazione mondiale, che necessariamente è caratterizzata da mutazioni genetiche nel mit-DNA e n-DNA, oggi solo in parte conosciute. Infatti, come i topi,  gli esseri umani non sono nati tutti uguali (Stagnaro Sergio.  Not all mice are created equal! BioMedCentral Physiology, 3 December, 2009. http://www.biomedcentral.com/1472-6793/9/21/comments#384660).

Per essere significative, le mutazioni genetiche devono causare alterazioni funzionali in ben definiti sistemi biologici (Stagnaro Sergio. Biological System Functional Modification parallels Gene Mutation. www.Nature.com, March 13, 2008,http://blogs.nature.com/nm/spoonful/2008/03/gout_gene.html).

Il Medico, esperto in Semeiotica Biofisica Quantistica, è capace di valutare bedside, cioè usando  un comune fonendoscopio, in modo quantitativo, le varie attività funzionali dei sistemi biologici, www.sisbq.org e www.semeioticabiofisica.it.

Dopo questa doverosa premessa, leggiamo la seguente mail, a cui finora non ha fatto seguito alcuna risposta da parte dei destinatari:

Messaggio Inoltrato

Oggetto: T2DM may involve exclusively individuals with Diabetic Constitution.
Data: Thu, 22 Jan 2015 14:20:52 +0100
Mittente: Sergio Stagnaro <dottsergio@semeioticabiofisica.it>
A: varsha.vimalananda@va.gov; Diabetologia Editors <diabetologia-j@bristol.ac.uk>
CC: Simone Mailing Group <sisbq_medicaldoctors@yahoogroups.com>, Ann Int Med Editors <annp@mail.acponline.org>

Sirs,

after reading the refined paper Night-shift work and incident diabetes among African-American women,  Varsha G. Vimalananda & Julie R. Palmer & Hanna Gerlovin, et al., in Diabetologia current issue, Diabetologia  DOI 10.1007/s00125-014-3480-9, I am really surprised  that in 2015 still exist Publishers, Editors, and Authors who apparently ignore the Diabetic Constitution  and its Inherited Real Risk, conditio sine qua non of the onset of T2DM.

I find distressing the “conclusions/interpretation. Long duration of shift work was  associated with an increased risk of type 2 diabetes. The association was only partially explained by lifestyle factors  and BMI. A better understanding of the mechanisms by which   shift work may affect the risk of diabetes is needed in view of  the high prevalence of shift work among workers in the USA”.

In my opinion, this article is illuminating only because it underlines what accounts for the reason of diabetic epidemic: overlooking Diabetic Constitution and its dependent Inherited Real Risk,  the present epidemic will continue to grow.

Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [MEDLINE];

Stagnaro S., Singh RB. Influence Of  Nutrition On Pre-Metabolic Syndrome And Vascular Variability Syndrome. Editorial, The Open Nutrition Journal. Bentham Sci. Publish. Nutraceuticals Journal, 2009, Volume 2, http://www.benthamscience.com/open/tonutraj/articles/V002/118TONUTRAJ.pdf,

Sergio Stagnaro and Simone Caramel.    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi:  10.3389/fendo.2013.00017. http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx;  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [MEDLINE];

Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome di Reaven, classica e variante, in evoluzione diabetica. Il ruolo della Carnitina nella prevenzione del diabete mellito. Il Cuore. 6, 617, 1993 [MEDLINE];

Regards

Sergio Stagnaro MD
www.sisbq.org
www.semeioticabiofisica.it

A mio parere, è assai preoccupante l’ennesimo, imbarazzato, sospetto silenzio di eccellenti Autori ed Editori di fronte alle mie critiche-costruttive, finalizzate a fermare, senza alcuna spesa a carico dei vari SSN, l’epidemia diabetica, che continua ad aumentare per generale ammissione.

Se nessuna terapia odierna può “guarire” il T2DM, allora perché non cambiamo paradigmi e ci rivolgiamo anche alla Prevenzione Pre-Primaria e Primaria? V. la mia Relazione al prossimo convegno internazionale a Borgario Torinese, il 6 febbraio pv. Locandina   http://amoreuniverso.it/it/8%C2%B0+CONVEGNO+INTERNAZIONALE

A mia conoscenza, nessun esperto in Diabetologia ha fino a questo momento affermato che non tutti gli individui possono ammalare di T2DM, lasciando così intendere che tutti possono essere colpiti da questa patologia, come dimostra il fatto che viene sottoposto a “glicemia” il Pz. che si presenta al PS, indipendentemente dalla fenomenologia clinica lamentata, nel rispetto rigoroso delle Linee Guida.

Il fatto è ancor più sconcertante, e paradossale insieme, se consideriamo il numero di mutazioni genetiche alla base dell’insorgenza del T2DM,  diffuse trionfalmente dai media, frutto del lavoro di geniali Scienziati in famosi Laboratori di Genetica Molecolare. Queste mutazioni genetiche non colpiscono tutti gli individui, ovviamente!

Gli Editori, i Revisori, gli Autori delle numerosissime riviste specializzate ignorano i Cinque Stadi del T2DM, su cui è fondata la mia lotta al Diabete mellito mediante la Prevenzione Pre-Primaria e Primaria, che nessuna autorità competente, ignorando la Semeiotica Biofisica Quantistica, ha potuto finora falsificare.

A partire dalla nascita, a causa del rimodellamento microcircolatorio nelle Isole di Langherans, caratteristico del Reale Rischio Congenito, Dipendente dalla Costituzione Diabetica, come ho spiegato nei precedenti articoli dedicati alla illustrazione dell’Interstiziologia, in rete in LA VOCE di SS., l’interstizio locale è aumentato di volume.

Ne consegue che la pressione digitale lieve/moderata, applicata sui trigger-points pancreatici, provoca il riflesso gastrico aspecifico, statisticamente significativo, assente nel 100% dei soggetti normale, non predisposti al T2DM, permettendo tempestivamente di dividere la popolazione in due parti, nei confronti della predisposizione al dismetabolismo glicidico.

A questo punto, la non costosa Terapia Quantistica, prontamente instaurata,  cancella la Costituzione Diabetica e poi il suo Reale Rischio Congenito.

Ignorare quanto sopra da parte delle competenti autorità sanitarie è sospetto, per usare un eufemismo.

To be continued…

Sconfiggere senza spesa il Diabete Mellito tipo 2 è possibile, se lo vogliamo!

In un convegno internazionale che si terrà a Borgaro Torinese, 6-8 Febbraio 2015, http://www.eurodream.net/eventi/8-convegno-internazionale-guarire-attraverso-l-energia_286.html, illustrerò, a Dio piacendo a causa dell’età e acciacchi connessi, la Prevenzione Semeiotico-Biofisico-Quantistica Pre-primaria e Primaria del Diabete Mellito Tipo 2, realizzata col fonendoscopio e che pertanto non costa nulla al SSN.

Notoriamente, la Medaglia Terapeutica ha due facce, ma solo di una si parla nel nostro Paese per motivi che esulano dagli interessi del presente articolo. In realtà, nessun altro in Italia si occupa di Prevenzione Primaria del DMT2, meno che mai di Prevenzione Pre-Primaria, secondo la Manuel’s Story, http://www.sisbq.org/qbs-magazine.html, stranamente ignorata solo nella nazione dove è nata.

E’ una generale ammissione che il DMT2 è una epidemia in aument: si prevedono per il 2030 ben 360 milioni di diabetici nel mondo A mio parere, si tratta di una cifra sotto-stimata perché, come accade oggi, sono dati riferiti dalla Glicemologia Ufficiale, incapace di riconoscere i Cinque Stadi del DMT2, secondo la più aggiornata classificazione (1.5).

E’ impensabile di poter sconfiggere una epidemia senza la volontà di raggiungere questo scopo, servendosi pertanto di strumenti insufficienti per loro natura. Infatti, l’unica prevenzione finora attuata in modo desolantemente parziale, riduttivo, dispendioso, è lo screening costoso e inefficace, come esperienza dimostra, nell’oblio dell’oblio della Prevenzione Pre-primaria e Primaria, basata sulla conoscenza del Reale Rischio Congenito del DMT2, dipendente dalla Costituzione SBQ Diabetica.

Nella totale e sospetta ignoranza della Costituzione Diabetica, la Medicina Ufficiale, Accademica, che si basa sui “grandi numeri” e non sul Singolo Paziente, lascia credere che il DMT2, sebbene con differente incidenza, “può” colpire chiunque: un delirio scientifico dalle conseguenze disastrose, come il terrorismo psicologico e la richiesta della glicemia per tutti gli individui, con inutile perdita di danaro.

L’epidemia diabetica continuerà a crescere senza dubbio alcuno: oggi nessun diabetologo si prende cura, in modo preventivo primario, dei parenti della linea materna del(la) paziente diabetico(a).

Al contrario, è sufficiente che il padre sia diabetico per consigliare ai figli una glicemia “a digiuno” per escludere il diabete mellito (come da una mail di un gettonato Oncologo italiano!).

L’efficace prevenzione primaria, in generale, e del DMT2, in particolare, è e deve essere compito esclusivo dei Pediatri e dei Medici di Medicina Generale, a patto che nelle cosiddette autorità competenti ci sia la volontà di sconfiggere una patologia, il DMT2, che purtroppo oggi non è solo una epidemia.

Bibliografia consigliata.

1) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [Medline].

2) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome di Reaven, classica e variante, in evoluzione diabetica. Il ruolo della Carnitina nella prevenzione del diabete mellito. Il Cuore. 6, 617 [Medline].

3) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi: 10.3389/fendo.2013.00017. http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [Medline]

4) Sergio Stagnaro. My way in the War against Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. http://doc2doc.bmj.com/forums/open-clinical_diabetes_way-war-against-five-stages-of-type-2-diabetes-mellitus, 24/6/2009.

5) Simone Caramel, Marco Marchionni and Sergio Stagnaro (2014). The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

 

Dalla Biologia Molecolare (back-ground) alla Semeiotica Biofisica Quantistica (for-ground).Diagnosi Clinica del DMT2 a partire dal primo dei Cinque Stadi Diabetici.

In un recente articolo, Simone Caramel, Marco Marchionni and Sergio Stagnaro (2014). The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1, è scritto: ” According to our experimental evidence, we speculate an association between (1) the reflexes’ parameters of QBS tests, (2) the appearance and progression of the microvascular and glycocalyx abnormalities and therefore (3) the overall clinical progression of T2DM. The data obtained from QBS tests as applied to the evolution in time of the pathophysiology of T2DM can be resumed in five stages”. In poche parole, nell’articolo citato abbiamo affermato l’esistenza di chiari legami tra i dati della Semeiotica Biofisica Quantistica (SBQ) e i noti eventi biologico-molecolari che si svolgono nei mitocondri e nel Reticolo Endoplasmatico durante l’evoluzione del DMT2.
Da sempre affermo che il merito più rimarchevole della semeiotica fisica fondata sulla Percussione Ascoltata è quello di portare a livello clinico eventi biologico-molecolari, come dimostrato di seguito.
Quando alla fine degli anni’70 ho scoperto e descritto la patologia mitocondriale, definita come ICAEM, Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica, pochi Medici ne compresero il valore scientifico. Al contrario, Il Prof. Tullio Di Perri, Clinico senese, a Piacenza, ad un Convegno sull’Aterosclerosi, mi invitò al congresso, da lui organizzato due anni dopo, perché potessi illustrare il senso ed il significato della citopatia mitocondriale prevalentemente funzionale, che sostenevo rappresentare la conditio sine qua non delle più comuni e gravi patologie, come CVD, DMT2, Cancro (Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, 1981, Siena).
La Biologia Molecolare insegna che il processo di avvolgimento delle proteine, indispensabile al fisiologico svolgimento delle loro funzioni, e il complesso movimento dei Ca2+ all’interno del Reticolo Endoplasmatico (ER) richiedono una grande quantità di ATP.
Notoriamente la carenza di ATP rappresenta uno dei principali meccanismi che conducono al fenomeno noto come Stress del RE, caratterizzato dall’accumulo nel RE di proteine non ripiegate fisiologicamente, e quindi dal fenomeno noto come UPR, Unfolded Protein Reaction, causato dall’attivazione di tre proteine enzimatiche protein kinase R-like ER kinase (PERK), inositol-requiring enzyme 1 (IRE1), e activating transcription factor 6 (ATF6), che, inattive se legate al Chaperon Bip, allo stao di attivazione formano oligomeri e provocano alterazione della regolazione del Ca2+, accumulo locale di proteine, ulteriore danno ai mitocondri, accumulo di FFA e pertanto aumento della glicemia.
Non è questa la sede per analizzare i legami strutturali (MAM = Membrana Mitocondriale Associata e tethering proteins) e funzionali (canali Rianodinici, canali MFR 1/2) che legano i mitocondri col RE e che spiegano gli eventi sopra brevemente esaminati. Ricordo soltanto che alla alterazione mitocondriale si associa quella del RE e viceversa, conducendo – per quanto a noi ora interessa – alla insufficienza cellulare sia beta-cellulare sia dei tessuti bersaglio dell’insulina, come il muscolo scheletrico, il tessuto adiposo e il fegato, ed infine il DMT2.
La valutazione clinica SBQ del glicocalice, resa possibile dalla Microangiologia Clinica ma realizzabile anceh con la SBQ sebbene in modo meno raffinato, rappresenta un momento importante nella Storia della Medicina offrendo una eccellente dimostrazione clinica degli affascinanti avvenimenti biologico-molecolari, sopra riassunti.
In presenza dell’ICAEM di elevata gravità, la cellula è predisposta, in determinate condizioni ambientali sfavorevoli, all’insufficienza funzionale in conseguenza della scarsa disponibilità di ATP. Accanto ai fenomeni biologivo-molecolari, sopra ricordati, altri numerosi ne esistono, tra i quali poco noti i danni a carico dei cluster Fe/S. Sintetizzati da ben 34 proteine, questi complessi si uniscono con un composto proteico per formare il Complesso Fe/S/Proteina, che tra l’altro provvede alla duplicazione e alla riparazione dei danni del n-DNA.
E’ inconfutabile che, in conseguenza di alterazioni sia mitocondriali sia nucleari, il glicocalice delle rispettive cellule sia alterato sul piano anatomico e funzionale. Pertanto, la sua valutazione SBQ, affidabile e sensibile, permette di riconoscere e quantificare a livello clinico, raffinati ed affascinanti avvenimenti biologico-molecolari, che ne rappresentano l’implicate order, o back-ground, secondo D. Bohm.

Ebola corrobora il Diagramma Dell’Unità Microvascolotessutale del Polpastrello digitale nella Diagnosi e nel Monitoraggio terapeutico della Virosi influenzale.

Dal sito www.semeioticabiofisica.it, scoperti e descritti 20 anni or sono, alla URL http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/A%20Diagramma%20umvt.doc,  è possibile scaricare gratis l’articolo Diagrammi Semeiotico-Biofisici-Quantistici: il Diagramma dell’Unità Microvascolotessutale del polpastrello digitale

Questi diagrammi, interessanti specialmente dal punto di vista diagnostico e del monitoraggio terapeutico (1), sono fondati sull’alterazione della permeabilità capillare, provocata dalle diverse patologie.

Da circa un quarto di secolo vado suggerendo inascoltato il ruolo primario della valutazione del Diagramma dell’Unità Microvascolotessutale del polpastrello digitale nella diagnosi di  Virosi Influenzale. Questo diagramma è infatti caratterizzato dal quarto Riflesso gastrico aspecifico particolarmente intenso, rivelatosi essenziale nella diagnosi precocissima e nel monitoraggio terapeutico della virosi influenzale, perché è presente alcuni giorni prima della comparsa delle manifestazioni cliniche (1-5).

Nella diagnosi precoce di virosi, in individui apparentemente sani, può essere affidabile valutare il Segno di Bilancini e Lucchi (6), basato sull’aumento della permeabilità capillare delle dita della mano, che nel presente caso però si differenzia da quello tipico del DM

Nel sano,  la pressione manuale leggera, tale da ostruire i soli vasi linfatici superficiali, applicata sopra la superficie anteriore del braccio, subito sopra il gomito, nel sano provoca il Riflesso gastrico aspecifico dopo un Tempo di Latenza di 10 sec. esatti. Dopo altri 5 sec. il riflesso si intensifica.

Nelle infezioni virali, invece, il Tempo di Latenza è inferiore ai fisiologici 10 sec. e si intensifica dopo i normali 5 sec.

Al contrario, nel DM, a seguito del primo riflesso che appare dopo un Tempo di Latenza inferiore ai 10 sec., compare un secondo riflesso, dopo un tempo di latenza di 11-14 sec. (NN = 15 sec.), in rapporto alla gravità del dismetabolismo diabetico.

Infine, nell’ipoglicemia, espressione della coerenza interna della teoria SBQ, appare interessante il fatto che il Tempo di Latenza del Riflesso gastrico aspecifico, nelle condizioni sopra illustrate, è statisticamente superiore ai fisiologici 10 sec., in relazione diretta con la gravità dei ridotti valori glicemici.

 NB!

Ho segnalato quanto sopra all’WHO – come di seguito riferito – SENZA ottenere alcuna risposta, nemmeno per educazione!

—– Original Message —–

From: Sergio Stagnaro

To: wang@china-pictorial.com

Cc: SISBQ mailing list ; publications@who.int ; infoportale@sanita.it ; italy@unric.org

Sent: Saturday, August 09, 2014 2:47 PM

Subject: Bedside Diagnosing Viral Infectious

To ONU Secretariat Margaret Chan,

C/C to All,

 

Bibliografia.

1) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004.   http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

2) Stagnaro Sergio. Bedside Diagnosis of Flu. October, 2009. http://doc2doc.bmj.com/forums.html

3) Stagnaro Sergio. Quantum-Biophysical-Semeiotic Bedside Diagnosis of Flu, since its earliest stage. 30 October, 2009. CMAJ 2009; 181: E195-196E. http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/9/E195#228652

4) Sergio Stagnaro.    Flu Bedside Diagnosis and Differential Diagnosis. www.bmj.com,  http://www.bmj.com/rapid-response/2011/11/02/flu-bedside-diagnosis-and-differential-diagnosis

5) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. Bedside Diagnosis of Common Flu and ‘Flu-Dependent Brain X Syndrome.  Journal of Infection and Molecular Biology 1 (2): 27 – 31.  Nexus Academic Publishers, http://www.nexusacademicpublishers.com/table_contents_detail/2/44

6) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993

Esperimento di Silvio: Possibilità di utilizzare in Diabetologia il Campo Elettro-Magnetico e il Campo di Informazione Biologica.

 Della serie “LUDO ERGO SUM”.

Dichiaro pubblicamente che l’esperimento seguente non è da me reso noto a causa della certezza che nessun barbaro (in greco βάρβαρος, in latino barbarus), cioè Laureato-in Medicina ma non MEDICO oserà confutarmi, magari su internet. Notoriamente, infatti, non ho mai ricevuto risposte dai “professori”, Presidenti di qualche istituzione, Ministri, Politici, Assessori alla Sanità o Salute, Dirigenti Sportivi, Arcivescovi-Cardinali. L’esperimento di Silvio ha superato tutti i “miei” severi tentativi di falsificazione. Per questo motivo lo rendo noto.

Nel precedente articolo su La Voce, https://sergiostagnaro.wordpress.com/2014/06/05/ruolo-primario-del-campo-elettro-magnetico-e-del-campo-di-informazione-biologica-pancreatici-nella-diagnosi-clinica-di-diabete-mellito/ in forma divulgativa ho riferito un interessante e originale “dimostrazione” clinica dell’esistenza dei Campi E-M e dei Campi I-B e non-B, illustrati in un precedente articolo, su cui è fondato l’Esperimento di Silvio (1).

Nel post-absorptive state, si valutano di base ed isolatamente due soggetti sani – senza Costituzione Diabetica www.sisbq.org e www.semeioticabiofisica.it – e si registrano i valori parametrici del Diagramma Pancreatico (in pratica, la durata dell’aumento volumetrico ritmico del corpo ghiandolare, calcolato in sec. NN = 11 sec.).

A questo punto, avvicinati a circa un metro i due esaminandi, si procede ad una seconda valutazione degli stessi parametri; in pratica, si calcola durata in sec. dell’abbassamento del margine inferiore del corpo pancreatico. In entrambi i soggetti, questo valore parametrico del Diagramma Pancreatico, cioè la durata dell’abbassamento del margine inferiore del corpo pancreatico, passa da 11 sec. al valore medio di 14 sec.

Il Segno di Bilancini e Lucchi, da me descritto 21 anni or sono (sic!), è sufficiente da solo a dimostrare la maggior secrezione insulinica (2). Naturalmente, più raffinata e ricca di informazione è la valutazione dell’attività dei glicocalici della cellula beta-pancreatica e degli organi bersaglio dell’insulina: cellula muscolare, liscia e striata, adipocita, epatocita, etc.

Mi auguro che nessun Laureato-in-Medicina mi chieda maliziosamente perché i Campi E-M e I-B del Medico, che conduce l’esperimento e visita i soggetti arruolati nella ricerca, non influenzano il modo di essere e di funzionare del pancreas endogeno dell’esaminato. Infatti, la spiegazione risiede nel corretto comportamento che il Medico “dovrebbe” seguire attentamente durante ogni esame obiettivo, e quindi nel rapporto Medico-Paziente

PS

Chi ricorda che le nostre nonne consigliavano di mettere un bambino sano  vicino ad uno malato?

Bibliografia Minima.

1) Sergio Stagnaro, Simone Caramel (2014). Biological Information Fields: Quantum Biophysical Semeiotics clinical and experimental evidences, Journal of Quantum Biophysical Semeitics. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/wefbif_2014.pdf

2) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993

3) Sergio Stagnaro (2014). Ordine Implicato e Ordine Esplicato nel Segno di Rinaldi, simultaneo ed istantaneo: dal Terreno Oncologico all’Oncogenesi – http://www.sisbq.org, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rinaldi_simultaneo_2014.pdf

Lo Spirito del Tempo. Medicina Medievale e Giornalismo Veline-Dipendente.

Non trovo migliore definizione di Medicina Medievale per  la presente Medicina di Marte?

Per comprendere il Senso ed il Significato della definizione di Medicina di Marte, invito il Lettore a riflettere sull’articolo  Sergio Stagnaro.  Medicina di Marte e di Venere. Verso la New Renaissance della Conoscenza. http://www.fcenews.it 22 settembre 2010.  http://www.fceonline.it/wikimedicina/semeiotica-biofisica/211/89350-medicina-di-marte-e-di-venere-verso-la-new-renaissance-della-conoscenza.html ; http://www.piazzettamedici.it/professione/professione.htm

L’aggettivo migliore per qualificare il giornalismo attuale, a mio parere, è quello di Veline-Dipendente: la notizia è riferita “pari-pari”, spesso con lo stesso titolo, da differenti giornali, di destra, centro, sinistra e sedicenti (in)dipendenti,  senza essere seguita mai da un minimo di critica costruttiva.

Fino a quando il potere economico non permetterà ai Medici di fare ricorso ad entrambe le Medicine,  di Marte e di Venere, continueremo a piangere – in segreto –  e applaudire – in SAGRATO –  giovani  morti per cancro, per infarto miocardico “improvviso ed imprevedibile” e per le conseguenze del DM, tre epidemie in continuo aumento.

Un fatto è certo: domani, dal Primo Cittadino, responsabilmente impegnato a scrivere ai calciatori italiani l’incitamento dell’Italia unita,  all’uomo della strada, che deve pensare come sopravvivere, nessuno potrà dire di NON SAPERE che esistono i Reali Rischi Congeniti, dipendenti dalle relative costituzioni semeiotico-biofisico-quantistiche, riconosciute in UN SECONDO con un fonendoscopio a partire dalla nascita e guaribili (sic!) con semplice non costosa terapia: www.sisbq.org.

Per il Medico esperto in Semeiotica Biofisica Quantistica ha il significato di nemesi storica lo spettacolo desolante offerto da personaggi della politica, dell’arte, dello sport, della cultura, dello spettacolo, del clero, del giornalismo, della Medicina, che sentenziano ex cathedra, il loro castello kafkiano, mentre in realtà stanno seduti, senza VOLERLO sapere, su bombe a scoppio – più o meno – ritardato.

Spirito del tempo in cui viviamo è il fascinoso NULLA?

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