Fondamentalmente errate le Teorie dell’Aterosclerosi che ignorano il Reale Rischio Congenito di CVD , Dipendente dalla Costituzione Aterosclerotica.

Come esistono i Reali Rischi Congeniti delle più frequenti e gravi patologie, per es., DM tipo2, Cancro, Dislipidemie, Ipertensiona Arteriosa, esiste pure il Reale Rischio Congenito di CVD e quindi di CAD, dipendente dalla Costituzione Aterosclerotica.( Bibliografia a fondo articolo)
E’ superfluo ripetere che la CVD è la prima causa di morte nel mondo.
E’ superfluo ripetere che il Reale Rischio Congenito di CVD, riconosciuto già alla nascita con un fonendoscopio in 1 secondo ed eliminato con la Terapia Quantistica, è silente per decenni per poi magari causare, in apparente pieno benessere, Ictus o IMA, come dimostrano, i numerosi atleti professionisti morti per arresto cardiaco “improvviso e imprevisto”: Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy Bedside Diagnosis. Morosini’s Syndrome. http://www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics,http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/arvdc_morosinis_syndrome_article.pdf
E’ superfluo ripetere che in Italia – con la sola incoraggiante eccezione della SISA – le “cosiddette” Autorità sanitarie, il Presidente Napolitano, il Ministro della Sanità, i Presidenti di numerose Società Scientifiche di Medicine e di altri Istituti Scientifici, i Presidenti degli Ordini dei Medici, gli Alti Prelati, incluso il Santo Padre, non mostrano la volontà di porre fine alla Strage degli Innocenti, ormai di dimensioni allarmanti, secondo una coscienza empedoclea.
Non è invece superfluo ripetere che è necessario ricercare la CAUSA delle morti “improvvise e impreviste” di tanti giovani (6 aa. a La Spezia, 10 aa. a Ostia, 16 aa. a Vergato,….), e non giovani, per arresto cardiaco, secondo l’aberrante Visione del Mondo di una Medicina sacrificata dal 1948 – Framingham Heart Study – sull’altare di una tracotante, impietosa Economia, in verità dai piedi d’argilla.
Le morti per arresto cardiaco “improvviso e imprevisto” sono l’inquietante espressione della impietosa sconfitta della presente Medicina, nonostante le tante “progressive e meravigliose sorti”, trionfalmente annunciate da mass-media-veline-dipendenti.
Invitare i “professori” e le altre “cosiddette” Autorità Sanitarie a studiare la Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi, senza studiare prima la Semeiotica Biofisica Quantistica, illustrata in numerosi lavori e volumi, consegnati da tempo alla Letteratura scientifica, è una “Impresa impossibile”. In mancanza di una sufficiente conoscenza della Semeiotica Biofisica Quantistica, nell’oblio dell’oblio del corretto uso del fonendoscopio, nessuno ne capirebbe qualcosa!
Sabato prossimo 24 maggio alle ore 11,30 presso la Scuola Alta Formazione a La Spezia, in via San Bartolomeo, n. 595/A, tenterò, ancora una volta, di illustrare in modo semplice e quindi comprensibile anche allo scolaretto di G. Bateson, gli aspetti teorici e la pratica applicazione della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi, l’unica teoria che risponde alle domande lasciate senza risposta da tutte le precedenti teorie, certamente politicamente corrette.
Notoriamente, una nuova teoria per essere riconosciuta come più completa delle altre già esistenti, deve permettere di fare “facilmente” le identiche previsioni delle precedenti, e offrire la risoluzione dei problemi non risolti.
Perché continua nel mondo, senza sosta alcuna, la Strage degli Innocenti? https://sergiostagnaro.wordpress.com/2013/03/23/fermiamo-la-strage-degli-innocenti-firmando-questa-petizione/
Se milioni di persone, come chi scrive, senza significativi fattori di rischio di CVD, circa il 40% di tutti gli IMA, sono stati colpiti da infarto miocardico repentinamente, senza preavviso, mentre milioni di altri soggetti, con gravi fattori di rischio secondo il Framingham Heart Study, posseggono coronarie sane, non vi sembra che “Qualcosa di profondamente errato c’è nel Regno della Medicina in generale, e della Cardiologia in particolare”? http://www.bmj.com/content/348/bmj.g3306; leggere anche il mio commento.

In poche parole, non sarebbe opportuno, nell’interesse di tutti, rivisitare criticamente, liberamente, obiettivamente i risultati e le finalità di uno Studio, il Framingham Heart Study, che a mio parere, come ho già ampiamente riferito in articoli, sopra indicati, in rete in La Voce, ha fatto fin troppi danni agli uomini (e donne, ovviamente!) e alla Medicina, prediligendo la prevenzione “secondaria” della CVD, considerata l’unico strumento di lotta alla cardiovascolopatia: nell’oblio del Reale Rischio Congenito di CVD( e CAD, quindi), Dipendente dalla Costituzione Aterosclerotica, tutte le Teorie dell’Aterosclerosi sono fondamentalmente errate.
La Prevenzione Pre-Primaria, condotta nelle spose prima dell’inizio di una gravidanza, http://www.sisbq.org/qbs-magazine.html, e Primaria delle più frequenti e gravi malattie, inclusa la CVD, non può essere realizzata senza la conoscenza precisa della Semeiotica Biofisica Quantistica e quindi dei Reali Rischi Congeniti, Dipendenti dalle relative Costituzioni, diagnosticati in modo quantitativo già alla nascita con un fonendoscopio ed eliminati definitivamente con la Terapia Quantistica
Bibliografia consigliata
__ Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis – http://www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf
Stagnaro Sergio. CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society. http://www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp
Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal. CMAJ, 14 Dec 2009, http://www.cmaj.ca/content/181/12/E267/reply
Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, 2007. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php
Sergio Stagnaro (2012). I Segni di Caotino* e di Gentile** nella Diagnosi di Reale Rischio Congenito di CAD e di Infarto Miocardico, ancorché iniziale o silente. Fisiopatologia e Terapia. Lectio Magistralis. III Convegno della SISBQ, 9-10 Giugno 2012, Porretta Terme (Bologna). http://www.sisbq.org. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/presentazione_stagnaro_it.pdf ; English version:
http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/presentazione_stagnaro_eng.pdf
Sergio Stagnaro. Inherited Real Risk of CAD and Cancer, http://www.nature.com, 2008, http://blogs.nature.com/news/thegreatbeyond/2008/01/can_shining_lights_on_your_hea_1.html
Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, http://www.travelfactory.it, Roma, 2009.
Simone Caramel and Sergio Stagnaro (2012). Vascular calcification and Inherited Real Risk of lithiasis. Front. In Endocrin. 3:119. doi: 10.3389/fendo.2012.00119
http://www.frontiersin.org/Bone_Research/10.3389/fendo.2012.00119/full [MEDLINE].
Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease, Nature PG., EJCN, European Journal Clinical Nutrition, Nature PG., 67, 683 (June 2013) | doi:10.1038/ejcn.2013.37, http://www.nature.com/ejcn/journal/v67/n6/full/ejcn201337a.html. [MEDLINE].
Sergio Stagnaro (2013). Two Clinical Evidences Corroborating Microcirculatory Quantum-Biophysical-Semeiotic Theory of Atherosclerosis. Lectio Magistralis, IV Congress of SISBQ, Porretta Terme (Bologna), 4-5 May, 2013 http://www.sisbq.org, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/atherotheory_evidences.pdf
Sergio Stagnaro, Simone Caramel. Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease: pathophysiology, diagnosis and primary prevention. Epidemiology and Cardiovascular Prevention. Brief Communication. 8th International Congress of Cardiology in the internet. Published: 28 October 2013. FAC Federaciòn Argentina de Cardiologia http://fac.org.ar/8cvc/llave/tl054_stagnaro/tl054_stagnaro.php – PDF

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Teorie dell’Aterogenesi a Confronto: Stagnaro-Caramel versus Williams-Tabas. Terza Parte.

Con questo terzo articolo continuo l’analisi critica-costruttiva della Teoria della Risposta alla Ritenzione di Williams-Tabas  alla luce della Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Stagnaro-Caramel.

Considero una simile Lettura assai utile per spiegare finalmente quanto ancora non è stato chiarito del processo, lento e dannoso, dell’aterogenesi, una epidemia in aumento e le cui complicazioni rappresentano, per generale ammissione, la Prima Causa di Morte in Occidente.

Subito dopo quanto riferito e commentato nel Post di ieri, scrivono gli illustri Colleghi d’oltre Oceano:

“A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, but there has been a long controversy regarding triglyceride-rich particles (TRPs) and atherogenesis. Epidemiologic studies have shown a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL). Moreton⁹ and Zilversmit¹⁰ advocated a direct role for post-prandial TRPs, which can carry a substantial amount of cholesterol.¹¹ Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.^12,13 Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,^14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB₁₀₀ and apoB₄₈ and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.¹⁷” (Il grassetto è mio, N.d.R.!)

“A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, …”. Se le lipoproteine ApoB ricche di colesterolo recitano un ruolo centrale nell’aterogenesi, in sintonia col Framingham Heart ECONOMIC Study (sintonia che apre le porte di tutte le Redazioni di peer-reviews…alla pubblicazione di articoli), chiedo a  Kevin J.Williams e a I.Tabas perché queste particolari lipoproteine  non sono ritenute ovunque, cioè in tutte le zone di tutte le pareti arteriose, ma esclusivamente in zone limitatissime di una (o poche)  parete arteriosa?

E’ arcinoto che non tutti i pazienti “intensamente” iper-dislipidemici sono arteriosclerotici, mentre individui – come chi scrive – pure senza dislipidemia significativa, sono colpiti da  IMA!

Una riflessione sull’affermazione “….a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL).   Nella mia lunga esperienza clinica non sono in grado di contare il numero di pazienti con iperinsulinemia – una diagnosi clinica SBQ! – ipertesi, iperdislipidemici vissuti fino alla tarda età senza CVD!

Al contrario, anche senza fattori di rischio insorge l’IMA e l’ictus.  Perché accadono questi FATTI,  Prof. Kevin J. Williams?  Se vuole, può rispondermi anche I. Tabas, ovviamente.

“Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.^12,13”.

Ma perché  Particelle Ricche di Trigliceridi, assai abbondanti nel sangue di OGNI INDIVIDUO nel periodo post-prandiale,  penetrano soltanto in un punto ben delimitato di una vasta parete arteriosa, risparmiando la maggior parte della parete  stessa?  Prendo evidentemente in considerazione il problema della iniziale localizzazione dell’arteriosclerosi in punti limitatissimi della parete arteriosa, uno dei tanti problemi  finora rimasti senza soddisfacente risposta, purtroppo.

Caro Kevin J. Williams e I. Tabas, le mie sono domande semplici, da medico di MG. in pensione, che dovreste porvi da soli, perché, se una Teoria dell’Aterosclerosi è costruita in modo irrazionale – a-logico ed a-critico   – sebbene in condivisione perfetta con le  sacre rivelazioni del Framingham Heart Economic Study, a rimetterci non è solo il desolante progresso della presente Medicina Medievale, ma la salute delle persone, come dimostra il FATTO che la CVD è oggi la prima causa di morte nei Paesi occidentali.  In altre nazioni si muore di fame oppure ammazzati, in età troppo giovane per avvertire la necessità di preoccuparsi dell’arteriosclerosi e divulgare la Teoria della Risposta alla Ritenzione.

“Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,^14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB₁₀₀ and apoB₄₈ and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.¹⁷”.

Illuminate, potenzialmente, questa affermazione, che implicitamente contiene una informazione scientifica essenziale ai fini della comprensione dell’Aterogenesi: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801.

Il riferimento, poi, ai Proteoglicani – non meglio specificati, ma è gia apprezzabile il solo pensiero –  avrebbe dovuto  suggerire finalmente ai cari Colleghi statunitensi e ai loro a-critici seguaci e ludici sostenitori, che qualcosa di essenziale stava facendo finalmente capolino nella comprensione dell’Aterogenesi: quanto accade dalla nascita  e prima ancora, in punti ben circoscritti della parete arteriosa futura sede dell’arteriosclerosi.

Per quanto riguarda lìimpiego dei due termini, arterio- e atero-sclerosi, non provo alcuna prefenza né per Lobstein, arteriosclerosi, né per Marchand, aterosclerosi,  perché  non sono schiavo delle parole, alle quali chiedo soltanto di essere SIGNIFICANTI. Per questo motivo uso i due termini come sinonimi.

Cari Kevin J. Williams e I. Tabas, prossimamente parlerò  dei  Glicocalici nei predisposti all’arteriosclerosi, valutati  OGGI anche con un fonendoscopio (SIC!) – ennesima mia oscurata scoperta –  del Rimodellamento Congenito dei Vasa Vasorum, interni, mediali ed esterni,  della Matrice Fondamentale dell’Interstizio di Comel  e di altro, e  del loro ruolo essenziale nell’aterogenesi.

Oggi mi è impossibile farlo, credetemi.  E’ domenica e i  nipotini Artemisia (3 anni e 6 mesi) e Luigino (5 anni e sei mesi) giustamente esigono la compagnia del nonno, che li porterà a passeggio sulla spiaggia di Riva Trigoso,  per ascoltare dalla sua viva voce la meravigliosa immagine dell’Infinito: la distanza che sta tra l’Essere ed il Pensiero che pretende di comprenderlo.

PS

Caro Kevin J. Williams togli confidenzialmente una curiosità ad  un ottuagenario dall’Intellectus agens  instabile … fisiologicamente, spero: IRA Tabas è una donna o un uomo?