In un precedente articolo ho descritto la Manovra di Moncada e ho messo in evidenza la sua importanza nella rapida diagnosi differenziale tra lesioni benigne e maligne, al letto del malato (1).
L’intensa pressione digitale (1.000 dyne/cm.2), applicata direttamente sopra un nodulo, oppure indirettamente sopra il suo trigger point, solo in caso di natura maligna provoca simultaneamente Attivazione Microcircolatoria associata, di tipo I, nel centro neuronale dell’ACTH-RH e in tutto l’asse corrisponedente, ipofisi anteriore e surrene, in accordo con la Reazione di Allarme di Selye (1).
In realtà, in presenza di un tumore maligno, a partire dal suo Reale Rischio Congenito, cioè dalla nascita, si osserva una lieve attivazione microcircolatori di questo sistema, in cui la diastole del Cuore Periferico, secondo C. Allegra dura 7 sec. circa (NN=6 sec.) (2, 3).
Di seguito esamino la fisiopatologia alla base della Manovra di Moncada, corroborando la mia interpretazione con l’evidenza clinica e sperimentale.
Poter disporre di affidabili strumenti clinici per differenziare rapidamente, al letto del malato, la natura benigna o maligna di una lesione rappresenta un momento importante della semeiotica fisica, le cui ripercussioni favorevoli più interessanti sono quelle sull’iter diagnostico, sul risparmio della spesa sanitaria, sulla limitazione – fatto importante – del terrorismo psicologico.
In realtà, sono numerosi i segni semeiotico-biofisico-quantistici che permettono al Medico di porre una simile diagnosi diferenziale alletto del malato. Tuttavia la Manovra di Moncada sottolinea per l’ennesima volta la coerenza interna ed esterna della teoria, fatto di essenziale importanza per il riconoscimento del suo valore scientifico, dal momento che finora il Laboratorio e il Dipartimento delle Immagini sono incapaci a falsificare o corroborare moltissimi dati SBQ, come le Costituzioni e dipendenti Reali Rischi Congeniti (RRC), disattivati ed attivati. (4, 5).
Per la prima volta al mondo, usando un commune fonendoscopio, il Medico è in grado di riconoscere il momento in cui il RRC oncologico disattivato si attiva, iniziando la sua generalmente lenta evoluzione verso il cancro in atto, diagnosticando quindi il reale inizio dell’oncogenesi, un evento eccezionale in Oncologia (6).
La pressione digitale intense (1.000 dyne/cm.2), applicata sopra un tumore maligno oppure sopra il suo trigger point, a partire dalla nascita, cioè dal suo RRC oncologico, simultaneamente attiva in modo significativo la microcircolazione nel centro neuronale della ACTH-RH e in tutto l’asse relativo, ipofisi anterior e surrene, già lievemente attivato di base, come scritto sopra,.
In questa condizione sperimentale il Medico provoca una critica acidosi istangica esclusivamente se la locale flow-motion è intensamente ridotta a causa dei Dispositivi di Blocco Endoarteriolari di tipo a) oncologici (7, 8). E’ possibile escludere dai meccanismi fisiopatologici alla base di questo evento l’intervento dell’attuazione della Realtà Non-Locale, come accade invece nella Manovra di Cris (15), positiva tipicamente nelle lesioni benign.
Infatti, non si può evidenziare la Realtà Non-Locale del sistema biologic esaminato a causa del basso livello di Energia Libera Endocellulare locale, presente appunto nel cancro, ad iniziare dal RRC oncologico, come dimostra il Tempo di Latenza (TL) del riflesso Gastrico Aspecifico di 7 sec. (NN=8 sec.) (9-14,). Questo dato si osserva soltanto nel RRC oncologico, ma non nei RRC aspecifici, dove il TL è normale (NN=8 sec.) maentre la Durata del riflesso è patologica: 4 sec. (NN: > 3 sec. – 4 sec. <).
In realtà, la Manovra di Cris (15), positiva nei tumori benigni, sta ad indicare che il locale livello di Energia Libera Endocellulare nella lesion benigna è sufficiente ad attivare la Realtà Non-Locale e a stabilire l’entanglement con il centro neuronale del GH-RH. A questo punto riferisco semplicemente che in questa manovra il ruolo centrale dei meccanismi d’azione è rappresentato dall’up-regulation dei recettori per il GH, come spiegherò in un prossimo articolo.
Come ipotesi di lavoro ho assunto che l’acidosi istangica critica simultaneamente causa l’attivazione microcircolatoria nell’Asse ACTH-RH – Ipofisi Anteriore – Surreni, alla base della Manovra di Moncada.. L’evidenza sperimentale e clinica corrobora la mia interpretazione.
Notoriamente, la pressione digitale intensissima (1.500 dyne/cm.2), esercitata sopra qualsiasi tessuto sano, causa localmente acidosi istangica critica: il TL si abbassa (16). In questo preciso momento si osserva l’Attivazione Microcircolatoria nel sistema ACTH-RH—Ipofisi anteriore — Surreni, espressione della Reazione d’Allarme di Selye.
Inoltre, nel momento di insorgenza dell’Infarto Miocardico, gli eventi microcircolatori caratteristici dell’IMA, culminanti nella critica acidosi miocardica, depongono in favore della ipotesi fisiopatologica illustrata. Infatti, solo a partire dal momento esatto dell’occlusione coronarica l’acidosi nel miocardio diventa improvvisamente critica e la Manovra di Moncada si positivizza, per negativizzarsi nuvamente quando è instaurata la corretta terapia, magari con l’impianto di uno Stent, ed è rispristinato un fisiologico pH tessutale dopo che la locale flow-motion ritorna nei normali limiti.
Da circa venti anni, dopo la scoperta dei RRC (5), è nota la maggior acidosi tessutale nella sede del RRC di cancro disattivato nei confronti del pH istangico nei RRC aspecifici, caratterizzati dai Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB), di tipo b). Questo fatto è conseguenza dei differenti tipi di DEB che ostacolano con diversa gravità la locale microcircolazione sanguigna e quindi l’apporto di materia-informazione-energia al parenchima correlate. A parere di chi scrive, è spiegata la riduzione del Tempo di Latenza del Riflesso Gastrico Aspecifico (17) esclusivamente nel RRC oncologico.
Nel seguente mio commento in rete nel sito di PLoS Medicine e di LiveScience è illustrata chiaramente la patogenesi della maggiore acidosi critica nel RRC tumorale.
http://journals.plos.org/plosmedicine/article/comments/new?id=10.1371%2Fjournal.pmed.1001976http://journals.plos.org/plosmedicine/article/comments/new?id=10.1371%2Fjournal.pmed.1001976 e https://www.livescience.com/52344-inflammation.html
Since 1839 (Rudolph Virchow) till now Authors have been observing inflammation in cancer and in numerous chronic degenerative disorders, without being able to explain the correct pathogenesis, in my opinion. To understand the precise role of low grade chronic inflammation in relation to a flurry of degenerative disorders, different in nature, eg., Cancer Pd, AD, T2DM, CVD/CAD, a.s.o., Authors have to know the Constitution-Dependent, Inherited Real Risks, as I and my Disceples have written previous articles (1-5). As a matter of facts, low grade chronic inflammation is the consequnce of altered microcirculatory blood-flow in the precise site of any Inherited Real Risk, characterized by the presence of newborn-pathological, type I, subtype a) oncological, or b) aspecific, Endoarteriolar Blocking Devices, causing a worsening blood-flow impairment, so that local AVA become permanently less or more open: “blood-flow centralization phenomenon”. The consequence of all this is the increased blood pressure upon endothels of the efferent, venous microvessel site, with local damage to the endothelium, i.e., functional desentdothelization, because endothelium are provided with a few mitochondria. Caused by the endothelial function impairment, one observes the arrest of the white blood cells, physiologically rolling along the healthy endothelium (ICAM-1, V-CAM-1, Selectine, a.s.o.), their passage through endothels, bringing about finally inflammation. Interestingly, physicians can now assess in quantitative way at the bedside the presence of low grade chronic inflammation ina simple way , by mean of cytochine gastric aspecific reflex (5).
In conclusion, the time has come to understand the exact role of low grade chronic inflammation in the pathogenesis of a lot of disorders, today’s growing epidemics, as T2DM, CVD/CAD, Osteoporosis, Cancer. Interestingly, the Inherited Real Risks, bedside promptly diagnosed from birth, with a stethoscope,are eliminated by inexpensive Restructuring Mitochondrial Quantum Therapy (6), that allows us to realize on very large scale the Primary Prevention of above-mentioned diseases, enrolling in a rational manner exclusively predisposed individuals.
La Manovra di Moncada, negativa nei tumori benigni, come l’adenoma prostatico, risulta negativa pure nella Leucemia Linfatica Cronica indolore, atipica, CD 200 di Spacek (17, 18).
E’ ben nota la necessità di ricorrere alla fenotipizzazione linfocitaria per la corretta attribuzione della LLC. Il fatto che la Manovra di Moncada risulti negativa nella forma leucemica linfatica cromica, sopra riferita, suggerisce la sua diagnosi differenziale con le altre forme leucemiche linfatiche, dove invece la manovra è sempre intensamente positiva.
La Semeiotica Biofisica Quantistica permette rapidamente di riconoscere la reale natura di un nodo, scoperto magari causalmente nel corso di una radiografia, ecotomografia o mammografia (19, 20). La Manovra di Moncada, corroborando la diagnosi differenziale eseguita con altri mumerosi segni SBQ , merita di essere inserita nell’iter diagnostico del moderno esame obiettivo.
Bibliografia
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- Sergio Stagnaro – Marina Neri Stagnaro. Microangiologia Clinica. A cura di Simone Caramel. e-book, http://www.sisbq.org,http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/microangiologiaclinicasbq2016.pdf
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