Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Archivio per aprile, 2018

Segno di Montanari-Gatti nella Diagnosi Clinica delle Nanopatologie anche in Stadio iniziale.

Io nacqui a debellar tre mali estremi: tirannide, sofismi, ipocrisia.
(Tommaso Campanella)

Utilizzando la Semeiotico Biofisica Quantistica  (1-5) e la Diagnostica Psicocinetica (6), ho scoperto un segno per diagnosticare la presenza di nanoparticelle nei sistemi biologici, il Segno di Montanari-Gatti, dal nome degli scienziati (marito e moglie), considerati giustament i coraggiosi pionieri nello studio delle nanopatologie.

Si tratta di un segno clinico di facile e rapida applicazione, che richiede  l’uso del  comune fonendoscopio,  affidabile  nella diagnosi precoce di deposito di nanoparticelle, anche negli stadi iniziali della malattia, in qualsiasi sistema biologico, ad esempio, di minatori,  lavoratori in ambienti polverosi (12 casi personali) oppure di neonati e bambini subito dopo vaccinazione!

Come  si osserva notoriamente nei soggetti con stent coronarico (1-3), la pressione digitale di media intensità (700 dyne / cm2) sui trigger points di un tessuto coinvolto dalle nanoparticelle, per esempio aree cerebrali, causa il riflesso gastrico aspecifico (4) dopo un   Tempo di  Latenza (LT) tipicamente breve, molto utile pertanto dal punto di vista diagnostico e diagnostico differenziale.

Interessante il fatto che il LT del Segno Montanari-Gatti  è di soli 3 secondi e mostra un’intensità di oltre 3 cm., realizzata rapidamente in 2 secondi, anche nella fase iniziale delle nanopatologie. Sono valori parametrici di fondamentale importanza diagnostica.
Inoltre, è interessante notare che il tempo di latenza totale è fisiologico  (Tempo di latenza  del Riflesso Cerebro-Gastrico Aspecifico = 8 sec.), cioè  il secondo riflesso gastrico aspecifico  appare  dopo un numero di secondi  uguale al  tempo fisiologico.
A questo punto, è importante sottolineare che, nelle nanopatie, il LT totale del riflesso appare patologicamente ridotta esclusivamente in presenza di un Reale Rischio Congenito in loco (5).

Sulla base dei risultati omogenei in mio possesso, affermo che il Segno di Montanari-Gatti consentirà finalmente ai medici di accertarsi al letto del paziente se e quando la vaccinazione ha provocato danni ai tessuti (8).


Bibliografia

1) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Caos deterministico, Precondizionamento e Ossigenazione miocardica valutati clinicamente con l’ausilio della Semeiotica Biofisica nella Diagnosi della cardiopatia ischemica anche in silenzio. Acta Med. Medit. 13, 109, 1997.
2) Stagnaro Sergio. Rischio ereditario ereditato da CAD, basato su dispositivi di blocco endoarteriolare coronarico di tipo 1, sottotipo B, aspecifico, patologico, neonato-patologico. Ruolo diagnostico dell’ossigenazione miocardica e precondizionamento semeiotico-biofisico. Società internazionale di aterosclerosi. http://www.athero.org, 29 aprile 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

3) Sergio Stagnaro e Simone Caramel. Il rischio reale ereditario di malattia coronarica, Nature PG., EJCN, European Journal Clinical Nutrition, Nature PG., http://www.nature.com/ejcn/journal/v67/n6/full/ejcn201337a.html [MEDLINE]

4) Simone Carmelo. Percussione auscultazione dello stomaco, secondo Sergio Stagnaro. Il riflesso gastrico aspecifico. E-book.http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cardiogarap_handbook.pdf

5) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, http://www.travelfactory.it, Roma, 2009.

6) Sergio Stagnaro.  Semeiotica Biofisica Quantistica. Diagnostica Psicocinetica. E-book in rete nel sito  www.sisbq.org; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/dp_libro.pdf

7) Sergio Stagnaro.  PSYCHOKINETIC DIAGNOSTICS, QUANTUM-BIOPHYSICAL-SEMEIOTICS EVOLUTION. Journal of Quantum Biophysical Semeiotic  Society. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/psychokineticdiagnostics_qbsevolution.pdf 

8) Sergio Stagnaro. Vaccinazioni e Reali Rischi Congeniti dipendenti dalle relative Costituzioni Semeiotico-Biofisico-Quantistiche.

http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrcvaccini.pdf

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Ruolo Diagnostico del Riflesso dell’Infiammazione Cronica di Lieve Grado applicato al Tessuto Adiposo Bianco.

“Oggi non è che un giorno qualunque di tutti i giorni che verranno.

Ma quello che accadrà in tutti gli altri giorni che verranno può dipendere da quello che farai oggi”.

(Ernest Hemingway, Per chi suona la campana).

La mia ultima ricerca clinica con la Semeiotica Biofisica Quantistica, tuttora in corso,  rivolta allo studio di un sistema biologico finora poco conosciuto, Il Tessuto Adiposo Bianco Periviscerale e Sottocutaneo, WAT, (1-7), mi ha permesso di ottenere risultati assai interessanti, tra cui quelli raggiunti l’utilizzo al letto del malato del Riflesso dell’Infiammazione.

E’ incredibile che l’anatomia e la microangiologia del WAT, dove i microvasi abbondanti sono alloggiati in introflessioni della membrana cellulare degli adipociti non abbia per molti decenni suggerito agli Autori funzioni biologiche diverse da quelle di deposito di materiale riccho di energia (3-7).

Dop aver suddiviso il WAT in tipo A e B, a seconda dalla presenza o meno della Low Grade Chronic Inflammation (LGCI), ho scoperto le alterazioni dei valori parametrici del Riflesso della Infiammazione in tre patologie, oggi prime cause di mortalità: T2DM, CVD e Cancro.

In seguito alla differente presenza della Low Grade Chronic Inflammation, nel T2DM,  a partire dalla nascita, cioè dal suo Reale Rischio Congenito, il Tempo di Latenza del Riflesso della Infiammazione scende dai fisiologici 10 sec. a 9-8 sec. con Durata del Riflesso patologica, 4-5 sec.

Nella CVD la maggiore infiammazione è alla base della riduzione  del Tempo di Latenza a 7-6 sec., sempre presente alla nascita.

Infine, nel cancro, solido e liquido, il Tempo di Latenza del riflesso raggiunge i valori più bassi: 3-4 sec. con Durata massima di 8-9 secondi.

Congetturo che i diversi valori parametrici siano correlati inversamente con la gravità dei Dispossitivi Endoarteriolari di Blocco, che nel cancro sono di tipoa), mentre sono aspecifici nelle altre due patologie

Bibliografia.

  1.   Sergio Stagnaro.   Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. www.sisbq.org. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_2014.pdf
  2. Sergio Stagnaro.  Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Attività della Resistina con un Fonendoscopio. Ruolo Fondamentale della Costituzione Diabetica nella Relazione Resistina, Infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco, Diabete Mellito e Obesità. www.sisbq.org,   http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/valutazionesbqresistina.pdf
  3. Sergio Stagnaro.   Articoli su Tessuto Adiposo della Mammella.  Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg9_.pdf
  4. Sergio Stagnaro (2018). Il Tessuto Adiposo Bianco Sottocutaneo e Periviscerale di Tipo B, secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica, è un sensore di CVD, T2DM e Cancro
  5. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessutoadipososensore.pdf
  6. Sergio Stagnaro (2018). Ruolo del Tessuto Adiposo Bianco nella Patogenesi del Diabete Mellito Tipo 2. Marzo 16, 2018.  https://dabpensiero.wordpress.com/2018/03/16/ruolo-del-tessuto-adiposo-bianco-nella-patogenesi-del-diabete-mellito-tipo-2/
  7. Sergio Stagnaro (2018).  Il Ruolo del Tessuto Adiposo Bianco nella Regolazione della Formazione del Tessuto Osseo, Valutato clinicamente con la Semeiotico-Biofisico-Quantistica.

http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/adipososbq.pdf

L’ennesimo dramma di un bambino nato nell’ignoranza sospetta del Reale Rischio Congenito di Cerebropatia degenerativa, trasformato in Festival dell’Ipocrisia.

Da giorni i media diffondono nel mondo il dramma del piccolo Alfie, due anni. Del caso, more solito, si sono impossessati i probiviri laici e religiosi, ignoranti di Medicina e dei suoi progressi.

Le piazze di tutto l’Occidente sono mobilitate da persone dal cuore grande ma disinformate sulle malattie degenerative del Sistema Nervoso Centrale, di cui esiste il Reale Rischio Congenito, diagnosticato dalla nascita con un fonendoscopio e passibile di Prevenzione Pre-Primaria e Primaria non costosa (1-15).

Le competenti autorità sanitarie dei vari Paesi, inclusa l’Italia, continuano ad ignorare questi Reali Rischi Congeniti e sottopongono per legge a vaccinazioni tutti i bambini, compresi i colpiti dal Reale Rischio Congenito di Autismo (15, 16).

Non è dato conoscere la diagnosi della malattia del povero Alfie, anche se ormai al di qua e al di là del Tevere sono numerosi coloro che sentenziano su questo caso clinico.

Un fatto purtroppo è certo: il piccolo vive in stato semi-vegetativo: https://www.nytimes.com/aponline/2018/04/24/world/europe/ap-eu-britain-sick-toddler.html

“Doctors say Alfie is in a “semi-vegetative state” as a result of a degenerative brain condition that medics have been unable to identify precisely”.

Del caso Alfie, ovviamente, si è interessato il Santo Padre, che purtroppo non ha mai mostrato la minima pietà per la Strage degli Innocenti, coloro che in Italia muoiono a migliaia ogni giorno a causa di Infarto Miocardico, cosiddette complicazioni diabetiche, cancro, presenti in forma di patologia potenziale dalla nascita, riconosciute con un fonendoscopio ed eliminate con non costosa Terapia Quantistica Mitocondriale Ristrutturante (17-20).

E’ impensabile che una persona intellettualmente onesta, sebbene ignorante di Medicina, vorrebbe far ricoverare il piccolo, curabile sì, ma guaribile no, nell’Ospedale del Vaticano per sottoporlo all’allungamento del calvario, perché “solo Dio può decidere chi muore”.

“The months-long legal battle between Alfie’s parents and his doctors has drawn interventions from Pope Francis and Italian authorities, who have supported the family’s desire to have their son cared for at the Vatican’s hospital”. “Pope Francis has met Alfie’s father and made appeals for the boy’s parents’ wishes to be heeded, saying only God can decide who dies”.

La continua, inarrestabile Strage degli Innocenti, nonostante esistano da vent’anni gli strumenti clinici non costosi ed efficaci per fermarla, dimostra la fine dell’Amore nel mondo.

In questo Occasum della morale eteronoma e della cultura, ancora una volta un Uomo tenta di salvare l’Umanità intera:

“Russell Viner of the Royal College of Pediatrics and Child Health, said decisions about withdrawing treatment were never taken lightly.   “Every action and decision is taken in the best interests of the child,” he said”.

Lunga vita al Collega Russell Viner.

Letture consigliate.

  1. Stagnaro Sergio.   Inherited Real Risk of Brain Disorders. plos.org, 24 July 2009.  http://www.plosone.org/article/comments/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0006354;jsessionid=9AC82C42FA9F57C913844806BF96DDC1
  2. Sergio Stagnaro.   Inherited Real Risk of Brain Disorders. plos.org, 24 July 2009. http://www.plosone.org/article/comments/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0006354;jsessionid=9AC82C42FA9F57C913844806BF96DDC1
  3. Sergio Stagnaro. Functional Decline in Aging , Brain Inherited Real Risk, and Co Q10 Deficiency Syndrome. 15 May, 2011. http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/2011/05/functional-decline-in-aging-brain.html
  4. Simone Caramel and Sergio Stagnaro. Clinical QBS Diagnosis and Primary Prevention of Brain Disorder ‘Inherited Real Risk’ and Alzheimer Disease. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. 5 August, 2011. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/alzheimer_primaryprevention.pdf
  5. Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) New ways in physical Diagnostics: Brain Sensor Bedside Evaluation. The Gandolfo’s Sign. January, 2012. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/bsbe.pdf
  6. Sergio Stagnaro (2012).  Brain Sensor Bedside Evaluation with Quantum Biophysical Semeiotics. http://blogs.plos.org, http://blogs.plos.org/neuroanthropology/2012/01/10/brainy-trees-metaphorical-forests-on-neuroscience-embodiment-and-architecture/
  7. Sergio Stagnaro. A fundamental bias of the research: Overlooking Congenital Acidosic Enzyme-Metabolic Histangiopaty-Dependent Brain Inherited Real Risk. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry with practical Neurology, 5 May, 2009.  http://jnnp.bmj.com/content/80/11/1206/reply
  8. Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. “Quantum Biophysical Semeiotics Bedside Diagnosing  Inherited Real Risk of Brain Disorders: Boezio’s Sign”.  Neurodegenerative Disease Primary Prevention. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/boeziosign_2013.pdf
  9. Sergio Stagnaro and Simone Caramel. Bedside Diagnosis of Common Flu and ‘Flu-Dependent Brain X Syndrome.  Journal of Infection and Molecular Biology 1 (2): 27 – 31.  Nexus Academic Publishers, http://www.nexusacademicpublishers.com/table_contents_detail/2/44
  10. Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. The Role of ‘Modified Mediterranean Diet’ and Quantum Therapy In Alzheimer’s Disease  Primary Prevention. Letter to the Editor, The Journal of Nutrition, Health & Aging, Volume 18, Number 1, 2014, Springer Ed. http://link.springer.com/article/10.1007/s12603-013-0435-7 [Medline]
  11. Sergio Stagnaro. Hunter Syndrome: Quantum Biophysical Semeiotic, bedside Diagnosis of its Inherited Real Risk, and Pre-Primary Prevention. https://dabpensiero.wordpress.com/2017/12/18/hunter-syndrome-quantum-biophysical-semeiotic-bedside-diagnosis-of-its-inherited-real-risk-and-pre-primary-prevention/
  12. Sergio Stagnaro.  Sindrome di Rett: Dagnosi Semeiotico-Biofisico-Quantistica e Prevenzione Pre-Primaria e Primaria.  sisbq.org. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/sindromedirett.pdf
  13. Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. The Auscultatory Percussion of the Stomach Plays a Central Role in Bedside Diagnosis and Primary Prevention of Neurodegenerative Diseases and their Inherited Real Risks. 5th Annual World Congress Neotalk, Nijang, China, http://www.bitlifesciences.com/neurotalk2014/program_path1.asp#p1-2
  14. Sergio Stagnaro.  Tre articoli sul Reale Rischio Congenito di Sindrome di Down: Diagnosi  e Terapia. Prevenzione Pre-Primaria e Primaria. sisbq.org,  http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrc_downsyndrome.pdf
  15. Sergio Stagnaro.   Il Reale Rischio Congenito di Autismo. L’Iter diagnostico Semeiotico-Biofisico-Quantistico. Libri e Articoli, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/iterdiagnosticosbqrrcautismo.pdf

Sergio Stagnaro (2018). Vaccinazioni e Reali Rischi Congeniti dipendenti dalle relative Costituzioni Semeiotico-Biofisico-Quantistiche. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrcvaccini.pdf

 

 

Il Tessuto Adiposo Bianco, sensor di longevità, recita un Ruolo diagnostico centrale nella CVD, T2DM e Cancro.

Secondo la Medicina dell’Attesa, della Sconfitta, Serva dell’Economia, il tessuto adiposo bianco (WAT), sottocutaneo e peri-viscerale, va considerato poco più che un deposito di materiale energetico.

Le mie ricerche cliniche, consegnate ad una esauriente letteratura, hanno dimostrato che il WAT svolge importantissime funzioni biologiche (1-8), rivelandosi di primaria importanza nella diagnostica clinica dei Reali Rischi Congeniti di CVD, T2DM e Cancro. Infatti, la negatività della Low Grade Chronic Inflammation nel WAT, a partire dalla nascita, permette di escludere queste gravi e mortali patologie in 10 secondi (1-8).

Il fatto che i mitocondri in generale e quelli del WAT, in particolare, a causa dei rapporti evidentemente esistenti con le malattie sopra riferite, sono collegati con la longevità (9-16), affermazione corroborata da un mio studio non ancora pubblicato, condotto in 25 individui di 90 aa. di età ed oltre, mi ha sollecitato ad indagare sui meccanismi fisiopatologici alla base di questo fatto.

Nel sano, privo di Costituzioni Semeiotico-Biofisico-Quantistiche, la pressione digitale intensa (1.000 dyne/cm.2), applicata sui trigger points del PNEI – due centimetri sopra l’elice di destra (= regione temporale destra), provoca attivazione microcircolatoria associata, tipo I, fisiologica, nel WAT. Il tempo di latenza WAT- Riflesso Gastrico Aspecifico da 8 sec. di base sale a 18 sec.

Al contrario, in presenza di RRC di Cancro, CVD e T2DM, si osserva intensa attivazione della microcircolazione ma di tipo 2, dissociata: il TL. del riflesso sale a 28 sec.

Interessante che nelle condizioni patologiche sopra ricordate nel WAT è presente la Low Grade Chronic Inflammation a partire dalla nascita:

nel RRC diabetico, il Riflesso dell’Infiammazione (= pressione ungueale sul WAT) il Tempo di Latenza del riflesso gastrico aspecifico scende a 9-8 sec. con Durata da 4-5 sec. (NN = < 3 sec. – 4 sec.<);

nel RRC di CVD, il TL. scende a 7-5 sec.;

nel RRC di Cancro il TL. del riflesso scende sotto i 5 sec.

In conclusione, la sicura implicazione del WAT nei RRC, sopra riferiti, verosimilmente va attribuita al rimodellamento microcircolatorio del WAT, provocato con un meccanismo di biorisonanza dai centri neuronali del PNEI, modificati patologicamente.

Bibliografia

  1. Sergio Stagnaro.   Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. www.sisbq.org. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_2014.pdf
  2. Sergio Stagnaro.  Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Attività della Resistina con un Fonendoscopio. Ruolo Fondamentale della Costituzione Diabetica nella Relazione Resistina, Infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco, Diabete Mellito e Obesità. www.sisbq.org,   http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/valutazionesbqresistina.pdfSergio Stagnaro.   Articoli su Tessuto Adiposo della Mammella.  Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Senhttp://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg9_.pdf
  3. Sergio Stagnaro.   Articoli su Tessuto Adiposo della Mammella.  Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg9_.pdf
  4. Sergio Stagnaro (2018). Il Tessuto Adiposo Bianco Sottocutaneo e Periviscerale di Tipo B, secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica, è un sensore di CVD, T2DM e Cancro
  5. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessutoadipososensore.pdf
  6. Sergio Stagnaro (2018). Ruolo del Tessuto Adiposo Bianco nella Patogenesi del Diabete Mellito Tipo 2. Marzo 16, 2018.  https://dabpensiero.wordpress.com/2018/03/16/ruolo-del-tessuto-adiposo-bianco-nella-patogenesi-del-diabete-mellito-tipo-2/
  7. Sergio Stagnaro (2018).  Il Ruolo del Tessuto Adiposo Bianco nella Regolazione della Formazione del Tessuto Osseo, Valutato clinicamente con la Semeiotico-Biofisico-Quantistica.
  8. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/adipososbq.pdf
  9. Linnane AW, et al. Mitochondrial DNA mutations as an important contributor to ageing and degenerative diseases. Lancet. 1989;1(8639):642–5. [PubMed]
  10. Wallace DC. A mitochondrial paradigm of metabolic and degenerative diseases, aging, and cancer: a dawn for evolutionary medicine. Annu Rev Genet. 2005;39:359–407. [PubMed]
  11. Greenberg ER, et al. A clinical trial of antioxidant vitamins to prevent colorectal adenoma. Polyp Prevention Study Group. N Engl J Med. 1994;331(3):141–7. [PubMed]
  12. Wallace SS. Biological consequences of free radical-damaged DNA bases. Free Radic Biol Med. 2002;33(1):1–14. [PubMed]
  13. Srivastava S, Moraes CT. Double-strand breaks of mouse muscle mtDNA promote large deletions similar to multiple mtDNA deletions in humans. Hum Mol Genet. 2005;14(7):893–902 [PubMed]
  14. Oka S, et al. Two distinct pathways of cell death triggered by oxidative damage to nuclear and mitochondrial DNAs. Embo J. 2008;27(2):421–32. [PubMed]
  15. Shokolenko I, et al. Oxidative stress induces degradation of mitochondrial DNA. Nucleic Acids Res. 2009;37(8):2539–48.  [PubMed]
  16. Vendelbo M. H. and K. S. Nair. Mitochondrial Longevity Pathways. Biochim Biophys Acta. 2011 Apr; 1813(4): 634–644.  Published online 2011 Feb 2. doi:  10.1016/j.bbamcr.2011.01.029. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3071741/

 

 

Ruolo della Glucose Stimulated Insulin Secretion (GSIS) e dei Radicali Liberi di Ossigeno nella Secrezione Insulinica mediata dalla Melatonina.

La pazienza è la strada più difficile sulla quale rimanere, ma è il cammino più sicuro per la vittoria.” David  Weinbaum

Gli Acidi Grassi Liberi (FFA) regolano la secrezione insulinica attraverso meccanismi di segnalazione intracellulare e metabolica, come l’induzione della via del Malonil CoA/Lunga catena del CoA, produzione di lipidi, attivazione dei recettori accoppiati alla Proteina G e la modulazione del trasporto di calcio

I FFA sono dunque importanti induttori della produzione di ROS nelle cellule-beta. La sintesi di ROS di breve durata è associata con l’aumento della secrezione insulinica stimolata dal glucosio (GSIS), ma l’eccessiva o la prolungata produzione di ROS è correlata negativamente con il processo di secrezione insulinica, come dimostrerò di seguito dal punto di vista semeiotico-biofisico-quantistico mediante l’evidenza clinica.

Sono stati suggeriti alcuni meccanismi di produzione mitocondriale dei ROS dipendenti dai FFA, come il controllo di complessi mitocondriali, il trasporto elettronico, l’induzione di proteine di disaccoppiamento, l’attivazione della NADPH-ossidasi, l’interazione col sistema renina-angiotensina e la modulazione del sistema di difesa antiossidante.

All’interno dei mitocondri, i siti di maggiore produzione dei superossidi sono i complessi I e III.  Importante sintesi di ROS, causata dai FFA, è quella legata al complesso NADPH-ossidasi (1, 2).

Tra le sue numerose attività, la Melatonina svolge un importante azione di stimolazione della GSIS (3-15). Sintetizzata principalmente nell’epifisi, la melatonina modula parecchie funzioni nell’organismo, riguardanti il metabolismo glucidico e la secrezione appunto dell’insulina, stimolata dal glucosio (GSIS) (V. avanti l’evidenza clinica).

Attraverso due recettori di membrana (M1 e M2) la Melatonina può intervenire su differenti vie dei segnali intracellulari nelle isole pancreatiche; importanti quelle mediate dalla modulazione di enzimi pro- e anti-ossdanti (3).

La NADPH ossidasi (NOX) è un enzima pro-ossidante responsabile della produzione delle specie reattive di ossigeno (ROS).

Nelle isole pancreatiche, i ROS derivati da NOX possono modulare il metabolismo glucidico e la secrezione insulinica. Considerando i ruoli della Melatonina e dei NOX nelle isole di Langherans, oggetto di numerosi articoli (3-9), si è autorizzati ad affermare che la secrezione di insulina, sia basale sia stimolata, può essere regolata dalla Melatonina attraverso il mantenimento dell’omeostasi dei ROS nelle isole pancreatiche, come dimostra la seguente evidenza sperimentale.

Nel sano, la stimolazione intensa (1.000 dyne/cm.2) da pressione digitale applicata sopra il trigger-point epifisario e/o la chiusura degli occhi provoca simultaneamente Attivazione Microcircolatoria di tipo I, associata, fisiologica, nel corpo pancreatico: il suo margine inferiore si abbassa rapidamente di oltre 3 cm. per la durata di 20 sec.

Tuttavia, se dopo tre sec. dalla fine della manovra descritta – intensa stimolazione di secrezione melatoninica protratta per almeno 20 sec. – si riproduce l’identico esperimento, l’abbassamento del corpo pancreatico mella seconda valutazione avviene lentamente, non supera i 3 cm. e la durata appare inferiore a 10 sec.,  a causa dell’eccesso di ROS nel pancreas.

Questi fatti dimostrano che stimolazione melatonina regola il livello fisiologico dei ROS nelle isole di Langherans.

La seconda evidenza sperimentale corrobora, al letto del malato, quanto da tempo osservato in laboratorio, cioè che  il glucosio ematico delle isole di Langherans svolge il ruolo centrale nella secrezione insulinica da parte delle beta-cellule.

Nel sano, di base si valuta intensità e durata della secrezione insulinica mediante stimolazione intensa di un trigger-point qualsiasi del pancreas, Test del Picco Acuto di Stimolazione della Insulino-Secrezione (17). In pratica si utilizza il Segno di Siniscalchi (18).

Il margine inferiore del pancreas simultaneamente e rapidamente si abbassa di oltre 3 cm. per la durata di 12 sec.

Dopo 2 sec., quando la glicemia temporaneamente è  scesa ai limiti inferiori del normale, si ripete una seconda volta la valutazione della stimolazione della secrezione insulinica da Melatonina endogena: l’abbassamento del corpo pancreatico avviene lentamente, non supera i 3 cm. e la durata è 5 sec.,  a causa dei bassi valori glicemici provocati dall’immediatamente precedente esecuzione del Test del Picco Acuto di Stimolazione della Insulino-Secrezione.

Bibliografia.

1)Ana Cláudia Munhoz, Patrícia Riva, Daniel Simões, et al. Control of Insulin Secretion by Production of Reactive Oxygen Species: Study Performed in Pancreatic Islets from Fed and 48-Hour Fasted Wistar Rats. PLoS One. 2016; 11(6): e0158166. Published online 2016 Jun 30. doi:  10.1371/journal.pone.0158166

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4928816/

2)Graciano MF, Valle MM, Kowluru A, Curi R, Carpinelli AR. Regulation of insulin secretion and reactive oxygen species production by free fatty acids in pancreatic islets. Islets. 2011 Sep-Oct;3(5):213-23. Epub 2011 Sep 1.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27803236

J Endocrinol. 2016 Dec;231(3):235-244.

3)Simões D, Riva P, Peliciari-Garcia RA2, et al. Melatonin modifies basal and stimulated insulin secretion via NADPH oxidase. J Endocrinol. 2016 Dec;231(3):235-244. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27803236 AC

4)Park JH, Shim HM, Na AY, Bae KC, Bae JH, Im SS, Cho HC, Song DK. Melatonin prevents pancreatic β-cell loss due to glucotoxicity: the relationship between oxidative stress and endoplasmic reticulum stress. J Pineal Res. 2014 Mar;56(2):143-53. doi: 10.1111/jpi.12106. Epub 2013 Nov 25.

5)Daniel Simões, Patrícia Riva1, Rodrigo Antonio Peliciari-Garcia, al. 2016. Melatonin modifies basal and stimulated insulin secretion via NADPH oxidase. J Endocrinol December 1, 2016 231 235-244

6)Altenhofer S, Radermacher KA, Kleikers PW, et al.2015, Evolution of NADPH oxidase inhibitors: selectivity and mechanisms for target engagement. Antioxidants and Redox Signaling 23 406–427.

7)Bedard K & Krause KH.2007. The NOX family of ROS-generating NADPH oxidases: physiology and pathophysiology. Physiological Reviews 87 245–313. (doi:10.1152/physrev.00044.2005)

8)Ebelt H, Peschke D, Bromme HJ. 2000. Influence of melatonin on free radical-induced changes in rat pancreatic beta-cells in vitro. Journal of Pineal Research 28 65–72. (doi:10.1034/j.1600-079X.2001.280201.x)

9)Bazwinsky-Wutschke I, Bieseke L, Mühlbauer E, Peschke E. (2014) Influence of melatonin receptor signalling on parameters involved in blood glucose regulation. J Pineal Res. 56(1):82-96.

10) Bazwinsky-Wutschke I, Mühlbauer E, Albrecht E, Peschke E. (2014) Calcium-signaling components in rat insulinoma β-cells (INS-1) and pancreatic islets are differentially influenced by melatonin. J Pineal Res. 56(4):439-449.

11) Klemenz A, Wolgast S, Hanitzsch R, Markwardt F, Peschke E. (2014) Effects of insulin on norepinephrine- and acetylcholine-induced membrane currents of pinealocytes from healthy Wistar and type 2 diabetic GK rats. Cell & Tissue Research. 355:437-446.

12) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

13)Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., La Melatonina nella Terapia del Terreno Oncologico e del “Reale Rischio” Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica_2.htm

14) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Single Patient Based Medicine.La Medicina Basata sul Singolo Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Travel Factory, Roma, 2005. http://www.travelfactory.it/libro_singlepatientbased.htm

15)Stagnaro Sergio Endothelial cell function can ameliorate under safer drugs, such as Melatonin-Adenosine. BMC Cardiovascular disorders. http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/4/comments

16) Sergio Stagnaro (2018). Diabetologia SBQ: Perché non utilizzare a scopo diagnostico l’attività insulino-secernente della Melatonina? Aprile 17, 2018 di dabpensiero https://dabpensiero.wordpress.com/2018/04/17/diabetologia-sbq-perche-non-utilizzare-a-scopo-diagnostico-lattivita-insulino-secernente-della-melatonina/

17) Sergio Stagnaro.      Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilita’ a Riposo e Dopo Il Test Di Secrezione Del Picco Acuto Insulinemico nella Valutazione Clinica della Insulino Resistenza 23 novembre 2010. http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/manovradiferrero.pdf

18) Sergio Stagnaro. (2018)  Siniscalchi’s Sign. Bedside Recognizing, in one Second, Diabetic Constitution, its Inherited Real Risk, and Type 2 Diabetes Mellitus. 24 December, 2010, http://www.sci-vox.com,   http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-12-25siniscalchi%27signi.bedside++diagnosing+type+2+dm.htmlwww.sciphu.com; http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/  Italian version: http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodisiniscalchi.pdf

Diabetologia Semeiotico Biofisico Quantistica: Perché non utilizzare a scopo diagnostico l’attività insulino-secernente della Melatonina?

La Melatonina influenza la secrezione insulinica attraverso meccanismi complessi, solo in parte oggi conosciuti (1-8)

In numerosi lavori ho illustrato i complessi meccanismi d’azione della Melatonina, tra i quali l’influenza sulla secrezione insulinica (9-16).

I recettori della Melatonina nella membrana cellulare, M1 e M2, appartengono alla super-famiglia  dei recettori accoppiati alla G-proteina e sono presenti in molti tessuti, incluse le isole pancreatiche.

I segnali dei secondi messaggeri reclutati da questi recettori modulano alcuni meccanismi intracellulari che modificano le attività delle adenilato-ciclasi, guanilato-ciclasi, fosfolipasi A2 e C, e i canali del potassio e del calcio.

La Melatonina agisce in maniera importante anche attraverso la produzione di ROS, indotta dall’azione sulla NOX (NADPH-ossidasi), nella regolazione della secrezione insulinica indotta dal glucosio nelle isole  pancreatiche.

Come ho scritto in un precedente articolo (20), La melatonina, principalmente secreta dall’epifisi, notoriamente svolge una funzione trofica sulle beta-cellule e di stimolo alla secrezione insulinica, attraverso i recettori MT-1 e MT-2.

Ricerche cliniche, da me condotte per un lungo periodo di tempo, hanno corroborato le molteplici azioni della melatonina, svolte non solo in oncologia, trasformando il Terreno Oncologico nella sua variante “residua” (Green Therapy), ma anche in altre patologie, come l’Osteoporosi, precisandone i meccanismi d’azione, dei quali numerosi prima sconosciuti.

Di seguito è illustrato un semplice metodo clinico, di rapida esecuzione – 20 sec. – che permette di riconoscere la presenza del DMT2 a partire dal primo dei suoi Cinque Stadi. Fino a quando i Medici non sapranno riconoscere col fonendoscopio i primi tre dei Cinque Stadi del T2DM l’epidemia diabetica continuerà ad aumentare.

Nel sano, la chiusura degli occhi provoca simultaneamente attivazione microcircolatoria di tipo I, associato, nelle isole pancreatiche di Langherans, dove fluisce la maggior quantità di sangue della ghiandola (ca. 80%).

Ne consegue abbassamento rapido e intenso (3 cm. o più) del margine inferiore del corpo pancreatico  per la durata esatta di 20 sec. Infatti, simultaneamente alla chiusura degli occhi, l’attivazione microcircolatoria avviene soprattutto nel corpo pancreatico, sede della maggiore produzione insulinica, e non nella testa e coda del pancreas, povere di isole di Langherans!

Al contrario, a partire dalla nascita,  Costituzione Diabetica e Reale Rischio Congenito Diabetico, i valori parametrici, sopra riferiti, sono significativamente alterati, in relazione allo stadio della sottostante patologia: l’abbassamento del margine inferiore del pancreas avviene dopo un Tempo di Latenza, variabile da 1 a 3 sec.,    lentamente e meno intensamente.

 

Bibliografia

 

1)      Park JH, Shim HM, Na AY, Bae KC, Bae JH, Im SS, Cho HC, Song DK. Melatonin prevents pancreatic β-cell loss due to glucotoxicity: the relationship between oxidative stress and endoplasmic reticulum stress. J Pineal Res. 2014 Mar;56(2):143-53. doi: 10.1111/jpi.12106. Epub 2013 Nov 25.

2)      Daniel Simões, Patrícia Riva1, Rodrigo Antonio Peliciari-Garcia, al. 2016. Melatonin modifies basal and stimulated insulin secretion via NADPH oxidase. J Endocrinol December 1, 2016 231 235-244

3)      Altenhofer S, Radermacher KA, Kleikers PW, et al.2015, Evolution of NADPH oxidase inhibitors: selectivity and mechanisms for target engagement. Antioxidants and Redox Signaling 23 406–427.

4)      Bedard K & Krause KH.2007. The NOX family of ROS-generating NADPH oxidases: physiology and pathophysiology. Physiological Reviews 87 245–313. (doi:10.1152/physrev.00044.2005)

5)      Ebelt H, Peschke D, Bromme HJ. 2000. Influence of melatonin on free radical-induced changes in rat pancreatic beta-cells in vitro. Journal of Pineal Research 28 65–72. (doi:10.1034/j.1600-079X.2001.280201.x)

6)      Bazwinsky-Wutschke I, Bieseke L, Mühlbauer E, Peschke E. (2014) Influence of melatonin receptor signalling on parameters involved in blood glucose regulation. J Pineal Res. 56(1):82-96.

7)      Bazwinsky-Wutschke I, Mühlbauer E, Albrecht E, Peschke E. (2014) Calcium-signaling components in rat insulinoma β-cells (INS-1) and pancreatic islets are differentially influenced by melatonin. J Pineal Res. 56(4):439-449.

8)      Klemenz A, Wolgast S, Hanitzsch R, Markwardt F, Peschke E. (2014) Effects of insulin on norepinephrine- and acetylcholine-induced membrane currents of pinealocytes from healthy Wistar and type 2 diabetic GK rats. Cell & Tissue Research. 355:437-446.

9)      Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

10)  Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., La Melatonina nella Terapia del Terreno Oncologico e del “Reale Rischio” Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica_2.htm

11)  Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Single Patient Based Medicine.La Medicina Basata sul Singolo Paziente: Nuove Indicazioni della Melatonina. Travel Factory, Roma, 2005. http://www.travelfactory.it/libro_singlepatientbased.htm

12)  Stagnaro Sergio Endothelial cell function can ameliorate under safer drugs, such as Melatonin-Adenosine. BMC Cardiovascular disorders. http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/4/comments

13)  Stagnaro Sergio. Meccanismi d’Azione Sconosciuti e Nuove Indicazioni della Melatonina. Clavis, 1 ottobre 2008, http://www.melatonina.it/articoli/64-2008-09-30.html

14)  Stagnaro Sergio. La Melatonina nella Prevenzione Primaria del Diabete Mellito. Clavis, 10 dicembre 2008. http://www.melatonina.it/articoli/89-2008-12-10.html

15)  Stagnaro Sergio. Molteplici attività della Melatonina. Ottobre 2009, http://www.melatonina.it/articoli/179-2009-10-04.html

16)  Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Co Q10 nella prevenzione e nella terapia dell’osteoporosi primitiva. Clin.Terap.146, 215-219, 1995   [Medline]

17)  Stagnaro Sergio.   Pivotal Role Of Co Q10 In Processes Of Aging. Medical News Today, 27 Nov 2008 at 7:57 am http://www.medicalnewstoday.com/youropinions.php?opinionid=34681

18)  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus Primary Prevention. LifeScienceGlobal February 2013, Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, 2013, 3,  http://www.lifescienceglobal.com/home/cart?view=product&id=376

19)  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Quantum Therapy: A New Way in Osteoporosis Primary Prevention and Treatment. Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, (27 June 2012) | doi:10.1038/ejcn.2012.76, http://www.lifescienceglobal.com/pms/index.php/jpans/article/view/297. PMID:22739250  [Medline]

20) Sergio Stagnaro. Diagnosi Clinica di Diabete Mellito tipo 2 in 20 secondi col Test della Melatonina endogena. https://sergiostagnaro.wordpress.com/tag/test-della-melatonina-nel-diabete-mellito/

Segno di Leonardo: Diagnosi Clinica di Diabete Mellito Tipo 2 a partire dalla Nascita mediante il Test del Picco Acuto di Secrezione del TSH-RH.

Quelli che possono, fanno; quelli che non possono criticano le decisioni di quelli che possono.” STEPHEN KING

E’ noto da tempo che la prevalenza di malattie della tiroide nel diabete mellito (DM.) è significativamente più alta che nella popolazione generale. Questo fatto indica una possibile interazione tra la condizione patologica tiroidea e il DM. , coinvolgendo quindi la secrezione insulinica e la sensibilità dei recettori insulinici (1-4).

Gli ormoni tiroidei recitano un ruolo importante nella regolazione del bilancio energetico e nel metabolismo glucidico e lipidico. Mentre questi ormoni si oppongono all’azione dell’insulina, stimolano la gluconeogenesi epatica, e regolano verso l’alto l’espressione di geni, come quelli dei trasporto del glucosio tipo-4 (GLUT-4) e la fosfo-glicerato-chinasi, coinvolti rispettivamente nel trasporto del glucosio nelle cellule bersaglio dell’insulina, e la glicolisi, agendo in sinergia con l’attività dell’insulina nei tessuti periferici.

Grazie alla Semeiotica Biofisica Quantistica i Medici oggi possono valutare clinicamente, rapidamente e in modo affidabile sia la secrezione insulinica sia l’attività dei suoi recettori mediante numerosi segni (5-20).

Nella vasta Letteratura sui rapporti esistenti tra patologia tiroidea e DM, nonostante la previsione, generalmente accettata, secondo cui nel 2030 i diabetici “diagnosticati” saliranno dai 250.000.000 del 2010 a 360.000.000, nessun Autore ha utilizzato queste datate conoscenze per mettere a disposizione dei Medici segni clinici utili nella diagnosi dei Cinque Stadi del T2DM, da eliminare con Terapia Quantistica Mitocondriale Ristrutturante (21).

Di seguito, descrivo per la prima volta e in modo semplice il Segno di Leonardo (Leonardo Terziani è un mio nipote adottivo) basato sulla differente risposta del pancreas endocrino al Test del Picco Acuto di Secrezione del TSH-RH nel sano e nel soggetto colpito d DM. a partire dalla nascita, cioè dal primo stadio di Reale Rischio Congenito (11).

Si valuta di base il Tempo di Latenza del Riflesso Corpo Pancreatico-Gastrico Aspecifico: NN = 12 sec. ; Durata < 3 sec. – 4 sec. <

Subito dopo si stimola intensamente (1.000 dyne/cm.2) il trigger point del centro neuronale della secrezione di TSH-TH (2 cm. sopra la parte centrale dell’elice di destra e 2 cm. anteriormente).

Nel sano, il Tempo di Latenza aumenta di 4 volte, salendo a 48 sec. Infatti, simultaneamente all’inizio della pressione intensa compare Attivazione Microcircolatoria di tipo I, associata: la durata della diastole del cuore periferico, sec. Claudio Allegra, nelle Isole di Langherans è superiore di 4 volte la durata di base (Durata a riposo = 6 sec.). Segno di Leonardo negativo.

Al contrario, nei Cinque Stadi del T2DM, il Tempo di Latenza del Riflesso Corpo Pancreatico-Gastrico Aspecifico, normale solo nel I Stadio (ma con Durata patologica), dopo il Test del Picco Acuto di Secrezione del TSH-RH al massimo raddoppio il suo valore basale. Segno di Leonardo positivo.

Come sempre, i valori parametrici del riflesso gastrico aspecifico sono correlati con la gravità della sottostante malattia.

 

Bibliografia

doi:  10.4103/0976-500X.95517 PMCID: PMC3356957, PMID: 22629091 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3356957/

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