Tutti sanno che una cosa è impossibile da realizzare,
finché arriva uno sprovveduto che non lo sa e la inventa.
Albert Einstein
Introduzione
Il traguardo più elevato raggiunto dalla Semeiotica Biofisica Quantistica (SBQ) è quello di aver portato a livello clinico eventi biologico-molecolari.
Consideriamo, per esempio, le Costituzioni SBQ e i relativi Reali Rischi Congeniti (RRC), tra cui i RRC di CAD, con e senza tendenza all’IMA (1-13) , e quello di T2DM nei suoi Cinque Stadi Diabetici (14-17).
Fino ad oggi nessun cardiologo è stato capace di riconoscere, in modo quantitativo e con un fonendoscopio, il soggetto apparentemente sano ma in realtà predisposto all’IMA.
Questo spiega l’epidemia di CVD/CAD in continuo aumento per la mancanza di una efficace prevenzione primaria, condotta razionalmente arruolando esclusivamente soggetti a reale rischio.
La SBQ ha recentemente chiarito il ruolo del T2DM nell’insorgenza dell’IMA, ad iniziare dal Reale Rischio Congenito di CAD (18). Infatti, nel 90% di casi di IMA, con glicemia a digiuno ancora nei valori normali, esiste in realtà una congenita alterazione del metabolismo glicidico evidenziata clinicamente (18).
Accanto ai meccanismi fisiopatologici microcircolatori alla base del RRC di CAD con tendenza all’IMA, illustrati dettagliatamente in precedenti articoli (10, 11, 13), ho scoperto recentemente la reale natura del rapporto esistente tra l’IMA e il Diabete Mellito il quale svolge un ruolo fisiopatologico importante(16).
Scopo del presente articolo è quello di analizzare nei dettagli questa relazione per comprendere nel modo migliore il perché esiste la predisposizione all’infarto del miocardio solo in una parte di pazienti colpiti da RRC di CAD, ma non i tutti.
Problemi cardiologici risolti soddisfacentemente con i metodi della Semeiotica Biofisica Quantistica.
Notoriamente, non tutti i pazienti affetti da cardiopatia ischemica, con o senza angina pectoris, esitano nell’IMA nel corso della loro vita. In realtà, sono numerosi i soggetti che lamentano numerosi episodi anche gravi di angina pectoris senza alla fine soffrire per IMA, così come numerosi sono i soggetti colpiti d IMA, erroneamente definito fino a poco tempo fa “improvviso e imprevisto” (9-11).
A questo primo, interessante problema ho già risposto, attribuendo la causa del comportamento sopra descritto ai due tipi di RRC di CAD, secondo una chiave di lettura micro circolatoria clinica(10, 11, 13). La differente gravità e il diverso numero dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, neoformati, patologici, a sede nelle piccole arterie, secondo Hammersen, attraverso la riduzione della locale flow-motion, secondaria all’apertura massimale delle AVA, crea un danno endoteliale da ipertensione nel versante efferente dell’unità microvascolotessutale, provocando la Low Grade Chronic Inflammation (10, 11, 13).
Inoltre, per la comprensione della fisiopatologia dei due sottotipi di RRC di CAD è determinante la minore percentuale dell’alterato metabolismo glucidico nei RRC di CAD senza predisposizione all’IMA (circa 30%) e in quelli con predisposizione (90%) se sono considerati tutti gli stadi diabetici (10-18).
A questo punto dobbiamo tenere presente che la conservazione di un metabolismo glucidico sufficiente a metabolizzare i lipidi spiega il differente accumulo di glicerolo, ceramide, acidi grassi endocellulari nei due tipi di RRC di CAD.
In altre parole, la sufficientemente conservata funzione metabolica del glucosio nel solo tipo senza predisposizione all’IMA, valutata clinicamente con i metodi semeiotico-biofisici-quantistici (14, 16. 17), spiega i due sottotipi di RRC di CAD e la diversa gravità della sofferenza dei cardiomiociti e delle cellule muscolari lisce delle pareti dei microvasi coronarici a partire dalla nascita (1).
Fisiopatologia del Reale Rischio Congenito di Infarto Miocardico. “ I grassi bruciano al fuoco degli idrati di carbonio”.
Negli anni ’50, nella Clinica Medica del San Martino di Genova, i miei Maestri mi insegnarono che occorre una minima quantità di carboidrati normalmente metabolizzati perché i lipidi possano essere scissi in glicerolo e acidi grassi, i quali vengono metabolizzati con formazione di molecole più semplici, l’acetil-CoA. Quest’ultimo per essere utilizzato dalla cellula producendo energia deve essere assemblato con una molecola di ossalacetato formando acido citrico ed entrare nel ciclo di Krebs e quindi contribuire alla produzione di ATP, energia vibratoria. L’ossalacetato, a sua volta, è fornito dalla glicolisi, ossia dal metabolismo dei carboidrati.
Ne consegue che senza un pur minimo metabolismo del glucosio, esattamente una molecola di idrati di carbonio per due molecole di lipidi, i grassi non possono essere utilizzati per produrre energia.
In molti articoli ho messo in giusta evidenza che le “complicazioni” , micro- e macro-scopiche, nel diabetico iniziano decenni prima dell’insorgenza della sintomatologia clinica , caratteristica del Quinto Stadio del T2DM (5-9).
A partire dalla nascita, nei primi tre stadi diabetici, la SBQ permette al Medico di osservare in modo quantitativo tra i primi eventi determinanti il Reale Rischio Congenito di IMA l’insulino-resistenza, il migliore predittore dello sviluppo del DM nei bambini e adulti (19-21).
I risultati di recenti studi corroborano l’ipotesi secondo cui l’insulino-resistenza nel muscolo scheletrico di figli di pazienti con T2DM è associata alla alterazione del metabolismo degli acidi grassi probabilmente a causa di un difetto ereditario della fosforilazione ossidativa mitocondriale (20, 21). Questa patologia mitocondriale, prevalentemente funzionale, eliminabile con terapia medica, è stata scoperta da chi scrive alla fine degli anni’70 e illustrata all’inizio degli anni ’80 (19-21), definendola Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica (ICAEM) (22-25).
Per comprendere in modo completo la maggior sofferenza istangica del sottotipo di RRC di CAD con predisposizione all’IMA, è necessario esaminare gli eventi cellulari principali che accadono nei primi tre stadi diabetici, secondo la classificazione da me proposta (14, 17, 27, 29).
Vi è una stretta associazione tra disfunzione mitocondriale, ICAEM, e stress del reticolo endoplasmatico, insulino-resistenza negli organi bersaglio dell’insulina e danno della B-cellula.
Lo stress del reticolo endoplasmatico indica l’incapacità di questo organulo endocellulare di trasformare la forma nativa lineare delle proteine, tra cui gli enzimi, nella loro struttura globosa, attiva a seguito della esposizione dei loci che fissano i relativi ligandi.
I fattori sopra nominati partecipano all’insorgenza del DM. Nel T2DM Stagnaro (19) il ruolo centrale è svolto in modo caratteristico dall’insulino-resistenza particolarmente intensa dalla nascita nei confronti del danno della cellula-beta (16).
Da punto di vista biologico, è importante il ruolo del dialogo esistente tra Mitocondri e Reticolo Endoplasmatico (RE), il cui stress è causato dall’ICAEM particolarmente intensa localmente, secondo il noto fenomeno dell’Eteroplasmia Mitocondriale.
Sono ormai numerosi in Letteratura i lavori che sostengono il ruolo causale della disfunzione mitocondriale nella insorgenza del T2DM. La riduzione del normale rapporto ATP/ADP nella cellula Beta delle isole di Langherans provoca la diminuita produzione di insulina. Interessanti eventi accadono nelle cellule bersaglio dell’insulina, secondari alla diminuita produzione di ATP: nell’adipocita la sintesi di adipochine è ridotta, mentre nella cellula muscolare si accumulano FFA, glicerol-fosfato, ceramide con secondario peggioramento della sensibilità insulino-recettoriale, minore assorbimento di zucchero e deficit nella sintesi di glicogeno. Infine, nell’epatocita la sintesi di glicogeno è patologicamente diminuita mentre aumenta la glicogenesi.
Per riassumere, la mia vecchia intuizione sul ruolo principale svolto dalla disfunzione mitocondriale, ICAEM, ereditata per via materna, nell’insorgenza del DM si va dimostrando vera (22-25). La ridotta produzione mitocondriale di energia causa stress reticolo endoplasmatico, accumulo di prodotti lipidici nelle cellule, alterato funzionamento delle vie endocellulari dei segnali – signal pathways – e alterata omeostasi del calcio con conseguente ridotto funzionamento della catena degli acidi tricabossilici da inibizione della deidrogenasi mitocondriale, provocata dall’elevato livello di Ca++ nei mitocondri.
Nella prima fase di attività della cellula muscolare –cardiomiocita, smooth muscle cells – si produce ATP e minimo è il suo consumo: la depolarizzazione della embrana cellulare, l’ingresso (non eccessivo) nella cellula e l’uscita del Ca++ dai depositi reticolo-endoplasmatici a seguito del Calcium Sparkling quando il SARC non è attivato, non consumano energia.
Al contrario, la seconda fase dell’attività della cellula muscolare ha bisogno di molta energia per staccare il calcio dal complesso troponina-actina-miosina, facendolo rientrare nel RE attraverso il SARC ora attivato dal Lambdano fosforilato con finale legame del calcio alle proteine reticolina e reticolo-sequestrina all’interno del RE. Ricordo infine che i Canali L del Ca++, Na+ , K+, sono ATP-dipendenti.
Notevole è pertanto il ruolo svolto dall’accumulo patologico di Ca++ mitocondriale a seguito della ridotta produzione di ATP. Infatti, in queste condizioni esiste anche sofferenza nucleare perché fisiologicamente il mitocondrio presiede alla riparazione del danno dell’n.DNA, alla sua duplicazione, al mantenimento della normale lunghezza dei telomeri, di primaria importanza per la vitalità cellulare.
L’originale valutazione dei glicocalici (14) permette di raccogliere clinicamente essenziali dati relativi all’insulino-resistenza e alla struttura/funzione della membrana cellulare, che informa indirettamente sul modo di essere e di funzionare del mit-DNA e dell’n-DNA.
Il Metodo osservazionale, retrogrado, diagnostico-psicocinetico.
Scandalo per le Vestali dell’unico metodo scientifico, il metodo ipotetico-deduttivo, accettato dogmaticamente come l’unico valido metodo scientifico, sebbene in mancanza di un principio su cui essere fondato, tra i numerosi metodi utilizzati nelle mie ricerche cliniche, vi è il recente metodo osservazionale, retrogrado, diagnostico-psicocinetico (30). Grazie alla applicazione della fisica quantistica in biologia, a partire dai dati di una patologia in atto, il Medico può risalire a ritroso nel tempo e raccogliere preziose informazione mediante l’esame obiettivo eseguito su un dato paziente in tempi diversi, ad iniziare dalla nascita.
Con questo originale procedimento, reso possibile dalla fisica dei quanti applicata allabiologia, si segue l’evoluzione delle modificazioni istangiche alla base della malattia, a partire dai primi giorni di vita, raccogliendo dati essenziali anche per la definizione delle costituzioni SBQ e dei dipendenti Reali Rischi Congeniti.
La Manovra di Alice svolge un ruolo centrale nella diagnosi di Reale Rischio Congenito di IMA.
La Manovra di Alice (27) si esegue con intensa (1.000 dyne/cm.2) pressione digitale, applicata sopra un punto qualsiasi del precordio, come nella ricerca del Segno di Caotino (3).
Nel sano dopo 10 sec. esatti di tempo di Latenza, a causa dell’Attivazione Microcircolatoria epatica, di tipo I, associata, il margine inferiore del fegato velocemente si abbassa di circa 3 cm. per la durata esatta di 10 sec.
Al contrario, nel soggetto con RRC di IMA, l’abbassamento è simultaneo per la durata di 5 sec. precisi.
Interessante il fatto che nel RRC di CAD senza predisposizione all’infarto, l’abbassamento del margine inferiore del fegato mostra un Tempo di Latenza di 3-6 sec., inversamente correlato alla gravità della sottostante cardiopatia, e la durata dell’abbassamento del margine inferiore del fegato oscilla tra < 5 sec. e > 10 sec.
Ricordo brevemente le principali basi fisiopatologiche della Manovra di Alice; essa provoca la secrezione di ormoni trofici, come il GH-RH e la Taileverina, responsabili del comportamento delle dimensioni epatiche a seguito dell’attivazione micro circolatoria del fegato. Espressione di coerenza interna ed esterna della teoria SBQ: tutti i valori parametrici della stimolazione ormonale e quelli delle modificazioni dei diametri epatici sono correlati perfettamente.
L’iter diagnostico, più semplice ma efficace, per riconoscere dalla nascita il RRC di IMA è il seguente:
- Segno di Caotino (3), seguito da quello di Gentile (3) per riconoscere una patologia cardiaca (90% la CAD) e, rispettivamente, diagnosticare e localizzare in un secondo il Reale Rischio Congenito di IMA (3). Il Tempo di Latenza del Riflesso gastrico aspecifico nella M. di Gentile scende dai normali 8 sec. a 5 sec. o meno, inversamente correlato con la severità della sottostante patologia, ed è seguito dalla Contrazione Gastrica aspecifica, espressione di intensa acidosi tessutale, esclusivamente in presenza di RRC di IMA.
- Manovra di Alice (27): corrobora i precedenti dati e permette in 10 sec. di riconoscere i due sottotitpi di RRC di CAD. Nel RRC di IMA il simultaneo abbassamento del margine inferiore epatico dura 5 sec. (NN = 10)
- Valutazione del Gicocaclice dei cardiomiociti nella sede del RRC di CAD (14): permette la quantitativa valutazione della sensibilità dei recettori insulinici
- Riflesso della Infiammazione: (37) permette di valutare quantitativamente la gravità della circoscritta infiammazione miocardica ventricolare. La pressione ungueale sopra la proiezione cutanea del RRC causa il Riflesso Gastrico aspecifico dopo un Tempo di Latenza inferiore ai normali 10 sec., seguito dalla Contrazione Gastrica tonica. Il riflesso è fisiologico o presente dopo TL. di 9 sec. nel sottotipo di RRC senza predisposizione all’IMA.
- Il Segno di Siniscalchi (30), il Segno di Adezati-Giordano (28) e il Segno di Artemisia (38) consentono al Medico di diagnosticare il DM tipo 2 Stagnaro
- Per il Medico che conosce la Microangiologia Clinica (32): Valutazione della locale Vasomotility e
Una volta riconosciuto, il RRC di IMA è eliminato con terapia quantistica mitocondriale applicata in modo personalizzato in seguito al monitoraggio terapeutico (35, 36).
La Terapia Quantistica Mitocondriale Ristrutturante elimina il Reale Rischio Congenito di Infarto Miocardico.
La Terapia Quantistica Mitocondriale Ristrutturante, applicata in modo personalizzato, sulla base dei risultati dell’accurato monitoraggio terapeutico, preferibilmente impiegata tempestivamente, elimina tutti i reali rischi congeniti, incluso quello dell’Infarto Miocardico (32-36).
In conclusione, oggi possiamo finalmente disporre di un efficace strumento di prevenzione primaria dell’IMA, arruolando esclusivamente soggetti positivi al Reale Rischio Congenito di Infarto Miocardico, da sottoporre tempestivamente a Terapia Quantistica Mitocondriale Ristrutturante, accuratamente monitorata ai fine della personalizzazione della cura.
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