Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Archivio per luglio, 2015

Reale Rischio Congenito Leucemico. Postilla scientifica conclusiva.

Dopo la pubblicazione su La Vove di SS. dell’articolo sul Reale Rischio Congenito Leucemico, Dipendente dal Terreno Oncologico, https://sergiostagnaro.wordpress.com/2015/07/29/il-reale-rischio-congenito-di-leucemia-diagnosi-e-terapia-quantistica/ ,   Il Reale Rischio Congenito di Leucemia: diagnosi e terapia quantistica, 29-07-2015,   ho informato onco-ematologi italiani e stranieri e centri statunitensi di ricerca statistica sulla sopravvivenza al trapianto di midollo o di cellule staminali.

Il motivo della mia segnalazione è di una semplicità estrema ma di una importanza notevole: se la sopravvivenza è quella ammessa da tutti i centri statistici USA, almeno una causa deve pure esserci!

A mio parere, ho scritto nelle mail,  ignorando il Reale Rischio Congenito Leucemico e il Terreno Oncologico da cui dipende, è pura utopia sperare di “guarire” l’emopatia.

Inoltre, nel trapianto si utilizzano cellule staminali di cui gli onco-emeologi ignorano possibili mutazioni genetiche nel senso sopra riferito, evidenziate dalla Semeiotica-Biofisica-Quantistica, somministrando, come terapia, molto spesso  bombe a scoppio ritardato!

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Il Reale Rischio Congenito di Leucemia: diagnosi e terapia quantistica.

 “La scoperta scientifica è il risultato del togliere la polvere del tempo

che nasconde realtà sempiterne”

(Anonimo ligure, XIX-XX secolo.

Tre anni or sono, 29 Giugno 2012, ho messo in rete in La Voce di SS. il seguente post, ancora oggi di sorprendente attualità. Nel commento annunciavo la scoperta del Reale Rischio Congenito di Leucemia, analogo agli altri numerosi rischi congeniti, ormai ben noti, nonostante i sospetti silenzi mediatici, ed eliminabili con la Terapia Quantistica (1-15).

Allora come oggi, le cosiddette autorità sanitaria non hanno avuto la libertà di interessarsi alla mia ricerca,se non altro per falsificarla. nessuno dei destinatari, allora come oggi,  ha risposto alla mia alle mie mail, nemmeno per educazione.

 

https://sergiostagnaro.wordpress.com/2012/06/29/american-scientific-mio-commento-sul-reale-rischio-congenito-di-leucemia/

American Scientific: Mio Commento sul Reale Rischio Congenito di Leucemia.

“Negli USA, a differenza di quanto avviene in Italia, uno scienziato che ha qualcosa da dire di nuovo, utile ed interessante, ai suoi Colleghi, generalmente, è ben accettato, come dimostra quanto segue: Hello Stagnaro, You are watching the discussion titled “What Is Acute Myelogenous Leukemia, the Cancer That Struck Nora Ephron?,” which was updated on 06/29/2012 at 08:14 AM. To read the new comment, please click on this link: http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=what-is-acute-myelogenous-leukemia Thank You, The SciAm Editors In poche parole sono stato automaticamente e rapidamente avvertito che un Commento ad un articolo sull’insorgenza delle leucemie era stato messo in rete . Il contenuto del commento poi si discute, è corroborato o falsificato, ma soprattutto e prima di ogni altra cosa è sottoposto a discussione … negli USA! In Italia, invece, dopo circa dieci anni attendo ancora che il Chirurgo, considerato il migliore degli Oncologi, risponda alla domanda” Secondo lei, il Terreno Oncologico esiste oppure no?” http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=what-is-acute-myelogenous-leukemia&posted=1#comments 1. Stagnaro 08:14 AM 6/29/12 Once again, Oncological Terrain-Dependent Inherited Real Risk of cancer, both solid and liquid, I discovered 10 years ago, is overlooked (Ask Google.com or see Bibliography in my website: Login is not requested!). Present at birth and bedside recognised with a stethoscope in one second in quantitative manner, every Inherited Real Risk disappears “generally”, i.e., almost all, under no expensive treatment, illustrated now in a large Literature. Ammetto senza alcun imbarazzo che il mio Inglese da autodidatta è medievale. Tuttavia, chiunque può comprendere Senso e Significato del commento! Mio nipote Luigino, 5 anni, l’ha capito perfettamente”.

Successivamente, ho descritto nei dettagli il Reale Rischio Congenito di Mielopatia, inclusa la Leucemia Mielobastica nelle sue differenti forme (1).

Invito coloro che scrivono le Linee Guida e i “professori” che non rispondono alle mie mail a tentare di falsificare la seguente affermazione, del tipo TUTTI, quindi facilmente falsificabile perchè assai ricca di informazione:

“Tutte le madri di pazienti affetti da tumore maligno liquido sono positive al Reale Rischio Congenito leucemico, dipendente dal Terreno Oncologico, anche se apparentemente sane”.

Se, come prevedo, nessuno riuscirà a falsificare la mia teoria, allora continuare a curare malati oncologici senza eliminare loro il Terreno Oncologico, causa di altri eventuali Reali Rischi Congeniti, e senza ricercare la predisposizione al tumore maligno nei familiari della linea materna, è un desolante e intollerabile comportamento, non giustificato con il mancato aggiornamento.

Nel modo più semplice la diagnosi di Reale Rischio Congenito (RRC) di Leucemia Mieloblastica è posta mediante la pressione digitale “intensa” – indispensabile per attuare la Realtà Non-Locale nei sistemi biologici – applicata sopra un punto qualsiasi della linea mediale dello sterno.

Nel SANO, simultaneamente non compare il Riflesso gastrico aspecifico.

Al contrario, in presenza di RRC leucemico simultaneamente appare il Riflesso gastrico aspecifico, immediatamente seguito dalla tipica Contrazione Gastrica Tonica (CGt). Analogamente a tutti gli altri RRC (1-15), l’intensità dei valori parametrici del riflesso sono direttamente correlati con la gravità del rischio leucemico.

Per la diagnosi di RRC di Leucemia Linfoblastica, la pressione “intensa” deve ovviamente essere applicata a livello dei trigger-points splenici. I risultati sono identici a quelli sopra riferiti.

Per eliminare i falsi negativi , che sono circa il 10%, il Medico deve ripetere le manovre descritte dopo esecuzione di test da sforzo, come la Manovra di Titti http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/manovradititti.pdf

Una semplice, ma affidabile, manovra per riconoscere direttamente il RRC leucemico – anche nei Falsi Negativi: V. sopra – consiste nel valutare accuratamente i valori parametrici del Riflesso Sterno-gastrico aspecifico e rispettivamente Spleno-gastrico aspecifico, usando pressione digitale “moderata-media” (300-500 dine/cm2 circa).

Mentre i due Tempi di Latenza sono ancora normali (NN = 8 sec.), la Durata è patologica, cioè 4 sec.-6 sec. (NN: > 4 sec.)

I meccanismi eziopatogenetici, senso e significato alla base del riflesso gastrico e della CGt sono gli stessi degli altri Reali Rischi Congeniti. La loro comprensione richiede una sicura conoscenza della Microangiologia Clinica (13).

Prima di concludere desidero ricordare con forza la grossolana anomalia, sopra sottolineata, diventata una tragica usanza presso oncologi ed onco-emetologi. Se si curano i pazienti affetti da tumore, solido o liquido, senza eliminare il loro Terreno Oncologico con altri possibili reali rischi congeniti e senza prendersi cura di eliminare la predisposizione al tumore maligno – o altre patologie come CVD, T2DM, Osteoporosi – ai loro familiari della linea materna, il cancro continuerà ad essere una epidemia in aumento (2, 10, 15).

Bibliografia.

1) Sergio Stagnaro.   Semeiotica Biofisica Quantistica del Reale Rischio Congenito Oncologico di Mielopatia. Ruolo Diagnostico del Glicocalice. www.sisbq.org, 22, febbraio 2011, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrmielopatiaglicocalice.pdf

2) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.

3) Caramel S, Marchionni M, Stagnaro S. (2015). Morinda citrifolia Plays a Central Role in the Primary Prevention of Mitochondrial-dependent Degenerative Disorders. Asian Pac J Cancer Prev. 2015;16(4):1675. [Medline]

4) Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. The Auscultatory Percussion of the Stomach Plays a Central Role in Bedside Diagnosis and Primary Prevention of Neurodegenerative Diseases and their Inherited Real Risks. 5th Annual World Congress Neotalk, Nijang, China,

http: //www.bitlifesciences.com/neurotalk2014/program_path1.asp#p1-2

5) Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. The Role of ‘Modified Mediterranean Diet’ and Quantum Therapy In Alzheimer’s Disease  Primary Prevention. Letter to the Editor, The Journal of Nutrition, Health & Aging, Volume 18, Number 1, 2014, Springer Ed. http://link.springer.com/article/10.1007/s12603-013-0435-7  [MEDLINE]

6) Pyatakovich F.A., Stagnaro S.,   Caramel S., Yakunchenko T.I., Makkonen K.F., Moryleva O.N.  Background Millimeter Radiation Influence in Cardiology on patients with metabolic and pre-metabolic  syndrome. Journal of Infrared and Millimeter Waves, , Shanghai, China http://journal.sitp.ac.cn/hwyhmb/hwyhmben/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=120750&flag=1

 

7) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.  Magnesium Deficiency Clinical Syndrome and Magnesium Therapy in Hypertensives – EJCN European Journal of Clinical Nutrition – Nature Publishing Group  Eur J Clin Nutr. 2012 Jun 27. doi: 10.1038/ejcn.2012.76. [Epub ahead of print] No abstract available. PMID: 22739250 [Medline]

 

8) Simone Caramel and Sergio Stagnaro. Vascular calcification and Inherited Real Risk of lithiasis. Front. In Encocrin.  3:119. doi: 10.3389/fendo.2012.00119 http://www.frontiersin.org/Bone_Research/10.3389/fendo.2012.00119/full [Medline]

 

9) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi:  10.3389/fendo.2013.00017. http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx;  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [Medline]

10) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.  BRCA-1 and BRCA-2 mutation bedside detection and breast cancer clinical primary prevention.  Front. Genet. | doi: 10.3389/fgene.2013.00039.  http://www.frontiersin.org/Cancer_Genetics/10.3389/fgene.2013.00039/full [MEDLINE]

 

11) Marco Marchionni, Simone Caramel, Sergio Stagnaro. Inherited Real Risk of Alzheimer’s Disease: bedside diagnosis and primary prevention.Frontiers in Neuroscience, in http://www.frontiersin.org/Aging_Neuroscience/10.3389/fnagi.2013.00013/full [MEDLINE]

 

12) Sergio Stagnaro. A fundamental bias of the research: Overlooking Congenital Acidosic Enzyme-Metabolic Histangiopaty-Dependent Brain Inherited Real Risk. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry with practical Neurology, 5 May, 2009.  http://jnnp.bmj.com/content/80/11/1206/reply

 

13) Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society.   www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

 

14) Sergio Stagnaro. Ordine Implicato e Ordine Esplicato nel Segno di Rinaldi, simultaneo ed istantaneo: dal Terreno Oncologico all’Oncogenesi. http://www.sisbq.org, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rinaldi_simultaneo_2014.pdf

15) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Oncological Primary Prevention.  Bentham PG.,Current Nutrition & Food Science  ISSN (Print): 1573-4013;  ISSN (Online): 2212-3881. VOLUME: 9,  ISSUE: 1; DOI: 10.2174/1573401311309010011;
http://www.eurekaselect.com/106105/article

Nipiologia Semeiotico-Biofisica-Quantistica Diabetologica e la Fine dell’Epidemia diabetica.

Dagli Appunti di uno studente di Medicina di una Università del Kenia.

Nel 2030, con l’insegnamento universitario in Kenia della Nipiologia Semeiotico-Biofisico-Quantistica,  inizia la fine dell’epidemia diabetica in continuo aumento fino ai nostri giorni, a causa dell’asservimento della Medicina nei Paesi occidentali al potere economico, che vanificava ogni sforzo di introdurre la Prevenzione Pre-Primaria e Primaria nelle materie insegnate nelle facoltà di Medicina.

Infatti, in passato era in auge il solo screening di limitata applicazione, costoso e non efficace (il T2DM era ormai in atto), come dimostrava l’epidemia diabetica.

Nell’odierna lezione di Nipiologia diabetica, il Prof. Ataral Voi, Direttore  della Clinica Pediatrica di Nairobi, profondo studioso della nuova disciplina, ci ha parlato di come riconoscer i neonati con predisposizione al T2DM da sottoporre al più presto alla adeguata Terapia Quantistica, strutturata da un anonimo medico europeo e giunta a noi, sembra, portata da un marinaio.

Il Prof. Ataral Voi ha insistito, per evitare i Falsi Negativi (10% dei casi), sulla necessità di  procedere sempre nei soggetti risultati negativi ad un test o manovra, ad una seconda valutazione immediatamente  dopo prove da sforzo.  A parere del Prof. Ataral Voi, a tale scopo  è affidabile nella pratica  il calcolo della durata del riflesso pancreas-gastrico aspecifico (NN > 3 sec. – 4 sec.<) usando stimolazione moderata-media (500-800 dine/cm2) dei trigger-points pancreatici.

Questo è l’iter diagnostico da seguire nella valutazione dei segni e delle manovre da applicare a partire dalla nascita, comunque prima della dimissione:

1) Segno di Siniscalchi.

2) Manovra i Siniscalchi

3) Riflesso pancreas-gastrico aspecifico (NN > 3 sec. – 4 sec.<) usando stimolazione moderata-media (500-800 dine/cm2) dei trigger-points pancreatici.

4) Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Attività della Resistina con un Fonendoscopio. Ruolo Fondamentale della Costituzione Diabetica nella Relazione Resistina, Infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco, Diabete Mellito e Obesità.

a) Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica della Resistina mediante un Fonendoscopio: articolo introduttivo, parte seconda e ultima.

5) Manovra di Terziani

6) Segno di Gazzano

7) Segno di Butturini

8) Precondizionamento del pancreas

9) Manovra di Alice

10) Test dell’Osteocalcina

11) Test della Melatonina

12) Segno di Bocchiola

13) Test del GIP, GLP-1, GLP-2

14) Tipico Diagramma dell’UMVT diabetica

15) Riflesso Muscolo scheletrico-gastrico aspecifico

16) Valutazione Microangiologica Clinica delle Isole di Langherans.

Questo procedimento deve essere adottato al più presto nei neonati, nel caso che la madre non sia stata sottoposta alla Prevenzione Pre-Primaria, preferita in assoluto dal Prof. Ataral Voi (NB! dato da ricordare per l’esame di Nipiologia SBQ!)

Dal 2030 la Nipiologia nella Medicina Basata sul Singolo Paziente sarà Semeiotico-Biofisico-Quantistica.

Ho iniziato a strutturare la futura Nipiologia consegnandola ad un post in rete nel mio blog, https://www.facebook.com/pages/Semeiotica-Biofisica-Quantistica/219462041468111?fref=nf, dove si legge, in forma chiaramente allusiva, secondo la mia filosofia di vita, Ludo Ergo Sum:

“NIPIOLOGIA 2030. Per essere ricordato dai Posteri, passando così nella Storia della Medicina, e per poter finalmente ricevere l’agognato invito da parte del Direttore de “Il Secolo XIX” di scrivere un articolo da pubblicare sul massimo quotidiano ligure – Sogno della mia Vita – ho deciso di fondare lo Studio del Lattante (Nipiologia) su basi nuove, fornite dalla Semeiotica Biofisica Quantistica: NIPIOLOGIA 2030. Infatti solo a partire dal 2030, i nipiologi riusciranno a capire, anche se solo in parte, quanto inizierò a scrivere. La nipiologia attuale, ortodossa, accademica, è tra le cause della miseria della Medicina Serva dell’Economia. Nessun Nipiologo, nonostante le “progressive e meravigliose sorti” della Medicina di Laboratorio e del Dipartimento delle Immagini, è in grado di riconoscere in un neonato di poche ore, per esempio, il Reale Rischio Congenito di CAD, di Cancro e di Diabete Mellito tipo 2! Oggi il neonato è visitato per evidenziare malformazioni grossolane o fratture avvenute durante il parto. Pensate che dalla nascita presenta il Reale Rischio Congenito di CAD chi, come me è stato colpito a 70 aa. da IMA “improvviso e imprevisto”, come scrivevano falsamente prima delle mie critiche, mentre ora i giornalisti usano il temine volgare di “malore”!
Se i Nioplogi fossero capaci di riconoscere queste predisposizioni usando un fonendoscopio, le eliminerebbero (SIC!) con Terapia Quantistica, senza far spendere soldi ad un SSN in rosso.
Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease, Nature PG., EJCN, European Journal Clinical Nutrition, Nature PG., 67, 683 (June 2013) | doi:10.1038/ejcn.2013.37, http://www.nature.com/…/journal/v67/n6/full/ejcn201337a.html. [MEDLINE]”.

Il Manifesto della Nipiologia del 2030 è insito in questo post a dimostrazione che il valore scientifico di un lavoro non dipende affatto dalla autorità della rivista che lo ospita, a pagamento oppure sponsorizzato da una Casa Farmaceutica, bensì dal suo contenuto significativo, originale e talvolta epocale.

Nonostante Autori Premi Nobel oppure in odore di Premio Nobel, e Docenti di famose Università del progredito Occidente (= Occasum, terra del tramonto), che pubblicano migliaia e migliaia di Editoriali ed Articoli su famose, autorevoli, indiscusse Bibbie della Medicina, CVD, T2DM, Osteoporosi, Cancro sono epidemie in inarrestabile aumento! Anche un bambino comprende che qualcosa non funziona nella presente Medicina Serva dell’Economia, nella presente Era dei Lumi Spenti.

Se i Medici non sanno guarire la CAD, adottiamo i paradigmi della Nipiologia del 2030: riconosciuto con un comune fonendoscopio il Reale Rischio Congenito di CAD, lo eliminiamo con la  non costosa Terapia Quantistica, evitando dopo decenni e decenni l’IMA “improvviso e imprevedibile” e ponendo fine al Medioevo della Medicina.

Caramel S, Marchionni M, Stagnaro S. (2015). Morinda citrifolia Plays a Central Role in the Primary Prevention of Mitochondrial-dependent Degenerative Disorders. Asian Pac J Cancer Prev. 2015;16(4):1675. [Medline]

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society.   www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

To be continued

Thanks to Quantum Biophysical Semeiotics, Stating that the Diagnosis of Pancreas Cancer is difficult, especially in the early, asymptomatic stages , is false since July 3, 2015.

Bedside pancreas cancer diagnosis, starting from its initial stage, i.e., Oncological Terrain-Dependent, Inherited Real Risk, is easy, quick, and reliable.

In a Medicine normal, free world , where Medicine is not maid of Economics, the following paper would be spread among physicians. Unfortunately,  the Medicine progresses, in such a world, we are living in, is not freely spread among physicians due to a flurry of reasons.

https://sergiostagnaro.wordpress.com/2015/06/17/early-bedside-diagnosis-of-pancreas-cancer-starting-from-its-oncological-terrain-dependent-inherited-real-risk/

Early bedside Diagnosis of Pancreas Cancer, starting from its Oncological Terrain-Dependent, Inherited Real Risk.

Notoriously, the prognosis for individuals diagnosed with pancreatic carcinoma is poor, largely because it is asymptomatic during decades, so that the diagnosis is too late and often comes after metastases have occurred. As a matter of facts, in a lot of articles, one reads that pancreas cancer diagnosis is made, unfortunately, later exclusively with the aid of Laboratory and image Department.

In my opinion, based on 60-year-long clinical experience, overlooking Quantum Biophysical Semeiotics, there is a fundamental bias in all researches, including Pancreas Cancer (For instance, Gut 2013;62:955-956 doi:10.1136/gutjnl-2012-303168 . Commentary.  Early diagnosis of pancreatic cancer; looking for a needle in a haystack?  Marco J Bruno ….) (1-8).

Since 14 years, I am suggesting unhearded the central role played by the Oncological Terrain-Dependent, INHERITED Real Risk of pancreas cancer in pre-primary and primary prevention and treatment of cancer (1-10).

Interestingly, in the normal pancreas microcirculatory bed (or more scientifically speaking, pancreas tissue-microvascular unit), analogously to that of lung, heart, stomach, oesophagus, breast, a.s.o., there are exclusively type II, physiological, Endoarteriolar Blocking Devices (EBD), according to S.B.Curri, bedside recognized nowadays even with a stethoscope, thanks to Quantum Biophysical Semeiotics (e.g., Stagnaro’s Sign,e.g.) and Clinical Microangiology

(www.semeioticabiofisica.it/microangiology.it, Physiology Page, and Pathology Page) (1-14).

Numerous ureteral reflexes as well as the “simple”, advisable, from the practical viewpoint, Gastric Aspecific Reflex,  allow doctor to evaluate with a common stethoscope structure and function of microcirculatory bed diverse components.

 

In health, we cannot observe newborn-pathological, type I, subtype a) oncological, and b) aspecific, EBD, but only type II EBD in small arteries, according to Hammersen, the only ubiquitous, in above-mentioned biological systems, including pancreas.

On the contrary, in individuals, positive for Oncological Terrain “and” involved by oncological or other Inherited Real Risk (e.g., pancreas, coronary, oesophagous, breast, stomach, lung, prostate cancer or inflammatory-degenerative real risk) with the aid of Biophysical Semeiotics we recognize also newborn-pathological, type I, subtype a) oncological, and/or b), aspecific, common to all other disorders,  EBD, facilitating since birth the proper diagnosis of whatever inherited real risk, including pancreas cancer inherited real risk, namely the very first stage of disease, that plays a pivotal role in pre-primary and primary prevention (1-14).

To summarize, exclusively in individuals involved by pancreas cancer inherited real risk, “intense” stimulation (=no-local Realm in biological systems) of the related trigger-points (i.,e., VI Thoracic Dermatomere) by lasting cutaneous pinching or digital pressure, brings about symultaneously aspecific gastric reflex (= stomach dilates and than contracts, Gastric Tonic Contraction, indiating the oncological nature of the disorder).

Interestingly, if the trigger-point is stimulated in a moderate manner, the Reflex appears after a latency time of 12 sec. in post-absorptive state (as regards pancreas, of course), but showing a pathological duration of more than 4 sec. (NN = lower than 4 sec.: interesting parameter value, correlated with Microcirculatory Functional Reserve, and consequently with presence and number of newborn-pathological EBD, according to my Angiopathy theory) (2).

Typically, in cancer inherited real risk the reflex is followed by pathological tonic Gastric Contraction, Norimberga’s Sign,  absent in health people and in all other non-oncological inherited real risk, including T2DM (7, 9).

In addition, under identical experimental condition, exclusively when stimulation is “intense”, the physicians, skilled in Quantum Biophysical Semeiotics, observe middle ureteral reflex, lasting 20 sec. exactly, of 2 cm. of intensity, which disappears for 6 sec. precisely.

Such as type I, sub-type a) oncological, newborn-pathological, EBD-dependent middle ureteral reflex persists characteristically even under “really intense” stimulation, indicating characteristically its oncological nature.

On the contrary, under identical condition, illustrates above, type I, subtype b) aspecific, newborn-pathological EBD-dependent middle ureteral reflex, typical of biophysical-semeiotic inherited real risk of all other common and severe human disorders (e.g., T2DM), but not of malignancy, disappears almost completely (minus 2/3 of size) if stimulation becomes rapidly more intense, showing EBD different smooth muscle cell structure (7, 9, 10).

Fortunately, under the same condition, physicians may gather easily useful clinical data in above-described easy, reliable, and rapid way, evaluating the gastric aspecific reflex (1-14).

Rinaldi’s Sign proved to be a paramount clinical tool both in recognizing Oncological Terrain, or in excluding it in one second, (15).

Terziani’s Manoeuvre highlights in 3 seconds, the presence of Inherited Real Risk of cancer;  Stagnaro’s Sign underlines a Inherited Real Risk of cancer in abdominal region; finally, Norimberga’s Sign states the precise location in pancreas (17).

 

REFERENCES.

1) Stagnaro Sergio, Stagnaro-Neri Marina. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno oncologico. Travel Factory SRL., Roma, 2004.

http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
2) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Ediz. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
3) Stagnaro S., Il dolore nella pancreatite acuta edematosa interstiziale. Com. IV Congr. Naz. AISD. Chieti-Pescara. Atti,1,V,3, 1980.

4) Stagnaro S. Genes and Cancer: a clinical view-point. The Oncological Terrain. BioMed Central Informatics.2004. http://www.biomedcentral.com/1471-2105/5/21/comments#10454
5) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Pancreatite Acuta Edematosa Interstiziale. Diagnosi percusso-ascoltatoria. Acta Med. Medit. 3, 14

6) Stagnaro Sergio. Bed-Side Prostate Cancer Detecting, even in early stages (“Real Risk” of Cancer): BMC Family Practice, 6:24 doi:10.1186/1471-2296-6-24 http://www.biomedcentral.com/1471-2296/6/24/comments#202466

7) Stagnaro Sergio. Clinical tool reliable in bedside early recognizing pancreas tumour, both benign and malignant. World Journal of Surgical Oncology 2005, 3:62 doi:10.1186/1477-7819-3-62
8) Stagnaro S.  New bedside way in reducing mortality in diabetic men and women. Ann. Int. Med. http://www.annals.org/cgi/eletters/0000605-200708070-00167v1

9) Sergio Stagnaro Mitochondrial Bed-Side Evaluation: a new Way in the War against Cancer (21 December 2005). Cancer Cell

Internationalhttp://www.cancerci.com/content/5/1/34/comments#218502

10) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.

11) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Oncological Terrain, conditio sine qua non of Oncogenesis: http://www.gutjnl.com/cgi/eletters?lookup=by_date&days=60

12) Stagnaro Sergio. Without Oncological Terrain oncogenesis is not possible. CMAJ. 23 March 2007 http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/176/5/646

13) Stagnaro Sergio. Oncological Terrain and Inherited Oncological Real Risk: New Way in Malignancy Primary Prevention and early Diagnosis. International Seminars in Surgical Oncology, 2007. http://www.issoonline.com/content/4/1/25/comments#290565

14) Caramel S., Stagnaro S. The role of mitochondria and mit-DNA in Oncogenesis. http://ilfattorec.altervista.org/mitDNA&oncogenesis_english.pdf; http://www.quantumbiosystems.org/admin/files/QBS%202(1)%20250-281.pdf.

15) Bedside Recognizing Oncological Terrain, and Oncological Inherited Real Risk: Rinaldi’s Sign. Lectio Magistralis at II National Conference of International Society of Quantum Biophysical Semeiotics, Chiusi (Siena), 28-29 Mai, 2011.

16) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Oncological Primary Prevention.  Bentham PG., Current Nutrition & Food Science  ISSN (Print): 1573-4013;  ISSN (Online): 2212-3881. VOLUME: 9,  ISSUE: 1; DOI: 10.2174/1573401311309010011;  http://www.benthamscience.com/contents-JCode-CNF-Vol-00000009-Iss-00000001.htm

17) Sergio Stagnaro (2015). Prevenzione Clinica Semeiotico-Biofisico-Quantistica Pre-Primaria e Primaria dell’Osteoporosi. Lectio Magistralis, XIX Congresso Internazionale Medico-Scientifico Eurodream . Domenica 7 Giugno 2015, Chervò Golf Resort San Vigilio, Pozzolengo (Brescia). http://www.eurodream.net/video.asp?video_sel=9&id_lingue=1&sez=video

Diagnosi Clinica Semeiotico-Biofisico-Quantistica del Reale Rischio Congenito di Cancro del Testicolo, Dipendente dal Terreno Oncologico. Il Segno di Miglio*.

“Colui che è saggio, lo è soltanto perché ama.

E colui che è sciocco, lo è solamente perché pensa di poter capire l’amore.” PAULO COELHO

Di seguito è descritto in modo didattico un  affidabile metodo semeiotico-biofisico-quantistico, di facile e rapida applicazione da parte di un Laureato in Medicina, utile per riconoscere il Reale Rischio Congenito (RRC) di Cancro del Testicolo. I Segni e le Manovre riferite sono descritte nella Presentazione di Diapositive, avvenuta durante due mie Conferenze, che si possono seguire alle URLs: http://www.youtube.com/watch?v=xYTnTQaSXr0 http://www.eurodream.net/video.asp?video_sel=9&id_lingue=1&sez=video NB! Al Medico è richiesto soltanto di possedere un fonendoscopio. 1) accertare, a partire dalla nascita, la presenza del Terreno Oncologico (Segno di Rinaldi); 2) riconoscere la presenza di un Reale Rischio Congenito di Cancro (Manovra di Terziani); 3) localizzare nei testicoli il RRC di Cancro (Manovra di Alice); 4) diagnosticare il RRC di Cancro del Testicolo nella sua esatta sede mediante i Valori Parametrici del Riflesso Testicolo-Gastrico aspecifico (=Segno di Miglio*). La non costosa Terapia Quantistica elimina il RRC di qualsiasi tumore, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tq.pdf Fornirò volentieri ulteriori informazioni e dimostrazioni pratiche, preliminari ad una eventuale Conferenza, salute permettendomelo, a qualsiasi Direttore di Istituto per lo Studio del Cancro.

*  Segno di Miglio. Dedico questo segno al carissimo amico e mio Medico-Curante, Dottor Luigi P. Miglio.

Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Attività della Resistina con un Fonendoscopio. Ruolo Fondamentale della Costituzione Diabetica nella Relazione Resistina, Infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco, Diabete Mellito e Obesità.

“Se la conoscenza può creare dei problemi, non è tramite l’ignoranza che possiamo risolverli.”

ISAAC ASIMOV

Riassunto.

Nell’articolo sono illustrati alcuni dei numerosi metodi clinici, semeiotico-biofisici-quantistici, affidabili nello studio dell’attività della Resistina, considerata come una piccola famiglia di molecole proteiche simili alla Resistina, denominate RELM/FIZZ. Sebbene la ricerca sia ancora in corso, dai dati omogenei raccolti si ottengono originali e preziose informazioni che gettano nuova luce sui rapporti non completamente chiariti finora tra Resistina, Infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco, Obesità e Diabete Mellito tipo 2. Una migliore comprensione dell’origine della Resistina nell’uomo e della sua attività, dalla nascita correlata con la Costituzione Diabetica, deriva dalla personale ricerca nel campo della Microangiologia Clinica, che ha permesso di ridefinire e precisare la Storia Naturale del Diabete Mellito tipo 2, diviso in Cinque Stadi. La Resistina nell’uomo è secreta dai macrofagi nella sede di infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco del soggetto diabetico. Senza il Reale Rischio Congenito, dipendente dalla Costituzione Diabetica e senza la conseguente infiammazione, come accade nel BAT, la Resistina non è sintetizzata.

La Conoscenza è implicita nel Metodo.

Il merito maggiore della Semeiotica Biofisica Quantistica, nel senso di metodo scientifico, è quello di aver portato eventi biologico-molecolari a livello clinico. Solo quando una scoperta fatta da pochi Ricercatori in sofisticati Laboratori mediante strumenti costosissimi mostra il suo aspetto pratico, cioè la sua clinica applicazione, da attività teorico-ludico-arcadica diventa uno strumento di bene per la gente.

Con la valutazione clinica dell’attività della piccola famiglia della Resistina ho potuto precisare alcuni aspetti di primaria importanza sulla sua origine e sui meccanismi d’azione, ed evidenziarne altri, sfuggiti, a mio parere, a tutti gli studiosi di questa adipochina, inclusi gli scopritori delle varie molecole proteiche simili alla Resistina, come dirò più avanti.

I metodi clinici, semeiotico-biofisico-quantistici, affidabili nella valutazione dell’attività della Resistina, intesa di seguito come l’intera famiglie di molecole proteiche simili alla Resistina, sono molti e di differente eleganza, raffinatezza e difficoltà d’applicazione.

Per esempio, la Resistina/FIZZ3 è un membro di una famiglia di proteine secretorie ricche di cisteina, note come “resistin-like molecules” (RELM) oppure “found in inflammatory zones” (FIZZ), insieme a FIZZ1/RELM alpha e FIZZ2/RELM beta, prodotte dagli adipociti

Per poter trarre beneficio al letto del malato dalle informazioni contenute in questo lavoro, il Medico deve aver letto quanto ho scritto nella Introduzione all’articolo (https://sergiostagnaro.wordpress.com/2015/07/08/valutazione-semeiotico-biofisico-quantistica-della-resistina-mediante-un-fonendoscopio-articolo-introduttivo-parte-seconda-e-ultima/) e deve conoscere almeno la Percussione Ascoltata dello Stomaco (http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cardiogarap_manuale_it.pdf), indispensabile per saper valutare accuratamente il Riflesso Gastrico Aspecifico.

Come si legge nell’introduzione all’articolo, due sono i tipi in cui si articola l’originale valutazione dell’attività della Resistina con un fonendoscopio, secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica:

  1. A) quantificazione dell’attivazione microcircolatoria ipotalamica, sede di recettori per la Resistina, simultanea alla liberazione di questa adipochina mediante pressione digitale applicata sopra la linea mediale del corpo sternale oppure mediante intenso pizzicotto della cute e del sottocutaneo delle regioni laterali addominali;
  2. B) quantificazione della variazione simultanea dell’attivazione microcircolatoria nel fegato e/o muscolo scheletrico nelle identiche condizioni sperimentali e durante secrezione di Resistina preceduta dal Test del Picco acuto di Secrezione insulinica (7, 8).

Da ricordare che la Resistina nel tessuto adiposo bianco – in realtà nell’uomo è secreta dai locali macrofagi, come illustrato di seguito dettagliatamente – è associata sempre a citochine dell’infiammazione, riconosciute clinicamente con la Semeiotica Biofisica Quantistica mediante il tipico riflesso, causato dalla pressione ungueale.

Nel Sano, il Riflesso Tessuto Adiposo, stimolato da unghia-Gastrico Aspecifico: NN: Tempo di Latenza = 10 sec. e Durata < 3 sec. – 4 sec. <.

Al contrario, in caso di infiammazione, il Tempo di Latenza del Riflesso Tessuto Adiposo-Gastrico Aspecifico scende a 9-8-7 sec., in rapporto inverso all’intensità dell’infiammazione locale, come dimostra l’evidenza clinica.

Interessante per corroborare quanto appena affermato è il fatto che la secrezione, sperimentalmente provocata, di Resistina fa aumentare la gravità infiammatoria nelle sedi di produzione di citochine. Infatti, nei macrofagi umani è stato dimostrato che la Resistina provoca la produzione di citochine infiammatorie e causa l’espressione di molecole vascolari di adesione cellulare, VCAM-1, molecle di adesione intercellulare, ICAM-1, e proteine che attraggono i monociti, MCP-1 (39).

Secondo la Teoria dell’Angiobiopatia che completa la tischendorfiana Teoria della Angiobiotopia, possiamo oggi studiare clinicamente e indirettamente il modo di essere e di funzionare di un parenchima mediante la valutazione della locale attività microcircolatoria (1- 5) .

Per questo motivo, grazie alla Teoria dell’Angiobiopatia, era ovvio, direi inevitabile, che si giungesse alla formulazione della diagnosi clinica sia di Osteoporosi sia di T2DM valutando accuratamente i valori parametrici del Riflesso Muscolo Bicipite- Gastrico Aspecifico, cioè Tempo di Latenza e la durata del riflesso in secondi (6) nel sano, in cui i recettori insulinici funzionano fisiologicamente (= tempo di latenza 8 sec.) e la sua durata (< 3 sec- 4 sec. <), e nei pazienti, magari con patologia ancora potenziale, cioè con Reale Rischio Congenito Diabetico o Osteoporotico, dove la sola Durata del riflesso è patologicamente prolungata a causa della locale condizione microcircolatoria caratteristica dei Reali Rischi Congeniti, alla base dell’alterata Riserva Funzionale Microcircolatoria : Durata del Riflesso = 4 sec. – 5 sec. nel T2DM, a partire dal I Stadio, mentre nell’osteoporosi la durata è più di 5 sec. – meno di 7 sec. (24).

Articolata e complessa è la spiegazione microangiologico-clinica di questi due differenti comportamenti dei valori parametrici del riflesso. Concettualmente pensi il Lettore alla relazione muscolo scheletrico-tessuto osseo nell’Osteoporosi, con alterazioni biologico-molecolari della cellula muscolare che sintetizza fisiologicamente miochine attive sulla formazione e conservazione dell’osso.

Invece, nei Cinque Stadi del T2DM il comportamento dei valori parametrici del riflesso muscolo scheletrico-gastrico aspecifico è secondario alla ridotta attività della Riserva Funzionale Microcircolatoria nel muscolo scheletrico del diabetico, a partire dalla Costituzione Diabetica a causa della presenza dei Dispositivi di Blocco Endoarteriolari di tipo I, sotto-tipo b), aspecifici, nelle piccole arterie ed arteriole muscolari (9-12). V. Avanti.

Un Metodo affidabile, semplice e di rapida Applicazione, per la Valutazione dell’Attività della Resistina.

Un metodo assai semplice e di pratica utilità, consigliato quindi al Medico con una scarsa preparazione in Semeiotica Biofisica Quantistica, è il seguente:

Nel sano, i valori parametrici del Riflesso M. Bicipite-Gastrico aspecifico, ricercato con stimolazione moderata-media (= 500-600 dine/cm2) sono quelli sopra riferiti: Tempo di Latenza 8 sec. e durata < 3 sec- 4 sec. <.

Valutato di base questo riflesso, subito dopo il Medico quantifica i valori parametrici immediatamente dopo la secrezione di Resistina mediante pressione digitale intensa applicata sopra la linea mediale dello sterno per la durata di 10 sec. circa.

Notoriamente, anche il midollo sternale e la milza producono Resistina (18-20), anche se la sua attività, secondo la personale ricerca, è differente e meno intensa di quella secreta dai macrofagi nel tessuto adiposo bianco, WAT, come riferirò di seguito.

Nella seconda valutazione, il Tempo di Latenza, corrispondente alla Energia Libera Endocellulare (ATP), rimane immutato, ad indicare che la Resistina non ha svolto azione negativa sui recettori insulinici del miocita, che ha assorbito e matabolizzato regolarmente il glucosio.

Al contrario, nel T2DM a partire dal suo primo stadio di Reale Rischio Congenito, Dipendente dalla Costituzione Diabetica (7- 12), il Tempo di Latenza del Riflesso M. Bicipite-Gastrico aspecifico scende da 8 sec. a 7 sec., mentre la Durata del riflesso si allunga a 7 sec., ad indicare l’acidosi tessutale, espressione della ridotta sensibilità dei recettori dell’insulina, provocata dalla Resistina secreta dal midollo o dalla milza nelle condizioni sperimentali illustrate sopra.

Di estremo interesse è il fatto che se il Medico fa seguire una terza valutazione parametrica dopo aver liberato però Resistina mediante pizzicollo intenso della cute e del sottocutaneo delle regioni laterali addominali anche per la durata di un solo secondo, la riduzione del Tempo di Latenza è più intensa: 6 sec. Questi diversi valori del Tempo di Latenza dimostrano che la Resistina proveniente da midollo o dalla milza non riduce la sensibilità dei recettori insulinici negli organi bersaglio con l’intensità dei meccanismi d’azione di quella secreta dai macrofagi del WAT infiammato, la cui origine è illustrata più avanti. Infatti, nella realtà non-locale, utilizzata con questo modello sperimentale è escluso che si tratti di “quantità” ormonale differente.

Raffinata Valutazione clinica dell’Influenza negativa della Resistina sui Recettori insulinici.

Di notevole interesse per la valutazione dell’influenza negativa della Resistina sulla sensibilità dei recettori dell’insulina è la seguente originale dimostrazione clinica.

Nel sano, la valutazione dei valori parametrici del riflesso muscolo scheletrico-gastrico aspecifico dopo stimolazione intensa (= realtà non locale) dei trigger-points pancreatici (7, 8), come nella ricerca del Segno di Siniscalchi (13, 14), mostra il raddoppiamento del Tempo di Latenza, che rimane tale anche se è associata alla manovra per la secrezione di Resistina.

Al contrario, nel T2DM, a partire dal primo stadio di Reale Rischio Congenito, Dipendente dalla Costituzione Diabetica (7- 12), il Tempo di Latenza del Riflesso M. Bicipite-Gastrico aspecifico, ricercato nelle identiche condizioni sperimentali sopra riferite,   non raddoppia mai col Test del Picco Acuto di Secrezione Insulinica , mostrando un aumento massimo di soli 5 sec. inversamente correlato con la gravità del dismetabolismo diabetico sottostante.

Interessante il fatto che, in caso di contemporanea secrezione di Resistina, l’aumento del Tempo di Latenza diventa minimo, non significativo.

Quando nelle Facoltà Universitarie di Medicina sarà tenuto il Corso Triennale sulla Semeiotica Biofisica Quantistica, sulla Microangiologia Clinica e rispettivamente sulla Diagnostica Psicocinetica (15-17), allora gli Studenti di Medicina saranno istruiti sui metodi di valutazione clinica del modo di essere e di funzionare del diencefalo di base, a riposo, nell’absorptive state e in varie situazioni sperimentali, in cui è liberata la Resistina, intesa nel senso attribuitole in questo articolo, di intera famiglia di RELM/FIZZ.  Si tratta di una indagine veramente raffinata ed attendibile per la valutazione dell’attività della Resistina.

Corroborazioni di Fatti noti e Progressi nella Conoscenza dei Meccanismi d’Azione della Resistina.

Alcuni importanti dati raccolti nella ricerca tuttora in corso sono talmente omogenei da meritare di essere illustrati perché da un lato corroborano le attuali conoscenze sull’azione della Resistina e dall’altro le completano con nuove conoscenze ottenute col meodo semeiotico-biofisico-quanistico, risolvendo problemi finora aperti, tra i quali l’origine dell’infiammazione nel solo WAT e i rapporti col T2DM..

Non si può parlare di questi argomenti senza fare un doveroso riferimento ai magistrale studi di M. Lazar e collaboratori (18-20), i quali affermano   che la Resistina è una adipochina che contribuisce all’insulino-resistenza nei topi. Tuttavia, affermano gli AA (18), nell’uomo studi che indagano la relazione tra Resistina e la malattia metabolica sono contradditori. A complicare la questione, la Resistina umana è prodotta nel tessuto adiposo bianco, ma non nel BAT, nella sede di infiammazione, principalmente dai macrofagi tessutali, di derivazione monocitaria, piuttosto che dagli adipociti delle zone sede di infiammazione. In realtà, la Resistina è praticamente assente nel tessuto adiposo bianco del sano.

Gli AA. citati hanno creato topi carenti di Resistina derivata dagli adipociti, ma produttori di resistina secondo il modello umano, “topi con Resistina umanizzata”, dove la Resistina è prodotta appunto dai macrofagi in presenza di infiammazione(18). Quando i topi venivano alimentati con dieta ricca di grasso, rapidamente sviluppavano una infiammazione del tessuto adiposo bianco, seguita da aumentata lipolisi e da incremento serico di acidi grassi liberi. Col passare del tempo, i miociti di questi topi accumulavano lipidi, incluso il diacilglicerolo. Come ormai noto, si attivava la via della PKC conducendo alla fosforilazione di Serina e Treonina nell’IRS-1 (Insulin Receptor Substance-1), ma non della tirosina, come avviene fisiologicamente, e quindi originava l’ insulino-resistenza, indipendentemente dalla sede di produzione della Resistina (18).

Una osservazione di primaria importanza, frutto della mia ricerca clinica, è che esclusivamente i pazienti in sovrappeso oppure obesi, esclusivamente se diabetici in uno dei suoi Cinque Stadi, a partire quindi dal Reale Rischio Congenito Diabetico, mostravano sempre l’infiammazione diffusa del tessuto adiposo bianco a partire dalla nascita e secrezione di Resistina, a differenza di obesi senza Costituzione diabetica, il cui comportamento nei confronti della sintesi di Resistina era perfettamente fisiologico. Negli arruolati nella ricerca non era presente l’infiammazione del BAT, un fatto interessante che di seguito spiegherò sulla base dei dati semeiotico-biofisico-quantistici, relativi alla differente flow-motion locale.

I risultati della ricerca condotta con la Semeiotica Biofisica Quantistica (9-12, 21) in particolare quelli riferentisi alla diastole rallentata del “cuore periferico”, secondo Claudio Allegra, nel solo microcircolo muscolare degli obesi diabetici, ma non negli obesi non diabetici, corroborano quanto M. Lazar e Coll. affermano (18).

Inoltre, l’accumulo di diacil-glicerolo, Acil- CoA e FFA nelle cellule bersaglio dell’insulina aggravano il danno mitocondriale ereditato per via materna e causano lo Stress del Reticolo Endoplasmatico. Questi eventi notoriamente recitano un ruolo patogenetico di primaria importanza nell’insorgenza dell’insulino-resistenza (9-12, 21), in soggetti con ereditata compromissione funzionale mitocondriale (= Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica), da me scoperto 35 anni or sono, conditio sine qua non delle più frequenti e gravi patologie umane (22, 23).

A questo punto bisogna sottolineare con forza il fatto che il Reale Rischio Congenito Diabetico, dipendente dalla relativa Costituzione semeiotico-biofisico-quantistica, sebbene non risparmi il Tessuto Adiposo Bruno, BAT, ricco di mitocondri e il cui metabolismo è principalmente lipidico, è caratterizzato da una minore presenza di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco e quindi minore è la “Centralizzazione del Flusso, e di conseguenza minore è l’ipertensione nel versante venulo-capillare (= lieve riflesso ureterale inferiore!), dove non c’è pertanto infiammazione e quindi la Resistina è assente (V. Avanti).

Interessante per la coerenza della teoria da me sostenuta, l’unità microvascolotessutale del grasso a sede nella regione infero-latero-posteriore del collo (BAT) mostra meno intensa l’Attivazione Microcircolatoria di Tipo II, dissociata, perché localmente esistono pochi DEB neoformati-patologici di tipo I, sotto-tipo b) aspecifici, che osserviamo invece numerosi nel WAT e nel muscolo scheletrico (15, 24, 25).

Ne consegue che il sangue scorre abbondante lungo i microvasi mentre le Anastomosi Arteriolo-Venulari sono soltanto leggermente aperte. Il Lettore esperto in Microangiologia Clinica comprende facilmente questo affascinante discorso.

E’ ovvio che per comprendere il ruolo primario della microcircolazione nel tessuto adiposo bianco e bruno nel diabetico a partire dalla nascita, il Medico deve conoscere i tre tipi di attivazione microcircolatoria, e il rimodellamento microcircolatorio che caratterizza il II e il III tipo di attivazione microcircolatoria.

L’Attivazione Microcircolatoria di tipo I, associata, è tipica della situazione fisiologica, in cui le piccole arterie ed arteriole, secondo Hammersen, mostrano dinamiche caotico-deterministiche identiche a quelle dei relativi nutritional capillaries, che seguono le prime (=Zona Bianca).

Il Tipo II, dissociato lievemente, è caratterizzato dall’aumentata attività arteriolare per mantenere, almeno a riposo, normale l’attività dinamica dei capillari e venule post-capillari. E’ la situazione tipica del lento e graduale passaggio dalla condizione fisiologica alla patologia (= Zona Grigia).

Infine, nel Tipo III, totalmente dissociato, è presente l’insufficienza capillaro-venulare con esito finale nello scompenso del “cuore periferico”, caratteristico delle fasi finali irreversibili del processo morboso (= Zona Nera).

 

Il Rimodellamento dell’Unità MicroVascoloTessutale, alla base del Reale Rischio Congenito diabetico, causa l’Infiammazione diffusa nel Tessuto Adiposo Bianco.

Nel T2DM, a partire dalla nascita, l’infiammazione del WAT è completamente spiegata dalle caratteristiche alterazioni microcircolatorie locali, tipiche del rimodellamento microcircolatorio, presenti già nel I Stadio diabetico (9-14).

Infatti, si osserva quanto brevemente riassunto di seguito:

Rimodellamento Microcircolatorio: DEB Neoformati Patologici→ Attivazione Microcircolatoria di Tipo II, Dissociato → Centralizzazione del Flusso Ematico per apertura delle Anastomosi Arteriolo-Venulari → Ipertensione nel Versante Capillaro-Venulare → Danno Endoteliale ed espressione di molecole di adesione cellulare (VCAM-1, ICAM-1, MPC-1), etc.→ Aumento della Permeabilità → Infiammazione con accumulo di macrofagi dipendenti dai monociti circolanti ,Volume Interstiziale, Rapporto Free/Bound Water → Compromessa Dinamica Parieto-Vasale → Sofferenza Istangica Progressiva → ↑ Danno Mitocondriale Stress del Reticolo EndoplasmaticoEnergia Libera Endocellulare ……………

I risultati della ricerca tuttora in corso rendono ragione della progressiva infiammazione, sempre presente a partire dalla nascita, nel solo tessuto adiposo bianco del diabetico, ma non nel BAT, dove il metabolismo è prevalentemente lipidico e regolato dalle UCP-1 (= uncoupled Proteins) con trasfomazione in calore dell’energia chimica, e non produzione di ATPlungo i 5 complessi mitocondriali, da parte della forza protein-motrice.

Senza la conoscenza del tipico rimodellamento microcircolatorio alla base del T2DM e la conseguente “Centralizzazione della flow-motion“, è ben difficile spiegare la generalizzata infiammazione degli organi bersaglio dell’insulina nel solo WAT e la secrezione della Resistina, che è assente nel tessuto adiposo degli obesi non diabetici e nel BAT dei diabetici.

Quando gli Autori si riferiscono alle “complicazioni” diabetiche macro- e micro-vascolari (18-20,26- 29 ) ignorano la necessaria presenza dalla nascita del Reale Rischio Congenito di CVD accanto alla Costituzione diabetica. Senza questa conditio sine qua non, le cosiddette complicazioni diabetiche non possono insorgere (5, 9-14, 30-33).

Come ho scritto in un precedente lavoro (34), molti studi nei roditori hanno mostrato la capacità dei mitocondri di ossidare acidi grassi nel BAT e questo fatto recita un ruolo centrale nella regolazione della termogenesi, nel bilancio energetico e nel peso corporeo (13, 14).

Considerato importante nell’uomo nel periodo peri-natale, recenti studi condotti con la PET e la CT hanno dimostrato la presenza di BAT nell’uomo adulto (15, 16). Pertanto, la disfunzione mitocondriale nel BAT è correlata alla alterazione della termogenesi e al consumo energetico, contribuendo allo sviluppo dell’obesità e all’insulino-resistenza nell’uomo, momenti essenziali dell’insorgenza del T2DM in soggetti però colpiti dalla Costituzione Diabetica.

 

Bibliografia

1) Stagnaro Sergio. Teoria Patogenetica Unificata, 2006, Ed. Travel Factory, Roma.

2) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/

3) Stagnaro Sergio.  Quantum Biophysical Semeiotics: The Theory of Angiobiopathy. http://sciphu.com/, 11 May, 2009. and http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/

4) Sergio Stagnaro.   Angiobiopatia: Krogh Aveva Ragione !  http://www.fcenews.it, 21 gennaio, 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/krogh.pdf e alla URL http://www.mednat.org/krogh.pdf

5) Sergio Stagnaro.   CAD Inherited Real Risk: Nosography and Therapy. The Concept of Angiobiopathy.  February, 2010. www.docstoc.com. http://www.docstoc.com/docs/27177703/CAD-Inherited-Real-Risk-Nosography-and-Therapy

6) Sergio Stagnaro. Diagnosi di Osteoporosi e di Diabete Mellito Tipo 2 in 15 secondi, dalla nascita: Test del Muscolo Scheletrico. www.sergiostagnaro.wordpress.com, https://sergiostagnaro.wordpress.com/2015/06/03/diagnosi-di-osteoporosi-e-di-diabete-mellito-tipo-2-in-15-secondi-dalla-nascita-test-del-muscolo-scheletrico/

7) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotica Biofisica: valutazione clinica del picco precoce della secrezione insulinica di base e dopo stimolazione tiroidea, surrenalica, con glucagone endogeno e dopo attivazione del sistema renina-angiotesina circolante e tessutale – Acta Med. Medit. 13, 99, 1997.

8) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotica Biofisica: la manovra di Ferrero-Marigo nella diagnosi clinica della iperinsulinemia-insulino resistenza. Acta Med. Medit. 13, 125, 1997.

9) Sergio Stagnaro Il Segno di Adezati-Giordano: I Cinque Stadi del Diabete Mellito tipo 2 riconosciuti in Dieci Secondi. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodiadezatigiordano.pdf

10) Sergio Stagnaro. The New War against Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. http://www.sci-vox.com,  12 December, 2011, http://www.sci-vox.com/stories/story/2011-01-12the+new+war+against+five+stages++of+type+2+diabetes+mellitus.html ; http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/2011/01/new-war-against-five-stages-of-type-2.html

11) Sergio Stagnaro.    A Clinical Way in fighting the Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. 29 June, 2011. www.biomedcentral.com. http://www.biomedcentral.com/1741-7015/9/76/comments

12) Sergio Stagnaro. My way in the War against Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. http://doc2doc.bmj.com/forums/open-clinical_diabetes_way-war-against-five-stages-of-type-2-diabetes-mellitus, 24/6/2009.

13) Sergio Stagnaro.     Siniscalchi’s Sign. Bedside Recognizing, in one Second, Diabetic Constitution, its Inherited Real Risk, and Type 2 Diabetes Mellitus. 24 December, 2010, http://www.sci-vox.com,   http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-12-25siniscalchi%27signi.bedside++diagnosing+type+2+dm.htmlwww.sciphu.com; http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/  Italian version: http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodisiniscalchi.pdf

14) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology. Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 17. Published online Feb 26, 2013. doi:  10.3389/fendo.2013.00017. http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx;  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3581808/ [Medline]

15) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004.   http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

16) Sergio Stagnaro.  Semeiotica Biofisica Quantistica. Diagnostica Psicocinetica. E-book in rete nel sito  www.sisbq.org; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/dp_libro.pdf

17) Sergio Stagnaro (2015). Prevenzione Clinica Semeiotico-Biofisico-Quantistica Pre-Primaria e Primaria dell’Osteoporosi. Lectio Magistralis, XIX Congresso Internazionale Medico-Scientifico Eurodream . Domenica 7 Giugno 2015, Chervò Golf Resort San Vigilio, Pozzolengo (Brescia). http://www.eurodream.net/video.asp?video_sel=9&id_lingue=1&sez=video

18) Mohammed Qatanani, Nava R. Szwergold,1 David R. Greaves, Rexford S. Ahima, and Mitchell A. Lazar. Macrophage-derived human resistin exacerbates adipose tissue inflammation and insulin resistance in mice. http://www.jci.org on July 10, 2015. http://dx.doi.org/10.1172/JCI37273

 

19) Claire M. Steppan, Shannon T. Bailey, Savitha Bhat, Elizabeth J. Brown, Ronadip R. Banerjee, Christopher M. Wright, Hiralben R. Patel, Rexford S. Ahima & Mitchell A. Lazar. The hormone resistin links obesity to

diabetes. NATURE |VOL 409 | 18 JANUARY 2001 |www.nature.com

 

20) Daniel R. Schwartz and Mitchell A. Lazar. Human resistin: found in translation

from mouse to man. Review. Trends Endocrinol Metab. 2011 Jul;22(7):259-65. doi: 10.1016/j.tem.2011.03.005. Epub 2011 Apr 15., http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21497511

 

21) Sergio Stagnaro.   New Renaissance in Medicina. Prevenzione Primaria del Diabete Mellito tipo 2. Sito del Convegno, http://qbsemeiotics.weebly.com/atti-del-convegno.html, 16 novembre 2010; http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/newrenaissance_prevenzionet2dm.pdf; english version http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/report_stagnaro.pdf

 

22) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. X Congr. Naz. Soc. It. di Microangiologia e Microcircolazione. Atti, 61. 6-7 Novembre, 1981, Siena.

 

23) Stagnaro S., Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica. Gazz Med. It. – Asch. Sci, Med. 144, 423, 1985.

 

24) Sergio Stagnaro (2015). Prevenzione Clinica Semeiotico-Biofisico-Quantistica Pre-Primaria e Primaria dell’Osteoporosi. Lectio Magistralis, XIX Congresso Internazionale Medico-Scientifico Eurodream . Domenica 7 Giugno 2015, Chervò Golf Resort San Vigilio, Pozzolengo (Brescia). http://www.eurodream.net/video.asp?video_sel=9&id_lingue=1&sez=video.

 

25) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Allegra’s* Syndrome plays a central Role in bedside clinical Diagnostics. www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/allegrassyndrome.pdf

 

26) Nathan, D. M. Long-term complications of diabetes mellitus. New Eng. J. Med. 328, 1676±1685. (1993).

 

27) Kahn, C. R., Vicent, D. & Doria, A. Genetics of non-insulin-dependent (type II) diabetes mellitus.

Annu. Rev. Med. 47, 509±531 (1996).

 

28) Moschen, A.R. et al. (2009) Effects of weight loss induced by bariatric surgery on hepatic adipocytokine expression. J. Hepatol. 51, 765–777

29) Koebnick, C. et al. (2006) Increase in serum resistin during weight loss in overweight subjects is related to lipid metabolism. Int. J. Obes. (Lond.) 30, 1097–1103

 

30) Simone Caramel, Marco Marchionni and Sergio Stagnaro (2014). The Glycocalyx Bedside Evaluation Plays A Central Role in Diagnosing Type 2 Diabetes Mellitus and in its Primary Prevention. Treatment Strategies – Diagnosing Diabetes, Cambridge Research Centre, Volume 6 Issue 1, Pg 41-43. http://viewer.zmags.com/publication/0aafcae9#/0aafcae9/1

 

31) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, first version, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

 

32) Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society. www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

 

33) Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, 2007. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

 

34) Stagnaro Sergio. Diagnosi Clinica del T2DM a partire dal Reale Rischio Congenito Diabetico con la Valutazione della Microcircolazione nel Tessuto Adiposo Bruno.

https://sergiostagnaro.wordpress.com/tag/microcircolazione-nel-tessuto-adiposo-bruno-bat/

 

35) C. Guerra, R. A. Koza, K. Walsh, D. M. Kurtz, P. A. Wood, and L. P. Kozak. “Abnormal nonshivering thermogenesis in mice with inherited defects of fatty acid oxidation,” Journal of Clinical Investigation, vol. 102, no. 9, pp. 1724–1731, 1998.

36) L. P. Kozak, R. A. Koza, and R. Anunciado-Koza. “Brown fat thermogenesis and body weight regulation in mice: relevance to humans,” International Journal of Obesity, vol. 34, no. 1, pp. S23–S27, 2010.

37) J. Nedergaard, T. Bengtsson, and B. Cannon. “Unexpected evidence for active brown adipose tissue in adult humans,” American Journal of Physiology, vol. 293, no. 2, pp. E444–E452, 2007.

38) W. D. van Marken Lichtenbelt, J. W. Vanhommerig, N. M. Smulders et al. “Cold-activated brown adipose tissue in healthy men,” The New England Journal of Medicine, vol. 360, no. 15, pp. 1500–1508, 2009.

39) Lehrke, M. et al. An inflammatory cascade leading to hyperresistinemia in humans. PLoS Med. 1, e45, 2004.

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