Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Ludo Ergo Sum.

Notoriamente, a partire dalla fine del I Stadio Diabetico, nella cellula del muscolo scheletrico il dialogo tra mitocondri – che producono fisiologicamente un miliardo di ATP al secondo! – e Reticolo Endoplasmatico diventa progressivmente alterato. Una conseguenza è l’accumulo endo-cellulare di FFA e suoi metaboliti: ceramide, Acil-CoA, diacil-glicerolo.

E’ ormai noto che nella steatosi epatica, alcolica e non alcolica, l’accumulo di lipidi nell’epatocita riduce la visco-elasticità dell’ambiente intorno ai microvasi. Ne consegue il rallentamento della diastole del locale “cuore periferico”, sec. C. Allegra.

Su questo evento si fonda la Diagnosi Clinica SBQ di Steatosi Epatica.

Torniamo ora  alla microcircolazione nel muscolo scheletrico nei Primi Due Stadi diabetici. A partire dal Reale Rischio Congenito di T2DM, la locale microcircolazione mostra il tipo II di Attivazione Microcircolatoria, con tempo diastolico arteriolare di 2-3 sec. (NN = 1 sec.) e ridotta intensità della Diastole, spiegando il normale valore del Tempo di Latenza del Riflesso M. Scheletrico- Gastrico Aspecifico di ( sec. (NN = 8 sec.), ma una sua Durata patologica di 4 sec. o maggiore (NN:  > 3 sec. 4 sec. <).

A seguito di quanto precede, la Diagnosi di DM tipo 2 può oggi essere posta dalla nascita, cioè dal I Stadio, anche sulla base delle alterazioni della microcircolazione nel muscolo scheletrico, organo bersaglio dell’insulina.

Contemporaneamente, la valutazione della funzione-struttura dei locali glicocalici mostra una progressiva compromissione della funzione dei recettori per l’insulina, aprendo nuovi orizzonti nel campo della Diabetologia Semeiotico-Biofisico-Quantistica.

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