Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Archivio per ottobre, 2014

Segno di Krogh: Diagnosi di AOPA a partire dal I stadio asintomatico

 

August Krogh, Premio Nobel per la Medicina nel 1920, grazie alla previsione del Genio, sostenne che lo studio dei microvasi avrebbe aperto una via nuova nella diagnosi non solo della macro- e micro-angiopatie.

Per quanto geniale, la lungimiranza di Krogh non poteva permettergli di prevedere la nascita della Microangiologia Clinica, altrimenti avrebbe potuto definire “clinica” la nuova diagnostica!

Seguiamo attentamente la seguente, semplice ma importante, evidenza sperimentale.

Nel sano a riposo, il microcircolo dei polpastrelli digitali delle dita dei piedi mostra le tipiche fluttuazioni microvascolari caotico-deterministiche, caratterizzate da un periodo medio di 10,5 sec, variabile tra 9 sec. e 12 sec.. La loro intensità varia da 0,5 cm a 1,5 cm. Tuttavia, la pressione, anche se lieve, sopra l’arteria femorale comune all’inguine provoca a valle l’attivazione microcircolatoria di tipo I, associato, che aumenta di intensità con l’aumentare della pressione digitale sull’arteria femorale comune.

Si comprende facilmente il meccanismo patogenetico alla base del Segno di Krogh, presente a partire dallo stadio iniziale dell’AOPA.

Segno di Krogh: nel paziente affetto da AOPA, magari ancora asintomatica, già a riposo si osserva attivazione microcircolatoria associata, di tipo I, associato, nei polpastrelli digitali delle dita del piede omolaterale alla lesione.

Bibliografia consigliata

1) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il contributo della Percussione Ascoltata nella valutazione del microcircolo da stasi. Il comportamento delle anastomosi artero-venose. Atti, 6° Congr. Naz. di Flebologia. Roma 8-11 Novembre 1989. A cura di P. Pola. Monduzzi Ed. Bologna
2) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Indagine percusso-ascoltatoria morfo-funzionale del sistema venoso degli arti inferiori in condizioni di stasi. Atti. 6° Congr. Naz. Flebologia, pg. 579. Soc. It. Flebologia Clinica e Sperimentale. Roma 8-11 Nov. 1989. A cura di P. Pola. Monduzzi Ed. Bologna
3) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
4) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, http://www.travelfactory.it, Roma, 2009.
5) Stagnaro S., Diagnosi percusso-ascoltatoria delle alterazioni emoreologiche precoci nelle arteriopatie periferiche clinicamente silenti. I Congr. Naz. Soc. It. di Emoreologia. Atti, pag. 51. 30 Giugno-2 Luglio, !982, Siena
6) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Auscultatory Percussion Evaluation of Arterio-venous Anastomoses Dysfunction in early Arteriosclerosis. Acta Med. Medit. 5, 141, 1989.
7) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotica Biofisica: valutazione della compliance arteriosa e delle resistenze arteriose periferiche. Atti del XVII Cong. Naz. Soc. Ital. Studio Microcircolazione, Firenze Ott. 1995, Biblioteca Scient. Scuola Sanità Militare, 2, 93. 1995.
8) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Modificazioni della viscosità ematica totale e della riserva funzionale microcircolatoria in individui a rischio di arteriosclerosi valutate con la percussione ascoltata durante lavoro muscolare isometrico. Acta Med. Medit. 6, 131-136, 1990.
9) Stagnaro Sergio. Diagnosi Clinica Semeiotica-Biofisica-Quantistica delle Calcificazioni Arteriose. La Costituzione Litiasica. http://www.fceonline.it/, 2 marzo 2009. http://www.fceonline.it/index.php?option=com_content&task=view&id=3047&Itemid=45
10) Stagnaro Sergio. Microalbuminuria: Cardiovascular Risk Factor or Sign of Arteriosclerotic Constitution? 26 April, 2009. http://sciphu.com/, and also at http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/
11) Stagnaro Sergio. CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society. http://www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp
12) Stagnaro Sergio. Without CAD Inherited Real Risk no diabetic is involved by coronary disorder. 6 May 2009. CMAJ, http://ecmaj.com/cgi/eletters/180/9/919
13) Sergio Stagnaro. Bedside Diagnosing CAD Inherited Real Risk, http://www.sci-vox.com. 24 July, 2010. http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-07-24bedside+diagnosing+cad+inherited+real+risk%2C.html
14) Sergio Stagnaro. Teoria Patogenetica Unificata. Una Originale Prevenzione Primaria Cardiovascolare. 9 Marzo 2010, http://www.fcenews.it, http://www.fceonline.it/images/docs/patogenetica.pdf
15) Simone Caramel and Sergio Stagnaro (2012). Vascular calcification and Inherited Real Risk of lithiasis. Front. In Encocrin. 3:119. doi: 10.3389/fendo.2012.00119 http://www.frontiersin.org/Bone_Research/10.3389/fendo.2012.00119/full [MEDLINE]
16) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.sisbq.org
17) Sergio Stagnaro (2012). Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi. Evidenza Sperimentale del Ruolo Centrale dei Vasa Vasorum, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. www.sisbq.org http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/evidenze_ats.pdf
18) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. The Key Role of Vasa Vasorum Inherited Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. Frontiers in Epigenomics and Epigenetics.http://www.frontiersin.org/Epigenomics_and_Epigenetics/10.3389/fgene.2013.00055/full [MEDLINE]
19) Sergio Stagnaro. Two Clinical Evidences corroborating Microcirculatory QBS Theory of Atherosclerosis. Lectio Magistralis, IV Meeting of Quantum Biophysical Semeiotics International Society, May 4-5, 2013, Porretta Terme, Bologna, Auditorium, Hotel Santoli. Journal of QBS, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/atherotheory_evidences.pdf
20) Sergio Stagnaro. Abdominal Aortic Aneurism Inherited Real Risk: Patho-Physiology, Quantum-Biophysical-Semeiotic Symptomatology, Diagnosis and Therapy. http://www.sisbq.org. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. Lectio Magistralis, SISBQ Meeting, 9,10 November, 2013, Rome. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/aaa_irr_lectio_magistralis_2013.pdf

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Destino Amaro della Diagnosi Clinica SBQ dell’Ebola.

Destino amaro della Diagnosi Clinica SBQ dell’Ebola.

Cito soltanto il sito del NEJM; citare tutti coloro che non hanno accettato il commento sarebbe una inutile perdita di tempo:

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMp1407373#t=comments

Name: SERGIO STAGNARO, MD

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1411100

Country/Region: Italy

Professional Category: Physician

Speciality: DIABETES

Relevant Financial Associations: None

Comment Title: First of all, early bedside recognizing individuals involved by Ebola

Comment:

As illustrated previously, https://groups.yahoo.com/neo/groups/sisbq/conversations/topics/1342, physicians are able to bedside recognize indivilduals involved by every type of viruses, including Ebola, some days before the onset of symptoms. Regarding Ebola infection, due to its severity, the spleen, too, produces large amount of antibodies, physician are now able to recognized with a common stethoscope. Moreover, because Ebola damages notoriously the endothels, causing serious bleedings, Antognetti’s Sign plays a central diagnostic role: See above-cited paper. Finally, once diagnosed Ebola virus infection, although in absence of evident symptoms of macro- and micro-vessels lesions, physicians have to administer histangioprotective drugs, that strengthen endothelial cells.

Nonostante il mio inglese da autodidatta, anche un bambino comprende che la SBQ permette di riconoscere tempestivamente l’infezione da Ebola, caratterizzata dal danno endoteliale, come si possono diagnosticare la virosi influenzale, dove la SISRI è “incompleta”, e le virosi da malattie infettive dell’infanzia, dove anche la milza aumenta la produzione di anticorpi (SISRI “completa”) (1).

Pertanto, molti giorni prima della comparsa della sintomatologia clinica, la SBQ permette al Medico di riconoscere individui solo apparentemente sani che, in realtà, sono positivi all’Ebola.

Inoltre, grazie alla Diagnostica Psicocinetica (2), si potrebbe ridurre significativamente il pericolo di contagio del personale sanitario.

Perché allora nessun mezzo di informazione, con poche eccezioni che confermano la regola, non hanno diffuso questo strumento clinico di lotta all’epidemia di Ebola?

La Parola all’On. Beatrice Lorenzin, Ministro della Salute, al Capo della Protezione Civile, ai Presidenti della FNOOMM e dell’Ordine dei Medici di Genova, e a chi vuole dare una risposta.

1) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. Bedside Diagnosis of Common Flu and ‘Flu-Dependent Brain X Syndrome. Journal of Infection and Molecular Biology 1 (2): 27 – 31. Nexus Academic Publishers, http://www.nexusacademicpublishers.com/table_contents_detail/2/44

2) Sergio Stagnaro. Semeiotica Biofisica Quantistica. Diagnostica Psicocinetica. E-book in rete nel sito http://www.sisbq.org; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/dp_libro.pdf

Il Segno di Bocchiola*: Diagnosi Clinica del Diabete Mellito tipo 2 a partire dal suo Reale Rischio Congenito, mediante stimolazione del Pannicolo Adiposo Mammario.

In precedenti articoli, pubblicati in La Voce di SS

. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg6.pdf,

ho illustrato i rapporti, finora sconosciuti dal punto di vista clinico, esistenti tra Pannicolo Adiposo Mammario (PAM), secrezione insulinica e sensibilità dei recettori per l’insulina.

Notoriamente il PAM secerne una vasta gamma di adipochine con effetti opposti sull’attività delle cellule beta-pancreatiche e sulla sensibilità dei recettori per l’insulina.

Nel sano, come è descritto nei precedenti articoli, la secrezione delle fisiologiche adipochine del PAM, mediante pizzicotto “intenso” cutaneo-sottocutaneo, simultaneamente provoca aumento statisticamente significativo della secrezione di insulina ed incrementata sensibilità dei recettori per questo ormone, facilmente evidenziato dal Segno di Bilancini-Lucchi (1).

Al contrario, nelle stesse condizioni sperimentali, nel soggetto con Costituzione Diabetica, a partire dal I Stadio Diabetico la secrezione ridotta di adipochine, modificate strutturalmente ed anche nei loro rapporti percentuali, dopo un Tempo di Latenza variabile da 1 a 3 sec., in relazione alla gravità della sottostante patologia, provoca una minore secrezione insulinica, in modo statisticamente significativo.

Di seguito descrivo per la prima volta il Segno di Bocchiola, fondato sopra gli eventi biologici sopra brevemente ricordati.

Nel sano, il pizzicotto “intenso” cutaneo-sottocutaneo, non necessariamente persistente, a causa della realtà non-locale presente nei sistemi biologici, da me scoperta e descritta in precedenti articoli (2-6), simultaneamente provoca il Riflesso Gastrico Aspecifico a rapida attuazione, di 5 cm. ca. di intensità, persistente per 20 sec. esatti.

Al contrario, nelle condizioni sperimentali sopra riferite, nei Cinque Stadi del DMT2 osserviamo un Tempo di Latenza del riflesso variabile da 1 a 3 sec., direttamente correlato alla gravità del dismetabolismo glucidico e del modo di essere e funzionare delle cellule beta. L’attuazione del riflesso è lenta e l’intensità di 3 cm. circa. Infine, la riduzione della Durata del Riflessoè caratteristica e recita un ruolo diagnostico centrale: 15 sec. nel Reale Rischio Congenito diabetico, per scendere a 10 sec. a mano a mano che cambia lo stadio del DMT2.
1) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993.
2) Stagnaro Sergio e Paolo Manzelli. L’Esperimento di Lory. Scienza e Conoscenza, N° 23, 13 Marzo 2008. http://www.scienzaeconoscenza.it//articolo.php?id=17775
3) Stagnaro Sergio e Manzelli Paolo. Semeiotica Biofisica Quantistica: Livello di Energia libera tessutale e Realtà non locale nei Sistemi biologici. http://www.fce.it , 29 maggio 2008, http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1421&Itemid=47
4) Sergio Stagnaro. Dall’Esperimento di Lory alla Diagnostica Psicocinetica. Ruolo fondamentale della Realtà Non Locale in Biologia. http://www.fcenews.it, gennaio 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/lory.pdf
5) Sergio Stagnaro. La Diagnostica Psicocinetica dimostra le due Dimensioni del Tempo, T1 e T2, nella Realtà non-locale dei Sistemi biologici. 6 luglio 2010, http://www.altrogiornale.org, http://www.altrogiornale.org/news.php?extend.6275
6) Sergio Stagnaro. Semeiotica Biofisica Quantistica. Diagnostica Psicocinetica. E-book in rete nel sito http://www.sisbq.org; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/dp_libro.pdf
* In Memoriam del Dr Renato Bocchiola, valoroso Medico Pratico di Villanterio (Pavia).

Adipochine del PAM e Secrezione Insulinica.

In questa pagina, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg5.pdf ,
sono raccolti lavori che dimostrano la notevole differenza esistente, nel sano, tra Pannicolo Adiposo Mammario (PAM) e il tessuto adiposo delle altre sedi, secondo i dati omogenei di una ricerca clinica finalizzata a chiarire i meccanismi patogenetici alla base dei rapporti sicuramente esistenti tra PAM e Cancro del Seno.
Di seguito, è illustrata una interessante evidenza clinica che corrobora la stimolazione intensa della secrezione insulina da parte del PAM, di entità doppia di quella provocata dalle adipochine degli altri tessuti adiposi.

Nel sano, di entrambi i sessi, la stimolazione mediante pizzicotto “intenso” (persistente) del sottocutaneo della regione laterale dell’addome “simultaneamente” provoca attivazione microcircolatoria di tipo I, associata, nel pancreas e quindi il margine inferiore rapidamente si abbassa di 4 cm. circa per la durata di 10 sec.

Al contrario, nelle identiche condizioni sperimentali, la stimolazione mediante pizzicotto “intenso” (anche non persistente) del sottocutaneo della mammella “simultaneamente” provoca una più accentuata attivazione microcircolatoria di tipo I, associata, nel pancreas e il suo margine inferiore rapidamente si abbassa di 5 cm. circa, per la durata di 20 sec.

A dimostrare la avvenuta secrezione insulinica sta il valore parametrico del Segno di Bilancini e Lucchi (1): la durata del Tempo di Latenza, nell’esperimento sopra riferito, scende dai normali 10 sec. a 9 e rispettivamente a 8 sec., a seguito dalla provocata ipoglicemia.

L’evidenza clinica, descritta sopra, dimostra che il tessuto adiposo mammario, considerando le numerose adipochine e citochine dotate di contrapposta influenza sulla secrezione insulinica e sulla sensibilità dei recettori insulinici, è nettamente differente dal tessuto adiposo di tutte le altre sedi, sia quantitativamente sia qualitativamente.

1) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993.

Pannicolo Adiposo Mammario e Cancro del Seno: Ruolo centrale svolto dalla down-regulation dei recettori per il GH nella Regolazione microcircolatoria della Mammella, nel Terreno Oncologico.

Per una completa comprensione del seguente argomento, illustrato in termini inevitabilmente tecnici, che recita un ruolo centrale nel rapporto esistente tra Pannicolo Adiposo Mammario (PAM) e Cancro del Seno, consiglio la lettura di una precedente articolo pubblicato su La Voce di SS alla URL https://sergiostagnaro.wordpress.com/2013/10/27/risolto-il-fondamentale-enigma-biologico-ignorato-dalla-medicina-accademica-ii-e-ultima-parte/, col titolo “Risolto il fondamentale Enigma Biologico ignorato dalla Medicina accademica. 2° e ultima parte“.

Inoltre, alla URL http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessutoadiposo_cancro_mammlla.pdf , nella raccolta dei lavori sulla relazione tra PAM e Cancro del Seno, mai affrontata finora da nessun Autore, si trova un articolo che facilita l’apprendimento del presente lavoro, in verità piuttosto complesso: “Unità Microvascolotessutale del pannicolo adiposo mammario nel Sano, nel Terreno Oncologico e nel Reale Rischio Congenito di Cancro al Seno”.

Nel sano, l’attività basale del GH-RH, valutato secondo la Teoria dell’Angiobiopatia = parallelismo strutturale-funzionale tra parenchima e locali microvasi), è ovviamente normale, fisiologica, mostrando una diastole delle piccole arterie ed arteriole – “cuore periferico”, sec. Claudio Allegra – di 6 sec. (= durata della dilatazione del III sup. ureterale durante stimolazione lieve dei microvasi), mostrando la perfetta associazione tra vasomotility e vasomotion, a cui corrisponde il Tempo di Latenza di 8 sec. del Riflesso GH-RH- Gastrico aspecifico e Durata > 3sec. 4 <.

Al contrario, nel Terreno Oncologico (TO) l’attività del GH-RH è aumentata, secondo l’originale metodo clinico basato sulla Teoria dell’Angiobiopatia, l’attivazione microcircolatoria è lievemente ma significativamente presente, di tipo I, nonostante la presenza di DEB tipo I “fisiologico”, che normalmente però sono assenti nei centri neuronali del PNEI: durata della diastole arteriolare locale di 7 sec. Pertanto, anche la vasomotion basale dura 7 sec.

Espressione di coerenza interna ed esterna, il TL del Riflesso GH-RH- Gastrico aspecifico è 10 sec. sec. (NN = 8 sec.), ma la Durata, correlata inversamente con la Riserva Funzionale Microcircolatoria, risulta sempre patologica (> 3sec. 4 sec. ≥) a causa delle alterazioni microcircolatorie ed emoreologiche, sopra brevemente ricordate.

Se esaminiamo ora la microcircolazione nel PAM nelle due differenti condizioni sopra ricordate, notiamo che la microcircolazione del PAM si presenta differente nel sano e nel soggetto positivo al TO., senza Reale Rischio Congenito di cancro del seno, come illustrato nel lavoro citato all’inizio.

Il problema da risolvere è ora il seguente:

” Se il GH_RH è il pace-maker delle fluttuazioni macro- e micro-circolatorie, e se nel TO. la secrezione di GH è aumentata (= una componente dell’assetto biologico del TO!), allora perché nel TO, nonostante l’aumentata secrezione di GH, nel PAM e nella mammella, specialmente nella sede del Reale Rischio Congenito di cancro del seno, è presente diminuzione della flow-motion, causa di acidosi istangica locale?”

La valutazione clinica del glicocalice delle cellule adipose e vascolari nel PAM ci permette di fornire la soddisfacente spiegazione clinica.

Nel soggetto positivo al TO., in una prima fase di durata variabile (in media due decenni), il GH secreto in eccesso provoca attivazione della microcircolazione del PAM, di tipo I, associato. Tuttavia, in una seconda fase, a causa della down-regulation recettoriale (recettori per il GH) viene meno lentamente l’attivazione, fino a cessare del tutto: la stimolazione intensa della proiezione cutanea del GH-RH simultaneamente provoca lieve dilatazione del III sup. ureterale, a cui fa seguito dopo altri due secondi, la diastole arteriolare, meno intensa del normale e breve, tale che la quantità di sangue che arriva nella successiva sistole ai capillari nutrizionali rimane invariata, a causa dell’ ostacolo dei DEB alla flow-motion.

Pannicolo Adiposo della Mammella nel Terreno Oncologico: sconosciuto Fattore di Rischio di Cancro al Seno.

Nel sito della SISBQ, alla Url http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg2.pdf, sono in rete tutti gli articoli pubblicati precedentemente su La Voce di SS che riferiscono i dati della mia ricerca clinica sui rapporti, geneticamente orientati, finora mai considerati nella Letteratura mondiale, tra Pannicolo Adiposo Mammario (PAM) e Cancro del Seno, raccolti in individui a partire dai primi anni di vita (1).

Esiste un generale accordo tra gli AA. sul fatto che le mammelle voluminose rappresenterebbero un fattore di rischio per il cancro del seno, ma nessuno ha mai studiato le relazioni sicuramente esistente tra PAM cancro mammario.

In realtà, non mancano lavori sulla associazione cellule adipose e cancro del seno, ma la loro analisi, riferita tardivamente al cancro ormai in atto, è alquanto criticabile perché gli Autori di questi articoli ignorano la Semeiotica Biofisica Quantistica (2, 3). Come ho scritto ad alcuni di questi Colleghi, la rilettura delle loro ricerche in chiave SBQ è alquanto interessante ed utile per comprendere la vera natura delle relazioni sicuramente esistenti tra PAM e tumore maligno della mammella a partire dalla nascita, cioè dal I stadio di Reale Rischio Congenito, Dipendente dal Terreno Oncologico.

Localmente è presente sicuramente un eccesso di citochine, metalloproteinasi, IL-6 e IL-1β secrete da adipociti modificati dalla co-presenza di cellule tumorali, che a loro volta sono influenzate nel senso della stimolazione alla crescita aggressiva. Tuttavia, questi eventi sono tardivi. Nella mia ricerca, infatti, ho preso in considerazione gli eventi, di natura strutturale e funzionale, a carico del PAM nei primi anni di vita nel sano, a partire dalla nascita, dividendo i soggetti con solo Terreno Oncologico da quelli con Reale Rischio Congenito di Ca del Seno.

Come ho riferito nei precedenti articoli (1), la maggior produzione di citochine infiammatorie da parte anche degli adipociti, dimostrata clinicamente con la Semeiotica Bifisica Quantistica, http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/C%20Reactive%20Protein.doc, è spiegata in termini di Microangiologia Clinica, analogamente a quanto descritto nella nostra Teoria Microcircolatoria dell’Aterosclerosi (4-8).

In breve, già nel Terreno Oncologico, ma specialmente nella sede del RRC di cancro del seno, la microcircolazione di base è attivata secondo il tipo II – che può esitare lentamente nel tipo III se non si interviene tempestivamente con la terapia quantistica (4). Ne consegue la singolare situazione microcircolatoria nota come “blood-flow centralization“, descritta col termine di “maldistribuzione del flusso microcircolatorio” dal mio Maestro. Prof Sergio B. Curri (10, 11).

Le consegue stasi e ipertensione microvascolare ingravescente nel versante venulare e capillare dell’Unità Microvascolotessutale, associate all’ipossia istangica rlativa, provocano danno endoteliale con successivo reclutamento di cellule infiammatorie circolanti, passaggio dal sangue al PAM di monociti circolanti destinati a diventare macrofagi, aumentata produzione di RL, formazione di colonie di cellule linfatiche B, con le note ripercussioni sul locale processo flogistico (5-9).

La valutazione SBQ del livello tessutale adiposo (PAM) di citochine e PCR ha fornito dati di notevole interesse non soltanto diagnostico, a partire dai primi decenni di vita (11):

A) nel sano, il Tempo di Latenza (TL) del Riflesso ungueale PAM-Gastrico aspecifico è 10 sec. esatti;

B) nell’individuo con Terreno Oncologico, ma senza Reale Rischio Congenito di cancro del seno, il TL è ridotto a 8 sec.;

C) nell’individuo con Terreno Oncologico e Reale Rischio Congenito di cancro del seno, il TL è ulteriormente abbassato a 6 sec. per scendere a 4-5 sec. nel quadrante sede del reale rischio.

Da quanto sopra riferito, appare evidente che il Medico può disporre di un ulteriore segno SBQ per la diagnosi, diagnosi differenziale (12) e il monitoraggio terapeutico del Terreno Oncologico e del Dipendente Reale Rischio Congenito di cancro del seno. Infatti, il livello tessutale mammario di citochine, cioè il Tempo di Latenza del Riflesso ungueale PAM-Gastrico aspecifico (= ossigenzione istangica) di 10 sec., permette al Medico  di escludere rapidamente e clinicamente una lesione maligna.

In conclusione, se i dati riferiti sopra saranno corroborati su vasta scala, il PAM nel Terreno Oncologico rappresenta un fattore, finora sconosciuto, di rischio di cancro del seno, che scompare parallelamente al relativo Reale Rischio Congenito sotto Terapia Quantistica, auspicabilmente instaurata nei primi due decenni di vita.

 

Bibliografia.

1) Sergio Stagnaro (2014).   Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. http://www.sisbq.org. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg2.pdf

2) CNRS (Délégation Paris Michel-Ange). Adipose cells and breast cancer: A dangerous combination April 5, 2011. http://www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110405102034.htm

3) Béatrice Dirat, Ludivine Bochet, Marta Dabek, et al. Cancer-Associated Adipocytes Exhibit an Activated Phenotype and Contribute to Breast Cancer Invasion. Cancer Res April 1, 2011 71; 2455-65. http://cancerres.aacrjournals.org/content/71/7/2455

4) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Allegra’s* Syndrome plays a central Role in bedside clinical Diagnostics. www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/allegrassyndrome.pdf

5) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

6) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics.

7) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.  The Key Role of Vasa Vasorum Inherited Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. Frontiers in Epigenomics and Epigenetics. http://www.frontiersin.org/Epigenomics_and_Epigenetics/10.3389/fgene.2013.00055/full  [MEDLINE]

8) Sergio Stagnaro (2012). Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi. Evidenza Sperimentale del Ruolo Centrale dei Vasa Vasorum, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics.

9) Sergio Stagnaro.   Two Clinical Evidences corroborating Microcirculatory QBS Theory of Atherosclerosis. Lectio Magistralis, IV Meeting of Quantum Biophysical Semeiotics International Society, May 4-5, 2013, Porretta Terme, Bologna, Auditorium, Hotel Santoli. Journal of QBS, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/atherotheory_evidences.pdf

10) Sergio B. Curri. Le Microangiopatie. A cura di Inverni della Beffa, 1986.

11) Sergio B. Curri. La Pannicolopatia mammaria da Stasi.Le Microangiopatie. Parte seconda. Ed. Inverbi della Beffa, 1992

 

11) Sergio Stagnaro.   VALUTAZIONE SEMEIOTICO-BIOFISICA DELLE PROTEINE DELLA FASE ACUTA. ASPETTI TEORICI E PRATICI, http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/C%20Reactive%20Protein.doc

Pannicolo Adiposo della Mammella nel Terreno Oncologico: sconosciuto Fattore di Rischio di Cancro al Seno.

Nel sito della SISBQ, alla Url http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg2.pdf, sono in rete tutti gli articoli pubblicati precedentemente su La Voce di SS che riferiscono i dati della mia ricerca clinica sui rapporti, geneticamente orientati, finora mai considerati nella Letteratura mondiale, tra Pannicolo Adiposo Mammario (PAM) e Cancro del Seno, raccolti in individui a partire dai primi anni di vita (1).

Esiste un generale accordo tra gli AA. sul fatto che le mammelle voluminose rappresenterebbero un fattore di rischio per il cancro del seno, ma nessuno ha mai studiato le relazioni sicuramente esistente tra PAM cancro mammario.

In realtà, non mancano lavori sulla associazione cellule adipose e cancro del seno, ma la loro analisi, riferita tardivamente al cancro ormai in atto, è alquanto criticabile perché gli Autori di questi articoli ignorano la Semeiotica Biofisica Quantistica (2, 3). Come ho scritto ad alcuni di questi Colleghi, la rilettura delle loro ricerche in chiave SBQ è alquanto interessante ed utile per comprendere la vera natura delle relazioni sicuramente esistenti tra PAM e tumore maligno della mammella a partire dalla nascita, cioè dal I stadio di Reale Rischio Congenito, Dipendente dal Terreno Oncologico.

Localmente è presente sicuramente un eccesso di citochine, metalloproteinasi, IL-6 e IL-1β secrete da adipociti modificati dalla co-presenza di cellule tumorali, che a loro volta sono influenzate nel senso della stimolazione alla crescita aggressiva. Tuttavia, questi eventi sono tardivi. Nella mia ricerca, infatti, ho preso in considerazione gli eventi, di natura strutturale e funzionale, a carico del PAM nei primi anni di vita nel sano, a partire dalla nascita, dividendo i soggetti con solo Terreno Oncologico da quelli con Reale Rischio Congenito di Ca del Seno.

Come ho riferito nei precedenti articoli (1), la maggior produzione di citochine infiammatorie da parte anche degli adipociti, dimostrata clinicamente con la Semeiotica Bifisica Quantistica, http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/C%20Reactive%20Protein.doc, è spiegata in termini di Microangiologia Clinica, analogamente a quanto descritto nella nostra Teoria Microcircolatoria dell’Aterosclerosi (4-8).

In breve, già nel Terreno Oncologico, ma specialmente nella sede del RRC di cancro del seno, la microcircolazione di base è attivata secondo il tipo II – che può esitare lentamente nel tipo III se non si interviene tempestivamente con la terapia quantistica (4). Ne consegue la singolare situazione microcircolatoria nota come “blood-flow centralization“, descritta col termine di “maldistribuzione del flusso microcircolatorio” dal mio Maestro. Prof Sergio B. Curri (10, 11).

Le consegue stasi e ipertensione microvascolare ingravescente nel versante venulare e capillare dell’Unità Microvascolotessutale, associate all’ipossia istangica rlativa, provocano danno endoteliale con successivo reclutamento di cellule infiammatorie circolanti, passaggio dal sangue al PAM di monociti circolanti destinati a diventare macrofagi, aumentata produzione di RL, formazione di colonie di cellule linfatiche B, con le note ripercussioni sul locale processo flogistico (5-9).

La valutazione SBQ del livello tessutale adiposo (PAM) di citochine e PCR ha fornito dati di notevole interesse non soltanto diagnostico, a partire dai primi decenni di vita (11):

A) nel sano, il Tempo di Latenza (TL) del Riflesso ungueale PAM-Gastrico aspecifico è 10 sec. esatti;

B) nell’individuo con Terreno Oncologico, ma senza Reale Rischio Congenito di cancro del seno, il TL è ridotto a 8 sec.;

C) nell’individuo con Terreno Oncologico e Reale Rischio Congenito di cancro del seno, il TL è ulteriormente abbassato a 6 sec. per scendere a 4-5 sec. nel quadrante sede del reale rischio.

Da quanto sopra riferito, appare evidente che il Medico può disporre di un ulteriore segno SBQ per la diagnosi, diagnosi differenziale (12) e il monitoraggio terapeutico del Terreno Oncologico e del Dipendente Reale Rischio Congenito di cancro del seno. Infatti, il livello tessutale mammario di citochine, cioè il Tempo di Latenza del Riflesso ungueale PAM-Gastrico aspecifico (= ossigenzione istangica) di 10 sec., permette al Medico  di escludere rapidamente e clinicamente una lesione maligna.

In conclusione, se i dati riferiti sopra saranno corroborati su vasta scala, il PAM nel Terreno Oncologico rappresenta un fattore, finora sconosciuto, di rischio di cancro del seno, che scompare parallelamente al relativo Reale Rischio Congenito sotto Terapia Quantistica, auspicabilmente instaurata nei primi due decenni di vita.

 

Bibliografia.

1) Sergio Stagnaro (2014).   Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. http://www.sisbq.org. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg2.pdf

2) CNRS (Délégation Paris Michel-Ange). Adipose cells and breast cancer: A dangerous combination April 5, 2011. http://www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110405102034.htm

3) Béatrice Dirat, Ludivine Bochet, Marta Dabek, et al. Cancer-Associated Adipocytes Exhibit an Activated Phenotype and Contribute to Breast Cancer Invasion. Cancer Res April 1, 2011 71; 2455-65. http://cancerres.aacrjournals.org/content/71/7/2455

4) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Allegra’s* Syndrome plays a central Role in bedside clinical Diagnostics. www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/allegrassyndrome.pdf

5) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

6) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics.

7) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.  The Key Role of Vasa Vasorum Inherited Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. Frontiers in Epigenomics and Epigenetics. http://www.frontiersin.org/Epigenomics_and_Epigenetics/10.3389/fgene.2013.00055/full  [MEDLINE]

8) Sergio Stagnaro (2012). Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi. Evidenza Sperimentale del Ruolo Centrale dei Vasa Vasorum, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics.

9) Sergio Stagnaro.   Two Clinical Evidences corroborating Microcirculatory QBS Theory of Atherosclerosis. Lectio Magistralis, IV Meeting of Quantum Biophysical Semeiotics International Society, May 4-5, 2013, Porretta Terme, Bologna, Auditorium, Hotel Santoli. Journal of QBS, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/atherotheory_evidences.pdf

10) Sergio B. Curri. Le Microangiopatie. A cura di Inverni della Beffa, 1986.

11) Sergio B. Curri. La Pannicolopatia mammaria da Stasi.Le Microangiopatie. Parte seconda. Ed. Inverbi della Beffa, 1992

 

11) Sergio Stagnaro.   VALUTAZIONE SEMEIOTICO-BIOFISICA DELLE PROTEINE DELLA FASE ACUTA. ASPETTI TEORICI E PRATICI, http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/C%20Reactive%20Protein.doc

12) Sergio Stagnaro (2014).   Diagnosi Differenziale Clinica, Semeiotico-Biofisico-Quantistica, in 10 Secondi, tra Nodo Benigno e Maligno. La Voce di SS. https://sergiostagnaro.wordpress.com/2014/10/09/diagnosi-differenziale-clinica-semeiotico-biofisico-quantistica-in-10-secondi-tra-nodo-benigno-e-maligno/

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