Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Oggi la diagnosi di Narcolessia è fatta sulla base dei dati del Laboratorio e del Dipartimento delle Immagine. Non esiste medico in grado di diagnosticare bedside  la Narcolessia e di fare la diagnosi differenziale, per esempio, con l’Epilessia (Esperienza personale recente).

 

L’oressina-A (OXA) e l’oressina-B (OXB), note pure come ipocretina-1 e ipo-cretina-2, sono peptidi derivati da un comune pre-pro-peptide (1). L’oressina A e B, secrete nella parte inferiore laterale (e posteriore, secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica) dell’ipotalamo, agiscono attraverso due rispettivi recettori transmembrana, OX1R and OX2R (1-5).

Le due oressine non si trovano soltanto nell’ipotalamo, ma sono state osservate pure in tessuti periferici, come tessuto adiposo, cellule endocrine intestinali, surrene e pancreas (5-8).

 

La loro azione interessa l’assunzione del cibo, il comportamento delle onde del sonno (REM), l’eccitazione, ed il consumo energetico. OXA può stimolare la secrezione insulinica e riduce la pressione arteriosa. (1, 3, 8).

Le due oressine sono state correlate con i fenomeni dell’apoptosi e dell’anti-apoptosi, cioè con la proliferazione cellulare e con la morte programmata delle cellule (6-9).

 

Nelle cellule eucariote, una importante proteina nella via di segnali è generalmente considerata la AKT serina/threonina kinasi (a.k.a protein- chinasi B). In realtà, questa chinasi svolge un ruolo importante in numerosi processi fisiologici e fisiopatologici in differenti sistemi biologici, come la sintesi proteicha e la trascrizione, angiogenesi, la sintesi del glicogeno, crescita e sopravvivenza cellulare (11).

In modo particolare, la via dei segnali AKT recita un ruolo nella regolazione della massa insulare del pancreas. Studi precedenti hanno dimostrato che nei topi senza AKT c’è iperglicemia e perdita della massa cellulare con aumentati livelli di apoptosi a carico delle cellule beta-insulari.

Al contrario, la sovra-espressione di AKT nelle cellule beta porta ad un aumento della massa delle isole di Langherans e alla proliferazione cellulare. (12)

 

Il  trigger-point del piccolo centro neuronale  secernente OXA e OXB è localizzato sopra 2,5 cm del meato uditivo esterno, 2 cm. posteriormente, in pratica sopra il trigger-point  epifisario,  come dimostra l’evidenza sperimentale:

Nel sano, la pressione digitale “intensa”, ma non intensissima, applicata sopra la proiezione cutanea del centro neuronale per la secrezione di OXA e OXB provoca “simultaneamente” attivazione microcircolatoria associata di tipo I a livello delle circonvoluzioni pre- e post-rolandiche, a cui segue un  aumento del tono nei muscoli scheletrici periferici

 

Si osserva anche contemporaneamente la  “simultanea” attivazione microcircolatoria associata di tipo I a livello del pancreas endocrino con la secrezione del picco acuto insulinemico: il Segno di Bilancini-Lucchi raddoppia il  suo Tempo di Latenza (13).

 

Identici risultati si ottengono con la stimolazione –  digito-pressoria, NIR-LED, Matrice di Kolbum, etc. – della Tabacchiera Anatomina della mano e dell’area cutanea mediale del ginocchio.

 

Dal punto di vista diagnostico della narcolessia ricordo che, nel sano, il tempo di latenza del Riflesso  Oculo-Gastrico aspecifico da stimolazione del centro neuronale della sintesi di OXA e OXB è 8 sec. esatti, mentre nel paziente narcolessico scende a 3-4 sec. 

 

Inoltre, il Riflesso Cerebro -Gastrico aspecifico – stimolando il trigger-point del piccolo centro neuronale  secernente OXA e OXB, sopra riferito – mostra un Tempo di Latenza di 8 sec.

Al contrario, in caso di narcolessia questo valore parametrico scende a 3-4 sec., rivelando la correlazione interna ed esterna della Teoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica

 

A causa dell’attuale  notevole complessità dell’argomento, tralascio di riferire e discutere i dati della Microangiologia Clinica che fanno perfettamente comprendere le variazioni riguardanti i valori parametrici dei vari segni.

 

 

Bibliografia.

 

1) T. Sakurai, A. Amemiya, M. Ishii et al., “Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G protein-coupled receptors that regulate feeding behavior,” Cell, vol. 92, no. 4, pp. 573–585, 1998.

 

2) Kirchgessner AL, Liu M.  Neuron. 1999 Dec;24(4):941-51.Orexin synthesis and response in the gut.

 

3) Li Chen, Yuyan Zhao, Delu Zheng,Shujing Ju, Yang Shen,and Lei Guo. Orexin A Affects INS-1 Rat Insulinoma Cell Proliferation via Orexin Receptor 1 and the AKT Signaling Pathway. International Journal of Endocrinology.  Volume 2013 (2013), Article ID 854623, 7 pages http://dx.doi.org/10.1155/2013/854623

4) Seiji Nishino, Takeshi Sakurai.  Springer, 22/nov/2007.

 

5) A. L. Kirchgessner, “Orexins in the brain-gut axis,” Endocrine Reviews, vol. 23, no. 1, pp. 1–15, 2002.

 

6) M. López, R. Señaris, R. Gallego et al., “Orexin receptors are expressed in the adrenal medulla of the rat,” Endocrinology, vol. 140, no. 12, pp. 5991–5994, 1999.

 

7) M. Nakabayashi, T. Suzuki, K. Takahashi et al., “Orexin-A expression in human peripheral tissues,” Molecular and Cellular Endocrinology, vol. 205, no. 1-2, pp. 43–50, 2003.

 

8) S. Ammoun, T. Holmqvist, R. Shariatmadari et al., “Distinct recognition of OX1 and OX2 receptors by orexin peptides,” The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 305, no. 2, pp. 507–514, 2003.

 

9) T. Voisin, A. E. Firar, V. Avondo, and M. Laburthe, “Orexin-induced apoptosis: the key role of the seven-transmembrane domain orexin type 2 receptor,” Endocrinology, vol. 147, no. 10, pp. 4977–4984, 2006.

 

10) M. Skrzypski, P. Kaczmarek, T. T. Le et al., “Effects of orexin A on proliferation, survival, apoptosis and differentiation of 3T3-L1 preadipocytes into mature adipocytes,” FEBS Letters, vol. 586, no. 23, pp. 4157–4164, 2012.

 

11) P. Sokołowska, A. Urbańska, M. Namiecińska, K. Biegańska, and J. B. Zawilska, “Orexins promote survival of rat cortical neurons. .,” Neuroscience Letters, vol. 506, no. 2, pp. 303–306, 2012.

 

12) D. P. Brazil and B. A. Hemmings, “Ten years of protein kinase B signalling: a hard Akt to follow,” Trends in Biochemical Sciences, vol. 26, no. 11, pp. 657–664, 2001.

 

13) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993.

 

14) Stagnaro Sergio. Teoria Patogenetica Unificata, 2006, Ed. Travel Factory, Roma.

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