Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Perché un individuo giovane, apparentemente sano, senza fattori ambientali di rischio, va incontro a crisi epilettiche, a differenza della madre, dei fratelli e delle sorelle?

Analogamente, sul piano della patologia cardiovascolare, accade spesso che  persone ancora in giovane età, apparentemente sane, che conducono una vita irreprensibile dal punto vista della dieta, etimologicamente intesa, muoiono per infarto miocardico acuto, erroneamente definito dai Medici e dai media  “imprevisto e improvviso”. Al contrario,  diabetici e/o ipertesi e/o arteriosclerotici e/o dislipidemici vivono fino ad una età avanzata  senza danni coronarici e AOPA.

Perché non si ammalano di cancro tutti coloro che vivono in ambienti inquinati da fattori di rischio ambientali predisponenti al tumore maligno?

Domande di questo tipo sono moltissime, tutte senza risposte soddisfacenti nonostante le “meravigliose e progressive sorti” della genetica molecolare!

La risposta, unica ed esauriente, a queste numerosissime domande è stata resa possibile dalla Microangiologia Clinica Semeiotico-Biofisico-Quantistica. Esistono, infatti,  importanti strutture microcircolatorie, i Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB), diffusi in tutti i sistemi biologici (in realtà, solo i DEB tipo II sono ubiquitari: V. avanti), che svolgono un ruolo di primaria importanza nella fisiologica regolazione della locale flow-motion

La scoperta di DEB neoformati-patologici, di tipi I, sotto-tipo a) tumorali, e b) aspecifici, caratterizzati da alterazione strutturale/funzionale, “geneticamente” orientata, è stata determinante per comprendere senso e significato dei Reali Rischi Congeniti delle più gravi malattie, Dipendenti dalle relative Costituzioni.

In realtà, il rimodellamento microcircolatorio locale, tipico dei Reali Rischi Congeniti, rappresenta l’espressione istologico-clinica della predisposizione alle più frequenti e gravi malattie e l’obiettivo della Prevenzione Pre-Primaria, secondo la Manuel’s Story , http://www.sisbq.org/qbs-magazine.html, e Primaria (1-40).

 

 

Il Reale Rischio Congenito Semeiotico-Biofisico-Quantistico.

           Il reale rischio congenito svolge un ruolo primario nella Semeiotica Biofisica Quantistica. Pertanto, il medico deve conoscere questo progresso della Medicina, meritevole di una precisazione nosografica non limitata alla  oncologia, diabetologia e cardiovascolopatia, che ne faciliti la conoscenza da parte dei Medici.

Tra i numerosi Reali Rischi Congeniti non poteva mancare il reale rischio congenito epilettico.

Negli epilettici, non necessariamente già colpiti da crisi,  è possibile evidenziare una limitata  area  cerebrale, in genere unica, sede del rimodellamento microcircolatorio con evidenti alterazioni microcircolatorie e parenchimali, di seguito descritte, in accordo alla teoria dell’Angiobiopatia (6-8, 21).

Solo nei casi in cui la flow-motion è fortemente ridotta dalle alterazioni strutturali/funzionali microvascolari, tipiche del suo rimodellamento, si parla di focus epilettico, aggravato ma non causato, dai noti fattori ambientali di rischio.

Come in riferimento a qualsiasi altra costituzione semeiotico-biofisico-quantistica, il medico deve accertare, preferibilmente a partire dalla nascita, la presenza del relativo  reale rischio congenito (RRC), cioè la prima evoluzione della predisposizione, ereditata dalla madre, verso la patologia relativa.

In altre parole, il reale rischio congenito semeiotico-biofisico-quantistico, nel nostro caso epilettico, rappresenta la versione scientifica, moderna, rispettosa dell’adequatio rei et intellectus, della definizione “metafisica” della Medicina attuale, locus minoris resistentiae.

Pensiamo alla precisa zona dell’area cerebrale dove si trovano i neuroni con relative mutazioni genetiche, destinata a diventare in seguito la sede iniziale del focus epilettico e consideriamo l’esatta localizzazione dei neuroni che andranno incontro alla modificazione funzionale dopo un periodo di differente durata.

E’ la gravità del reale rischio congenito epilettico a trasformarlo o meno in focus epilettico. V. Avanti

Come accade per gli altri RRC, anche quello epilettico è caratterizzato dal rimodellamento microcircolatorio, realizzatosi sulla base di informazioni provenienti dai locali neuroni, sede di mutazioni genetiche, dove l’ICAEM è particolarmente intensa, in accordo con la Teoria dell’Angiobiopatia (21).

Per comprendere la localizzazione cerebrale circoscritta del RRC epilettico, bisogna tener presente il fenomeno della eteroplasmia mitocondriale, intra-  ed inter-cellulare. In poche parole, l’intensità dell’ICAEM dipende dalla percentuale di mitocondri diversamente alterati dentro la stessa cellula o tra cellule vicine (13, 32, 37).   Tra le numerose strutture microcircolatorie alterate, sia funzionalmente sia strutturalmente, i Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB) recitano il ruolo principale, come già riferito dettagliatamente in precedenti articoli (6-8).

A questo punto ricordo brevemente che i DEB sono localizzati nelle piccole arterie, secondo Hammersen (Stazioni di Blocco di tipo I, sec. Curri o Sperrarterien di Clara e altri Autori) e nelle arteriole (Stazioni di Blocco di tipo II). La loro apertura-contrazione permette il passaggio di sangue nei microvasi, mentre la loro chiusura-dilatazione ostacola la flow-motion, più o meno intensamente.

Nelle piccole arterie, i DEB di tipo I possono avere una forma peduncolata, per es., a proboscide, per cui si ripiegano sul loro peduncolo influenzando favorevolmente il flusso ematico, che altrimenti risulterebbe notevolmente ostacolato.

Nel sano, i DEB  di tipo I rimangono aperti per 20 sec., durante i quali mostrano due accentuazioni della intensità del riflesso ureterale “in toto” in rapporto alle due “normali” onde della vasomotolity

Infine, queste strutture si chiudono per 6 sec. contemporaneamente alla contrazione delle arteriole precedente una highest spike. Detto altrimenti, la stimolazione all’apertura-contrazione dei DEB tipo I avviene contemporaneamente alla massima onda della sfigmicità arteriolare, sec. Hammersen, che segue e precede due “normali” fluttuazioni arteriolari.

Il motivo di questa dettagliata descrizione di eventi microvascolari è finalizzata ad evidenziare l’armonia ed il fine gioco delle correlazioni degli eventi interessanti le singole strutture micorcircolatorie.

Lo scopo principale della raffinata ed  articolata attività dell’unità microvascolotessutale, coadiuvata dalla normale viscosità dell’interstizio locale, è la fisiologica regolazione del flusso ematico nei vasi inferiori a 100 micron, il cui ruolo nel rifornimento di materia-energia-informazione al parenchima relativo è di essenziale importanza.

Il lettore comprende ora come un alterazione del fine gioco microcircolatorio si ripercuote dannosamente sull’economia tessutale, il cui pH si abbassa ed ovviamente la concentrazione idrogenionica (H2) si innalza, tipica espressione di una respirazione mitocondriale compromessa, causa di acidosi istangica.

I DEB tipo II, a larga base di impianto, sono praticamente ubiquitari: nel cervello, nel pancreas, nel tessuto adiposo mammario, nello stomaco, nel midollo, etc. sono presenti soltanto questi DEB. La loro struttura (fibre longitudinali all’esterno e circolari all’interno) favorisce il flusso microcircolatorio, anche quando sono solo leggermente rilassate. Infatti, la Semeiotica Biofisica Quantistica consente di affermare che la loro esclusiva presenza testimonia la necessità di un rifornimento ematico abbondante al parenchima in attività pulsata, come nel pancreas.

Tuttavia, fatto di estrema importanza diagnostica, sono presenti – in modo patologico – DEB di tipo I anche in sistemi biologici sede di una particolare costituzione, come nel reale rischio congenito epilettico, che mostra una circoscritta localizzazione (9, 12, 13).

Ne consegue che una siffatta distribuzione patologica dei DEB, di tipo I, facilita la diagnosi di reale rischio congenito epilettico,  la cui Terapia Quantistica è oggetto di un prossimo articolo.

Al contrario, esclusivamente nel reale rischio congenito oncologico si osservano i DEB neoformati-patologici, tipo I, sottotipo a) tumorali – il sottotipo b), è comune a tutti gli altri reali rischi congeniti-  con funzione di blocco più intenso, a spiegazione della locale carenza di ossigenazione tessutale, alla base del Segno di Baserga “variante” (41-43).

Dal punto di vista diagnostico, la sede del reale rischio congenito è caratterizzata da un tempo di latenza del riflesso gastrico aspecifico basale  ancora normale, ma con una durata patologica di 4 sec. o più, ma > 7 sec. (NN = > 3 sec. 4 sec. <); dal precondizionamento di tipo II o intermedio, a causa appunta della compromessa attivazione della Riserva Funzionale Microcircolatoria; dall’attivazione microcircolatoria di tipo II, intermedia, di differente gravità,  in cui la sfigmicità aumentata delle arteriole (vasomotility), Cuore Periferico, secondo Claudio Allegra, mantiene una normale vasomotion.

Diagnosi Clinica  di Reale Rischio Congenito Epilettico

La diagnosi del reale rischio congenito epilettico  è posta, nel modo più semplice, sulla base dei valori parametrici forniti dal riflesso cerebro-gastrico aspecifico di base, stimolando il trigger-point riconosciuto come descritto di seguito.

L’iter diagnostico inizia con la valutazione del Riflesso Oculo-gastrico aspecifico: i soggetti con asimmetria del Tempo di Latenza del Riflesso Oculo-gastrico aspecifico (pressione di media intensità applicata sopra il globo oculare – a palpebre chiuse! – con direzione antero-posteriore) sono colpiti da una lesione cerebrale, la cui natura il Medico riconosce successivamente mediante la diagnosi differenziale con l’aiuto di altri numerosi e specifici segni della SBQ.

Infatti, riconosciuta l’asimmetria del riflesso oculo-gastrico aspecifico, il Medico procede poi applicando la  seguente valutazione al solo emisfero cerebrale risultato colpito: iniziando dalla regione frontale, si strisciano le unghie delle dita, tenute vicine tra loro come “denti” del pettine, lentamente sino alla regione occipitale, esercitando una pressione medio-intensa sopra il cuoio capelluto.

Quando la stimolazione ungueale è esercitata esattamente sopra la proiezione del reale rischio congenito epilettico, compare simultaneamente il riflesso gastrico aspecifico, la cui intensità è correlata con la gravità della sottostante patologia.

A questo punto, per precisare la localizzazione della sede della lesione, il Medico valuta i parametri del riflesso cerebro-gastrico aspecifico stimolando i singoli trigger points (in pratica, la  proiezione cutanea) delle varie circonvoluzioni cerebrali: Il Tempo di Latenza è ancora normale (NN = 8 sec.), ma la Durata patologicamente è prolungata: 4 sec.  più.    

Infine, il  precondizionamento semeiotico-biofisico-quantistico, risultando di tipo II, intermedio, o di tipo III  nei casi più gravi, corrobora sia la diagnosi di  epilessia sia la sede esatta del focus epilettogeno: il Tempo di Latenza di base (NN = 8 sec.) non raddoppia fisiologicamente, ma si rivela decisamente patologico:  < 12 sec. 16 sec. >.

Notevolmente variabile è la gravità del reale rischio congenito epilettico, che diventa focus epilettico, solo quando la durata della diastole arteriolare supera i 7 sec. (NN = 6 sec.) rivelandosi progressivamente non più sufficiente a  mantenere entro i valori  normali l’ossigenazione dei locali neuroni.

Tradotto il linguaggio tecnico  in una forma più accessibile al Medico non esperto in SBQ, il RRC si trasforma in  focus epilettico – magari molto tempo prima della possibile crisi – quando il Tempo di Latenza del Riflesso Gastrico aspecifico, stimolando il trigger-point  del RRC epilettico, è ancora fisiologico (NN = 8 sec.) ma la Durata supera i 7 sec.

 

Conclusioni.

Il reale rischio congenito svolge un ruolo fondamentale nella Semeiotica  Biofisica Quantistico. E’ sufficiente pensare che non tutti gli individui con una costituzione patologica, durante la  vita,  soffrono della relativa malattia.

Quante, per esempio, sono le madri di epilettici solo apparentemente sane perché non hanno mai sofferto di crisi epilettiche, oppure hanno superato una sola crisi, non correttamente diagnosticata: una caso personalmente osservato recentemente.

Il reale rischio congenito, inoltre, permette finalmente al medico di riconoscere le varie predisposizioni a partire dalla nascita, decenni e decenni prima della possibile insorgenza delle relative fenomenologie cliniche, permettendo la realizzazione, razionale e capillare, della prevenzione pre-primaria e primaria. Perché possa manifestarsi la sintomatologia clinica dell’epilessia, con le note crisi, il relativo RRC, deve essere particolarmente grave, diventando  focus epilettico.

In teoria, una determinata costituzione non esita necessariamente nella relativa patologia. Quando ciò accade, in un primo tempo si osserva sempre il reale rischio congenito, espressione del possibile lento e graduale passaggio alla condizione patologica, favorita, ma mai provocata, dai suoi fattori ambientali di rischio. 

 

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10) Stagnaro Sergio.  Semeiotica Biofisica Quantistica: Diagnosi Clinica di Melanoma a partire dal suo Reale Rischio Congenito. www.fcenews.it, 23 luglio 2008, http://www.fcenews.it/index.php?option=comcontent&task=view&id=1599&Itemid=4511)

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43) Sergio Stagnaro.‘Classical’, ‘Variant’ and ‘Quantum Entanglement’ Baserga’s SignJournal of Quantum Biophysical Semeiotics. 5 August, 2011. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/baserga_signs.pdf

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