Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

  La quarta parte dell’articolo, Manovra di Titti, è rivolto ai Medici esperti in Semeiotica Biofisica Quantistica (SBQ), che conoscono e sanno applicare la Microangiologia Clinica. Infatti, per poter ripetere quanto è scritto  nel testo è necessaria una sicura conoscenza della SBQ, finalizzata ad una loro possibile corroborazione  prima della pratica applicazione.

 

I risultati omogenei, di seguito illustrati, ottenuti in 70 diabetici tipo 2, mi permettono di prevedere che la Diabetologia del domani non potrà non accogliere la Manovra di Titti tra altri strumenti di diagnosi, di  monitoraggio terapeutico e di ricerca,.  Infatti, in considerazione dell’attuale epidemia diabetica in continuo aumento, il Medico del Nuovo Rinascimento non potrà non familiarizzare con la metodica SBQ illustrata nell’articolo per risolvere finalmente il problema nel migliore dei modi.

 

I lavori, ai quali faccio riferimento, necessari per approfondire gli argomenti trattati,  si trovano nei siti www.sisbq.org e www.semeioticabiofisica.it    Raccomando inoltre al Lettore di leggere i sei articoli, raccolti sotto “Diabete Mellito”  alla URL http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Biografia.htm

 

Di fondamentale importanza per l’aggiornamento della patogenesi del DM tipo 2,  sono le seguenti due prove sperimentali,  che “dimostrano” come dalla nascita, nei soggetti con Reale Rischio Congenito, Dipendente dalla  Costituzione Diabetica, cioè a partire dal primo dei Cinque Stadi del DM tipo2, la secrezione insulinica e la responsività dei recettori per l’insulina sono già  compromesse, lievemente ma significativamente, dal punto di vista semeiotico-biofisico-quantistico (1-19).

 

Nel sano, di base, il  Riflesso muscolo scheletrico-g.a.,  durante pressione digitale medio-intensa tra indice e pollice, mostra un Tempo di Latenza 10 sec. con Durata > 3 sec. 4 sec <, valore parametrico correlato alla Riserva Funzionale Microcircolatoira locale.  

Inoltre, durante e subito dopo la Manovra di Titti, analogamente a quanto si osserva nel Test del Picco Acuto di Secrezione Insulinica (20-41), il Tempo di Latenza raddoppia, salendo a 20 sec., rivelando un incremento di energia libera endocellulare. Infatti, simultaneamente all’inizio della manovra, nel muscolo scheletrico stimolato si osserva una  intensa Attivazione Microcircolatoria, di tipo I, associato:  durata della diastole del cuore periferico = 11 sec. (NN = 6 sec.) con intensità di circa 3 cm., come accade appunto per effetto dell’insulina endogena nella Manovra di Ferrero-Marigo (39-41).

 

Al contrario, di base, nel DM, tipo 2, a partire dal I Stadio (= Costituzione diabetica e Reale Rischio Congenito diabetico), il riflesso muscolo scheletrico-gastrico aspecifico mostra un tempo di latenza ancora fisiologico (NN = 10 sec.), ma la durata risulta aumentata patologicamente a seconda dello stadio diabetico: da 4 sec. a 6 sec., espressione delle alterazioni delle cellule Beta-insulari, geneticamente determinate, in accordo con la Teoria dell’Angiobiopatia.  Notoriamente il Tempo di Latenza del riflesso inizia a diminuire, a causa dell’acidosi istangica critica, quando la durata del riflesso gastrico aspecifico supera i 6 sec.

 

Interessante il fatto che, nel DM tipo 2, se valutato durante la Manovra di Titti,  il Tempo di Latenza del Riflesso muscolo scheletrico-gastrico aspecifico non supera i 15 sec. (NN = 20 sec.), e  l’attivazione microcircolatoria muscolare non è simultanea con l’inizio della manovra, mostrando un Tempo di Latenza di 2-3 sec., in relazione allo stadio diabetico.

 

Inoltre, l’attivazione microcircolatoria, che condiziona l’ossigenazione tessutale, è significativamente meno intensa di quanto accade nel soggetto normale: durata della diastole del cuore periferico = 7-9 sec. (NN = 6 sec.) e l’intensità delle fluttuazioni del riflesso ureterale superiore ed inferiore (= vasomotility e rispettivamente vasomotion) non supera i 2 cm., in rapporto allo stadio diabetico.

 

Tra i meccanismi d’azione della Manovra di Titti la stimolazione  intensa della secrezione insulinica recita un ruolo centrale, come dimostra la seguente evidenza sperimentale, facilmente riproducibile.

 

Nel sano, simultaneamente  all’inizio della manovra si osserva un significativo aumento del volume del corpo pancreatico, sede della secrezione della maggior quantità d’insulina: il margine inferiore del corpo pancreatico si abbassa rapidamente di 2,5 cm. persistendo tale per tutta la durata della manovra, cioè 15 sec. Come sopra descritto per il muscolo scheletrico, simultaneamente all’inizio della manovra si osserva nel pancreas  intensa Attivazione Microcircolatoria, di tipo I, associato:  durata della diastole del cuore periferico = 11 sec. e intensità di circa 3 cm.

 

Al contrario, di base, nel DM, tipo 2, a partire dalla nascita, cioè dal I Stadio (= Costituzione diabetica e Reale Rischio Congenito diabetico), l’aumento volumetrico del  pancreas, in pratica l’abbassamento del margine inferiore del corpo pancreatico, non è simultaneo con l’inizio della manovra oggetto di discussione ma mostra un Tempo di Latenza di 2 sec., che sale a 3 sec. o più nel diabete manifesto, correlato con la compromissione della struttura/funzione dei glicocalici delle Beta-cellule insulo-pancreatiche (51-58), espressione della ridotta sensibilità dei recettori di membrana nello stesso pancreas.

 

A questo punto, si pone la domanda se l’aumentata attività pancreatica ha sede nella parte endocrina oppure in quella esocrina. In altre parole, nella condizione sperimentale sopra descritta, viene realmente secreta insulina?

 

La valutazione del Segno di Bilancini-Lucchi (7) prima e durante la Manovra di Titti,  permette di affermare che la glicemia in realtà risulta significativamente ridotta dalla manovra. Infatti, nel sano, il tempo di latenza del Riflesso vaso linfatico-gastrico aspecifico, di base uguale a 10 sec., nella successiva valutazione raddoppia salendo a 20 sec.

 

La Manovra di Titti consente al Medico la valutazione dell’Amiloide nell’interstizio pancreatico, che si è rivelata  un ottimo strumento clinico di valutazione della presenza  e della gravità del DM tipo 2, come riferito in un precedente articolo (34).

Nel sano, la stimolazione dei trigger points del pancreas,  mediante pizzicotto di media intensità, consente di osservare un interstizio pancreatico inferiore ad 1 cm., se valutato come riflesso gastrico-aspecifico, coledocico-colecistico e ureterale in toto.

Al contrario, a partire dal primo decennio di vita, nel DM tipo 2 il volume interstiziale aumenta (1 cm.) e la velocità delle oscillazioni delle piccole arterie ed arteriole, secondo Hammersen, appare significativamente rallentata, come si osserva nell’epatosteatosi.

 

Tra i meccanismi d’azione della stimolazione del trago un ruolo importante è svolto inoltre dall’aumenta secrezione di osteocalcina,  che svolge un ruolo interessante in Diabetologia, da me descritto dal punto di vista della SBQ, in precedenti articoli (27-29).

Nel sano, con l’inizio della Manovra di Titti la microcircolazione nell’osso spugnoso dei corpi vertebrali è simultaneamente attivata intensamente con ampie fluttuazioni microvasali (= terzo superiore ed inferiore dell’uretere) della durata di 11 sec. (NN = 6 sec.). Comprensibilmente, durante la manovra, l’interstizio locale aumenta di volume, come rivela il riflesso ureterale in toto, tipica espressione della fase secretiva.

 

Al contrario, nel DM tipo 2, a partire dal suo  Primo Stadio, l’attivazione microcircolatoria ossea avviene dopo un Tempo di Latenza di 2 sec. (TL = 3 sec. nel Diabete Mellito manifesto), le fluttuazioni dei locali microvasi  sono meno intense  e di durata ³ 9 sec. Infine, l’aumento di volume dell’interstizio non raggiunge è inferiore a quello fisiologico.

In conclusione, la Manovra di Titti,  utilizzata nella diagnosi, monitoraggio terapeutico e nella ricerca in Diabetologia, ha dimostrato di essere uno strumento clinico affidabile nel rapido riconoscimento del dismetabolismo glicidico a partire dal suo stadio iniziale di Reale Rischio Congenito di DM, rivelandosi essenziale nella lotta ad una patologia inguaribile  e finora in continuo preoccupante aumento (3, 8, 15-19, 24).

 

Bibliografia

 

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2)      Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il diagramma linfatico dell’arto superiore nella diagnosi clinica percusso-ascoltatoria del diabete mellito. III Congr. Intern. Di Flebolinfologia. Ferrara-San Marino, 18-21 Settembre. Atti 21-11, 1991.

3)      Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome di Reaven, classica e variante, in evoluzione diabetica. Il ruolo della Carnitina nella prevenzione del diabete mellito. Il Cuore. 6, 617, 1993 [Medline].

4)      Sergio Stagnaro.    A Clinical Way in fighting the Five Stages of type 2 Diabetes Mellitus. 29 June, 2011. www.biomedcentral.com. http://www.biomedcentral.com/1741-7015/9/76/comments

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41)  Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotica Biofisica: valutazione clinica del picco precoce della secrezione insulinica di base e dopo stimolazione tiroidea, surrenalica, con glucagone endogeno e dopo attivazione del sistema renina-angiotesina circolante e tessutale – Acta Med. Medit. 13, 99, 1997.

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