Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Archivio per gennaio, 2014

Reale Rischio Congenito di Infarto Miocardico. Fine di una Strage. Quello che i Media non vi diranno mai!

Fonte: www.sisbq.org, “Ultimissime”.

Sergio Stagnaro (2014) –  Il   RealeRischio Congenito di Infarto Miocardico. Fondamentali Aspetti Teorici.www.sisbq.org ,  http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrcinfartomiocardio aspettiteorici.pdf 

Sergio Stagnaro (2014) –  Il   RealeRischio Congenito di Infarto Miocardico. Diagnosi e Terapia.  www.sisbq.org,      http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrcima_stagnaro2014.pdf 

  

Dalla notte dei tempi, i massimi Cardiologi del mondo hanno cercato invano di scoprire il  Reale Rischio Congenito di CAD e di IMA per porre fine alla  Strage degli Innocenti, morti dopo numerose visite mediche e cardiologiche (V. Atleti professionisti!), espressione della povertà della presente Medicina Serva dell’Economia, dipendente dal Laboratorio e dal Dipartimento delle Immagini.

 

In verità, nè i più attrezzati Laboratori, nè i più sofisticati Dipartimenti delle Immagini sono in grado di riconoscere il Reale Rischio Congenito di CAD e di  IMA, diagnosticato esclusivamente da Medici che conoscono bene la Semeiotica Biofisica Quantistica e continuano quindi ad usare “ad artem” l’obsoleto fonendoscopio, oggetto decorativo del camice medico.

 

La triste conseguenza di questa desolante situazione, lungi da stimolare i Cardiologi, i Cattedratici, gli Esperti del CNR e del Ministro della Salute e di quello della Educazione, Università e Ricerca, a dedicarsi allo studio della Semeiotica Biofisica Quantistica, disciplina non facile da imparare,  che richiede notevole sacrificio e lunga preparazione, ha portato al pullulare di “Calcoli del Rischio Cardiovascolare”, tanto costosi quanto inutili, come dimostra l‘epidemia di CAD in continuo aumento e la Strage degli Innocenti:

https://www.change.org/it/petizioni/presidente-della-repubblica-ministro-della-salute-cardinale-angelo-bagnasco-che-rispondano-di-aver-letto-la-petizione-non-dicano-non-lo-sapevo 

 

Durante gli ultimi dodici anni ho tentato invano di contattare il Ministro della Salute,  la SIC, molti Cattedratici,  numerosi Cardiologi, senza ricevere mai una risposta e – in alcuni casi – ottenendo l’invito a non inviare ulteriori mail: le mie comunicazioni erano considerate spazzatura.

 

Comprensibile invece , anche se non giustficato, l’atteggiamento di tutte le Redazioni dei quotidiani nazionali, con la sola esclusione de IL GIORNALE: http://www.ilgiornale.it/news/io-l-idraulico-corpo-sento-rischio-tumore.html.

 

Grazie a Dio, non sono un politico, un Cardinale-Arcivescovo, un Atleta Professionista, un Artista dello Spettacolo e, meno che mai, un dipendente di Agenzia di Informazione, per avere libero accesso ad una Redazione di giornale.
 
Da oggi, comunque, nessuno al di qua e al di là del Tevere potrà  considerarsi innocente, dalla coscienza solare, davanti alla strage che si consuma ogni giorno: i morti per Infarto Miocardico “improvviso e imprevisto”, definizione che da domani suonerà quantomeno ipocrita.
 
To be continued …..

 

 

 

 

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Reale Rischio Congenito di Infarto Miocardico. Fondamentali Aspetti Teorici.

Per comprendere nel modo migliore la fisiopatologia del Reale Rischio Congenito di Infarto Miocardico, risultato di una recente ricerca ancora in corso, https://sergiostagnaro.wordpress.com/2014/01/22/oltre-il-segno-di-caotino-manovra-di-titti-nella-diagnosi-di-rrc-di-cad-con-o-senza-predisposizione-allinfarto-miocardico/, ed oggetto del presente articolo, il Medico deve possedere una sicura conoscenza del Reale Rischio Congenito (RRC) di CAD (1-28) e di Aneurisma Aortico Addominale (29).

Per generale ammissione degli Autori e delle competenti Autorità sanitarie, la CVD, inclusa la CAD, rappresenta la prima causa di morte al mondo.

 

Bisogna  prima di tutto  comprendere perché  solo una parte di pazienti colpiti da CAD soffrono poi di IMA, indipendentemente dalla sua gravità e dalla presenza dei fattori ambientali di rischio, che sono almeno 300! Notoriamente, l’infarto miocardico può colpire anche  individui con coronarie apparentemente sane, ma sede di RRC di IMA.  

 

In realtà, senza questo rischio, non riconosciuto dal Laboratorio e dal  più aggiornato Dipartimento delle Immagini,  l’IMA non insorge (9).

 

Questi fatti inconfutabili suggeriscono l’esistenza di una variante di RRC di CAD di singolare gravità.

 

Riflettendo sui meccanismi fisiopatologici alla base della Teoria Microcircolatoria dell’Aterosclerosi (2, 20-22, 29), ho teorizzato – Ipotesi 0 –  una variante  particolarmente grave di RRC di CAD, conditio sine qua non dell’IMA, caratterizzata da un singolare tipo di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB) di tipo I e sottotipo B), aspecifici, a sede nelle piccole arterie, sec. Hammersen la cui capacità funzionale è assai compromessa a causa della loro scarsa contrattilità. Ne consegue una significativa riduzione del flusso microcircolatorio diretto ai capillari nutrizionali anche se  questi DEB sono localizzati in circoscritte sedi dei vasa-vasorum coronarici,   causa di intensa alterazione della  locale Riserva Funzionale Microcircolatoria e quindi di sofferenza acidosica particolarmente grave, a seguito appunto della riduzione della portata ematica al locale tessuto (29).

 

Non esiste finora un modello efficace per il calcolo del rischio di  patologia cardiovascolare, compreso  quello pubblicato su  Circulation, pubblicato online  il 12  Novembre 2013: http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437741.48606.98:  Stone and Peter W.F. Wilson  Jennifer Robinson, J. Sanford Schwartz, et al. A Report of theAmerican College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice  2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk.

 

 

 

Come l’esperienza dimostra, i numerosi modelli esistenti, italiani e stranieri, suggeriti per il calcolo del rischio cardiovascolare, rivelatisi costosi ma ben poco utili, sono fondati sulla valutazione dei principali fattori di rischio ambientali, la cui reale importanza è smentita dal fatto che la CVD, inclusa la CAD, è tuttora una epidemia in continuo aumento e la prima causa di morte nel mondo, affermazione su cui tutti i Medici sono d’accordo.

 

A questo proposito ricordo che circa il 40% dei casi di IMA non rivelano significativi fattori di rischio noti, come dimostra il mio caso personale.

 

 

 

Una lunga esperienza al letto del malato mi permette di affermare che senza il Reale Rischio Congenito di CAD  tutti i fattori ambientali di rischio, gli unici considerati nei vari metodi per il calcolo della predisposizione alla cardiopatia ischemica,  sono innocenti spettatori (9).

 

 

 

Come riferirò nel prossimo articolo dedicato alla Diagnosi Clinica del RRC di IMA, esistono vari metodi diagnostici SBQ, affidabili ma di differente eleganza, raffinatezza, difficoltà di applicazione ed abbondanza di informazioni fornite.

 

Tra questi, il metodo più semplice per riconoscere dalla nascita il RRC di IMA è fondata sulla valutazione accurata dei valori parametrici del Riflesso Cardio-Gastrico aspecifico, ricercato con stimolazione “intensa”, Segno di Caotino,  e successivamente impiegando una stimolazione di media intensità, Segno di Gentile (18).

 

(V. Video e Testo Percussione Ascoltata dello Stomaco in www.sisbq.org, http://www.sisbq.org/percussione-ascoltata-dello-stomaco.html) .

 

 

 

Per comprende con sicurezza le cause delle modificazioni dei valori parametrici del riflesso cardio-gastrico aspecifico, è inevitabile la conoscenza dei valori parametrici del riflesso gastrico aspecifico, correlati con ben precise condizioni microcircolatorie, sia fisiologiche sia patologiche (Video e Diapositive:  http://www.sisbq.org/formazioneroma2013.html ).

 

 

 

Analizziamo di seguito il significato ed il senso dell’intensità dello stimolo dei trigger-points nella Semeiotica Biofisica Quantistica.  Innanzitutto è opportuno sottolineare che gli aggettivi, con cui la stimolazione è indicata, ben lontano da essere “qualitativi”, indicando le dine/cm2 di superficie necessarie per attivare precise strutte dell’unità microvascolotessutale, sono in realtà “quantitativi”.

 

 

 

                                                                                                       

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Fig. 1

 

 

 

Nel sano, la pressione digitale di media intensità, applicata sopra il precordio, dopo un tempo di latenza di 8 sec., provoca il Riflesso Gastrico aspecifico (Fig. 1). La durata del riflesso è maggiore di 3 sec. e inferiore a 4 sec., direttamente correlato con la Riserva Funzionale Microcircolatoria

 

Il tempo di latenza differenziale (= durata dell’intervallo che precede isuccessivo riflesso) è esattamente 16 sec., doppio del valore di base : Segno di Gentile negativo (18).

 

 

 

Esaminiamo ora gli eventi microcircolatori alla base dei valori parametrici del riflesso. A causa della pressione digitale di media intensità, la diastole arteriolare (= dilatazione del “cuore periferico”, sec. Claudio Allegra) aumenta per 8 sec. (= Tempo di Latenza), durante i quali il flusso di sangue è fortemente rallentato e conservato in massima quantità nelle piccole arterie e arteriole dilatate, dove il pH aumenta, mentre  distalmente, nei capillari nutrizionali e nel parenchima, l’acidosi lentamente peggiora.

 

A partire da 9 sec. dall’inizio del test, si osserva un rinforzo della dilatazione arteriolare della durata di 3 sec. precisi.  Questo evento spiega perché la durata del riflesso gastrico aspecifico, anche nel sano,  non può scendere a 3 sec.

 

Segue a questo punto intensa la contrazione delle piccole arterie ed arteriole, sistole del “cuore periferico”, che spinge una quantità di sangue significativamente maggiore del nomale a riposo verso i nutritional capillaries,  favorita dal comportamento delle Anastomosi Artero-Venulari, in questo momento completamente chiuse, mentre  in precedenza, per la durata di 8 sec., erano parzialmente aperte, causando la deviazione del flusso ematico e quindi  partecipando all’abbassamento del pH a valle, sopra riferito.

 

 

 

Si comprende così l’iniziale chiusura di capillari e venule di primo ordine per la durata di 8 sec. (= cessazione della vasomotion) e della successiva intensa dilatazione dei capillari nutrizionali per un periodo maggior di 3 sec. e minore di 4 sec. (=Riserva Funzionale Microcircolatoria).

 

Questi eventi,  macro- e micro-scopici, sopra illustrati, sono nettamente differenti quando la pressione digitale, applicata sopra un punto qualsiasi del precordio, è “intensa” (Fig. 2).

 

 

 

 

 

Fig.2

 

 

 

Nel sano, la pressione digitale “intensa”, esercitata sopra un punto qualsiasi del precordio (= realtà non-locale nei sistemi biologici), dopo un tempo di latenza di 16 sec. (valore doppio di quanto si osserva di base, a riposo, quando la stimolazione dei trigger-point cardiaci è di media intensità) provoca il riflesso gastrico aspecifico, la cui durata è > 3 sec. < 4 sec.: Segno di Caotino negativo (18) (Fig.2).

 

 

 

Esaminiamo ora gli eventi microcircolatori associati, sia nel miocardio sia nelle pareti delle coronarie, come conseguenza della realtà non-locale nei sistemi biologici, evidenziata in questa condizione sperimentale di intensa stimolazione.

 

 

 

Le piccole arterie e arteriole si dilatano per 16 sec., com’è la durata del tempo di latenza del riflesso! Segue  una ulteriore dilatazione arteriolare  dalla durata di 3 sec. precisi  ed infine si osserva la veloce sistole (= il riflesso ureterale superiore  rapidamente scompare).

 

 

 

Interessante il fatto che durante la fase sistolica della vasomotility le anastomosi sono chiuse e il sangue pertanto fluisce “completamente” verso i capillari nutrizionali, allontanando i protoni accumulatisi lentamente durante il tempo di latenza e facendo scomparire l’acidosi istangica, causa del riflesso!

 

 

 

Concludo questo articolo teorico, necessario per comprendere i meccanismi fisiopatologici alla base del RRC di IMA, sottolineando il notevole valore diagnostico della durata del riflesso gastrico aspecifico, correlata  con la Riserva Funzionale Microcircolatoria del tessuto esaminato.

 

 

 

 

 

 

Nel RRC di CAD senza predisposizione all’IMA, la durata del riflesso, ovviamente patologica (NN = superiore a 3 sec. e inferiore a 4 sec.) non supera i 5 sec., perché le alterazioni microcircolatorie sono provocate da DEB, neoformati-patologici, tipo I, sotto tipo b) aspecifici, ancora sufficientemente contrattili, capaci di assicurare ancora una sufficientemente valida flow-motion.

 

 

 

Nel prossimo articolo illustrerò gli aspetti diagnostici. Nella metodica più semplice sono  utilizzati appunto i valori della durata del riflesso cardio-gastrico aspecifico, superiore ai 5 sec., nel RRC di IMA,  in relazione alla gravità della predisposizione all’infarto miocardico, caratterizzato da DEB molto più rigidi e causa di maggiore ostacolo alla flow-motion microcircolatoria: detto tecnicamente, il “rimodellamento microcircolatorio” nel RRC di IMA provoca centralizzazione del flusso ematico con elevata apertura delle AVA.

 

 

 

Interessante il fatto che il tempo di latenza in secondi dell’attivazione dei glicocalici  delle mio- cellule e delle cellule  parieto-vasali delle coronarie (utilizzato nella forma diagnostica più raffinata) è identico alla durata del riflesso cardio-gastrico aspecifico.

 

Al contrario, nel sano, l’attivazione dei glicocalici, per esempio, durante la  Manovra di Titti, è “simultaneo” (30, 31).

 

 

 

Da quanto riferito, si evidenzia una significativa coerenza interna ed esterna tra i valori micro circolatori  e i dati macroscopici dei vari valori parametrici del Riflesso Cardio-Gastrico aspecifico.

 

 

 

 

 

CAD INHERITED REAL RISK REFERENCES

 

 

 

1) Sergio Stagnaro   (29 May 2008) Bedside Recognizing CAD Inherited Real Risk and silent CAD with Biophysical Semeiotics. http://www.lipidworld.com/content/7/1/19/comments

 

 

 

2) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, first version, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

 

 

 

3) Sergio Stagnaro, Use of multiple markers and improvement of the prediction model for cardiovascular mortality, www.nature.com, 21 May, 2008 http://network.nature.com/forums/pmgs/1587?page=1

 

 

 

4)   Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society. www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

 

 

 

5) Sergio Stagnaro  Bed-side biophysical semeiotic recognizing CAD “inherited real risk” and overt CAD, event silent. l: (18 October 2003). www.bmj.com, http://www.bmj.com/cgi/eletters/327/7420/895

 

 

 

6) Sergio Stagnaro Assessing NK cell compartment in individuals with CAD Inherited Real Risk. Immunity & Aging, (14 May 2007),  http://www.immunityageing.com/content/4/1/3/comments  

 

 

 

7) Sergio Stagnaro.  Bedside Biophysical-Semeiotic Recognizing CAD Real Risk and silent CAD. Journal Review, http://journalreview.org/v2/articles/view/16449729.html

 

 

 

8)  Sergio Stagnaro.  A Clinical Biophysical-Semeiotic Contribution reliable in prompt recognizing CAD, even silent. BMC.Cardiovascular Disorders, 2005, http://www.biomedcentral.com/1471-2261/5/5/comments

 

 

 

9)    Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/content/181/12/E267/reply 

 

 

 

10)  Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, 2007. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

 

 

 

11)  Sergio Stagnaro.  A Clinical Method far better than Blood Cell Count in CAD Primary Prevention. www.bmj.com, 2005, http://www.bmj.com/cgi/eletters/330/7493/690

 

 

 

12)   New bedside way in Reducing mortality in diabetic men and women.

 

Ann Int Med.2007. http://www.annals.org/cgi/eletters/147/3/149

 

 

 

12)  Sergio Stagnaro.    Biophysical Semeiotics is really useful in order to bed-side recognizing heart ischaemic disease, even before its onset, i.e., real risk of coronary artery disease. BMC. Cardiovascular Diseases, 2004, http://www.biomedcentral.com/1471-2261/3/12/comments

 

 

 

13) Stagnaro Sergio.   Bedside Evaluation of CAD biophysical-semeiotic inherited real risk under NIR-LED treatment. EMLA Congress, Laser Helsinki August 23-24, 2008. “Photodiagnosis and photodynamic therapy”, Elsevier, Vol. 5 suppl 1 august 2008 issn 1572-1000.

 

 

 

14) Sergio Stagnaro    Biophysical-Semeiotic Diagnosing CAD “real” risk, as well as pre-clinical and clinical CAD.  www.bmj.com, (12 September 2003) http://bmj.bmjjournals.com/cgi/eletters/327/7415/591

 

 

 

15)   Sergio Stagnaro    Bedside Biophysical Semeiotic Evaluation of Acute Phase Proteins. Ann Family Med. 2008, http://www.annfammed.org/cgi/eletters/6/2/100 

 

 

 

16)    Sergio Stagnaro.   EBM “and” Single Patient Based Medicine, Medical News today, 2007, http://www.medicalnewstoday.com/youropinions.php?opinionid=23466

 

 

 

 17) Sergio Stagnaro. Inherited Real Risk of CAD and Cancer, www.nature.com, 2008, http://blogs.nature.com/news/thegreatbeyond/2008/01/can_shining_lights_on_your_hea_1.html

 

 

 

18) Sergio Stagnaro (2012).  I Segni di Caotino* e di Gentile** nella Diagnosi di Reale Rischio Congenito di CAD e di Infarto Miocardico, ancorché iniziale o silente. Fisiopatologia e Terapia. Lectio Magistralis. III Convegno della SISBQ, 9-10 Giugno 2012, Porretta Terme (Bologna).  http://www.sisbq.org. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/presentazione_stagnaro_it.pdf ; English version: http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/presentazione_stagnaro_eng.pdf

 

 

 

19) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.

 

 

 

20) Simone Caramel and Sergio Stagnaro (2012).   Vascular calcification and Inherited Real Risk of lithiasis. Front. In Endocrin.  3:119. doi: 10.3389/fendo.2012.00119

 

http://www.frontiersin.org/Bone_Research/10.3389/fendo.2012.00119/full  [MEDLINE].

 

 

 

21) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease, Nature PG., EJCN, European Journal Clinical Nutrition, Nature PG., 67, 683 (June 2013) | doi:10.1038/ejcn.2013.37, http://www.nature.com/ejcn/journal/v67/n6/full/ejcn201337a.html. [MEDLINE].

 

 

 

22) Sergio Stagnaro (2013). Two Clinical Evidences Corroborating Microcirculatory Quantum-Biophysical-Semeiotic Theory of Atherosclerosis.  Lectio Magistralis, IV Congress of SISBQ, Porretta Terme (Bologna),  4-5 May, 2013 www.sisbq.orghttp://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/atherotheory_evidences.pdf

 

 

 

23) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.  The Key Role of Vasa Vasorum Inherited Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. Frontiers in Epigenomics and Epigenetics. http://www.frontiersin.org/Epigenomics_and_Epigenetics/10.3389/fgene.2013.00055/full  [MEDLINE]

 

 

 

24)Sergio Stagnaro (2013).   Two Clinical Evidences corroborating Microcirculatory QBS Theory of Atherosclerosis.Lectio Magistralis, IV Meeting of Quantum Biophysical Semeiotics International Society, May 4-5, 2013, Porretta Terme, Bologna, Auditorium, Hotel Santoli. Journal of QBS, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/atherotheory_evidences.pdf

 

 

 

25) Sergio Stagnaro (2013).   Abdominal Aortic Aneurism Inherited Real Risk: Patho-Physiology, Quantum-Biophysical-Semeiotic Symptomatology, Diagnosis and Therapy. www.sisbq.org. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/aaa_irr_lectio_magistralis_2013.pdf

 

 

 

26) Sergio Stagnaro, Simone Caramel. Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease: pathophysiology, diagnosis and primary prevention. Epidemiology and Cardiovascular Prevention. Brief Communication. 8th International Congress of Cardiology in the internet. Published: 28 October 2013. FAC Federaciòn Argentina de Cardiologia http://fac.org.ar/8cvc/llave/tl054_stagnaro/tl054_stagnaro.php   – PDF

 

27)  Sergio Stagnaro. CAD Inherited Real Risk In Preventing Myocardial Infarct. http://www.sci-vox.com, 13 September, 2010.  http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-09-13cad+inherited+real+risk+in+preventing++myocardial+infarct..html

 

28)  Simone Caramel (2010). Coronary Artery Disease and Inherited Real Risk of  CAD.  Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cad_caramel.pdf

 

 

 

29) Sergio Stagnaro.   Abdominal Aortic Aneurism Inherited Real Risk: Patho-Physiology, Quantum-Biophysical-Semeiotic Symptomatology, Diagnosis and Therapy. www.sisbq.org. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. Lectio Magistralis, SISBQ Meeting, 9,10 November, 2013, Rome. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/aaa_irr_lectio_magistralis_2013.pdf

 

 

 

30) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2011) Skeletal Muscle Cell Glycocalix Evaluation during  CFS Treatment corroborates Andras Pellionisz’s Recursive Fractal Genome Function Principle 2011 http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cfsglycocalyx.pdf

 

 

 

31) Sergio Stagnaro (2011) Glycocalix Quantum-Biophysical-Semeiotic Evaluation plays a Central Role in Demonstration of Water Memory-Information – 2011 http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/wmi_glycocalyx.pdf

 

OLTRE il SEGNO di CAOTINO. Manovra di Titti nella Diagnosi di RRC di CAD con o senza Predisposizione all’Infarto Miocardico.

Il Segno di Caotino permette al Medico di riconoscere, a partire dalla nascita dei singoli individui, il Reale Rischio Congenito di CAD.  In una sicura esperienza,  questo segno, attuato in un secondo, ha mostrato  di essere sensibile al 100%,  se ripetuto con Stress Test per escludere i falsi-negativi (10%), e specifico al 90% (1-28).

Tuttavia, accertata la positività del Segno di Caotino,  ed escluse le altre (10%) cause di positività non legate alla predisposizione alla CAD, è necessario procedere OLTRE il SEGNO di CAOTINO.

Infatti, dal punto di vista pratico della prevenzione primaria in Cardiologia,  è certamente essenziale riconoscere la predisposizione alla CAD, auspicabilmente dai primi anni di vita, per  eliminarla con la Terapia Quantistica (20, 25-28).  Tuttavia, sul piano teorico, una volta riconosciuta la predisposizione alla coronaropatia aterosclerotica, rivelata rapidamente dalla positività di questo prezioso segno, il Medico non è affatto in grado di riconoscere i soggetti predisposti all’IMA, differenziandoli da coloro che potranno soffrire di cardiopatia ischemica, insufficienza cardiaca, ma non di IMA.

Notoriamente non tutti i casi di coronaropatia aterosclerotica esitano nell’IMA, che colpisce anche soggetti con coronarie  solo  apparentemente sane, ma in realtà colpite dal RRC di CAD!

Andare OLTRE il SEGNO di CAOTINO è  quindi l’impegno di chi conosce la Semeiotica Biofisica Quantistica, indagando se raffinate manovre, come la Manovra di Titti, possono permetterci la diagnosi differenziale tra i predispoti alla CAD senza IMA e con IMA.

In un prossimo articolo, salute permettendo, illustrerò i dati omogenei della mia ricerca, tuttora in atto,  condotta con la Manovra di Titti in individui positivi per il Segno di Caotino.

CAD INHERITED REAL RISK REFERENCES

1) Sergio Stagnaro   (29 May 2008) Bedside Recognizing CAD Inherited Real Risk and silent CAD with Biophysical Semeiotics. http://www.lipidworld.com/content/7/1/19/comments

 

2) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, first version, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

 

3) Sergio Stagnaro, Use of multiple markers and improvement of the prediction model for cardiovascular mortality, www.nature.com, 21 May, 2008 http://network.nature.com/forums/pmgs/1587?page=1

 

4)   Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society. www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

 

5) Sergio Stagnaro  Bed-side biophysical semeiotic recognizing CAD “inherited real risk” and overt CAD, event silent. l: (18 October 2003). www.bmj.com, http://www.bmj.com/cgi/eletters/327/7420/895

 

6) Sergio Stagnaro Assessing NK cell compartment in individuals with CAD Inherited Real Risk. Immunity & Aging, (14 May 2007),  http://www.immunityageing.com/content/4/1/3/comments  

 

7) Sergio Stagnaro.  Bedside Biophysical-Semeiotic Recognizing CAD Real Risk and silent CAD. Journal Review, http://journalreview.org/v2/articles/view/16449729.html

 

8)  Sergio Stagnaro.  A Clinical Biophysical-Semeiotic Contribution reliable in prompt recognizing CAD, even silent. BMC.Cardiovascular Disorders, 2005, http://www.biomedcentral.com/1471-2261/5/5/comments

 

9)    Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/content/181/12/E267/reply 

 

10)  Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, 2007. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

 

11)  Sergio Stagnaro.  A Clinical Method far better than Blood Cell Count in CAD Primary Prevention. www.bmj.com, 2005, http://www.bmj.com/cgi/eletters/330/7493/690

 

12)   New bedside way in Reducing mortality in diabetic men and women.

Ann Int Med.2007. http://www.annals.org/cgi/eletters/147/3/149

 

12)  Sergio Stagnaro.    Biophysical Semeiotics is really useful in order to bed-side recognizing heart ischaemic disease, even before its onset, i.e., real risk of coronary artery disease. BMC. Cardiovascular Diseases, 2004, http://www.biomedcentral.com/1471-2261/3/12/comments

 

13) Stagnaro Sergio.   Bedside Evaluation of CAD biophysical-semeiotic inherited real risk under NIR-LED treatment. EMLA Congress, Laser Helsinki August 23-24, 2008. “Photodiagnosis and photodynamic therapy”, Elsevier, Vol. 5 suppl 1 august 2008 issn 1572-1000.

 

14) Sergio Stagnaro    Biophysical-Semeiotic Diagnosing Cad “real” risk, as well as pre-clinical and clinical CAD.  www.bmj.com, (12 September 2003) http://bmj.bmjjournals.com/cgi/eletters/327/7415/591

 

15)   Sergio Stagnaro    Bedside Biophysical Semeiotic Evaluation of Acute Phase Proteins. Ann Family Med. 2008, http://www.annfammed.org/cgi/eletters/6/2/100 

 

16)    Sergio Stagnaro.   EBM “and” Single Patient Based Medicine, Medical News today, 2007, http://www.medicalnewstoday.com/youropinions.php?opinionid=23466

 

 17) Sergio Stagnaro. Inherited Real Risk of CAD and Cancer, www.nature.com, 2008, http://blogs.nature.com/news/thegreatbeyond/2008/01/can_shining_lights_on_your_hea_1.html

 

18) Sergio Stagnaro (2012).  I Segni di Caotino* e di Gentile** nella Diagnosi di Reale Rischio Congenito di CAD e di Infarto Miocardico, ancorché iniziale o silente. Fisiopatologia e Terapia. Lectio Magistralis. III Convegno della SISBQ, 9-10 Giugno 2012, Porretta Terme (Bologna).  http://www.sisbq.org. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/presentazione_stagnaro_it.pdf ; English version: http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/presentazione_stagnaro_eng.pdf

 

19) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.

 

20) Simone Caramel and Sergio Stagnaro (2012).   Vascular calcification and Inherited Real Risk of lithiasis. Front. In Endocrin.  3:119. doi: 10.3389/fendo.2012.00119

http://www.frontiersin.org/Bone_Research/10.3389/fendo.2012.00119/full  [MEDLINE].

 

21) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease, Nature PG., EJCN, European Journal Clinical Nutrition, Nature PG., 67, 683 (June 2013) | doi:10.1038/ejcn.2013.37, http://www.nature.com/ejcn/journal/v67/n6/full/ejcn201337a.html.[MEDLINE].

 

22) Sergio Stagnaro (2013). Two Clinical Evidences Corroborating Microcirculatory Quantum-Biophysical-Semeiotic Theory of Atherosclerosis.  Lectio Magistralis, IV Congress of SISBQ, Porretta Terme (Bologna),  4-5 May, 2013 www.sisbq.orghttp://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/atherotheory_evidences.pdf

 

23) Sergio Stagnaro and Simone Caramel.  The Key Role of Vasa Vasorum Inherited Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. Frontiers in Epigenomics and Epigenetics. http://www.frontiersin.org/Epigenomics_and_Epigenetics/10.3389/fgene.2013.00055/full  [MEDLINE]

 

24)Sergio Stagnaro (2013).   Two Clinical Evidences corroborating Microcirculatory QBS Theory of Atherosclerosis.Lectio Magistralis, IV Meeting of Quantum Biophysical Semeiotics International Society, May 4-5, 2013, Porretta Terme, Bologna, Auditorium, Hotel Santoli. Journal of QBS, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/atherotheory_evidences.pdf

 

25) Sergio Stagnaro (2013).   Abdominal Aortic Aneurism Inherited Real Risk: Patho-Physiology, Quantum-Biophysical-Semeiotic Symptomatology, Diagnosis and Therapy. www.sisbq.org. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/aaa_irr_lectio_magistralis_2013.pdf

 

26) Sergio Stagnaro, Simone Caramel. Inherited Real Risk of Coronary Artery Disease: pathophysiology, diagnosis and primary prevention. Epidemiology and Cardiovascular Prevention. Brief Communication. 8th International Congress of Cardiology in the internet. Published: 28 October 2013. FAC Federaciòn Argentina de Cardiologia http://fac.org.ar/8cvc/llave/tl054_stagnaro/tl054_stagnaro.php   – PDF


27)  Sergio Stagnaro. CAD Inherited Real Risk In Preventing Myocardial Infarct. http://www.sci-vox.com, 13 September, 2010.  http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-09-13cad+inherited+real+risk+in+preventing++myocardial+infarct..html


28)  Simone Caramel (2010). Coronary Artery Disease and Inherited Real Risk of  CADJournal of Quantum Biophysical Semeiotics.http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cad_caramel.pdf

Manovra di Titti: Valutazione Clinica della Secrezione Insulinica e della Responsività dei Recettori Insulinici.

  La quarta parte dell’articolo, Manovra di Titti, è rivolto ai Medici esperti in Semeiotica Biofisica Quantistica (SBQ), che conoscono e sanno applicare la Microangiologia Clinica. Infatti, per poter ripetere quanto è scritto  nel testo è necessaria una sicura conoscenza della SBQ, finalizzata ad una loro possibile corroborazione  prima della pratica applicazione.

 

I risultati omogenei, di seguito illustrati, ottenuti in 70 diabetici tipo 2, mi permettono di prevedere che la Diabetologia del domani non potrà non accogliere la Manovra di Titti tra altri strumenti di diagnosi, di  monitoraggio terapeutico e di ricerca,.  Infatti, in considerazione dell’attuale epidemia diabetica in continuo aumento, il Medico del Nuovo Rinascimento non potrà non familiarizzare con la metodica SBQ illustrata nell’articolo per risolvere finalmente il problema nel migliore dei modi.

 

I lavori, ai quali faccio riferimento, necessari per approfondire gli argomenti trattati,  si trovano nei siti www.sisbq.org e www.semeioticabiofisica.it    Raccomando inoltre al Lettore di leggere i sei articoli, raccolti sotto “Diabete Mellito”  alla URL http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Biografia.htm

 

Di fondamentale importanza per l’aggiornamento della patogenesi del DM tipo 2,  sono le seguenti due prove sperimentali,  che “dimostrano” come dalla nascita, nei soggetti con Reale Rischio Congenito, Dipendente dalla  Costituzione Diabetica, cioè a partire dal primo dei Cinque Stadi del DM tipo2, la secrezione insulinica e la responsività dei recettori per l’insulina sono già  compromesse, lievemente ma significativamente, dal punto di vista semeiotico-biofisico-quantistico (1-19).

 

Nel sano, di base, il  Riflesso muscolo scheletrico-g.a.,  durante pressione digitale medio-intensa tra indice e pollice, mostra un Tempo di Latenza 10 sec. con Durata > 3 sec. 4 sec <, valore parametrico correlato alla Riserva Funzionale Microcircolatoira locale.  

Inoltre, durante e subito dopo la Manovra di Titti, analogamente a quanto si osserva nel Test del Picco Acuto di Secrezione Insulinica (20-41), il Tempo di Latenza raddoppia, salendo a 20 sec., rivelando un incremento di energia libera endocellulare. Infatti, simultaneamente all’inizio della manovra, nel muscolo scheletrico stimolato si osserva una  intensa Attivazione Microcircolatoria, di tipo I, associato:  durata della diastole del cuore periferico = 11 sec. (NN = 6 sec.) con intensità di circa 3 cm., come accade appunto per effetto dell’insulina endogena nella Manovra di Ferrero-Marigo (39-41).

 

Al contrario, di base, nel DM, tipo 2, a partire dal I Stadio (= Costituzione diabetica e Reale Rischio Congenito diabetico), il riflesso muscolo scheletrico-gastrico aspecifico mostra un tempo di latenza ancora fisiologico (NN = 10 sec.), ma la durata risulta aumentata patologicamente a seconda dello stadio diabetico: da 4 sec. a 6 sec., espressione delle alterazioni delle cellule Beta-insulari, geneticamente determinate, in accordo con la Teoria dell’Angiobiopatia.  Notoriamente il Tempo di Latenza del riflesso inizia a diminuire, a causa dell’acidosi istangica critica, quando la durata del riflesso gastrico aspecifico supera i 6 sec.

 

Interessante il fatto che, nel DM tipo 2, se valutato durante la Manovra di Titti,  il Tempo di Latenza del Riflesso muscolo scheletrico-gastrico aspecifico non supera i 15 sec. (NN = 20 sec.), e  l’attivazione microcircolatoria muscolare non è simultanea con l’inizio della manovra, mostrando un Tempo di Latenza di 2-3 sec., in relazione allo stadio diabetico.

 

Inoltre, l’attivazione microcircolatoria, che condiziona l’ossigenazione tessutale, è significativamente meno intensa di quanto accade nel soggetto normale: durata della diastole del cuore periferico = 7-9 sec. (NN = 6 sec.) e l’intensità delle fluttuazioni del riflesso ureterale superiore ed inferiore (= vasomotility e rispettivamente vasomotion) non supera i 2 cm., in rapporto allo stadio diabetico.

 

Tra i meccanismi d’azione della Manovra di Titti la stimolazione  intensa della secrezione insulinica recita un ruolo centrale, come dimostra la seguente evidenza sperimentale, facilmente riproducibile.

 

Nel sano, simultaneamente  all’inizio della manovra si osserva un significativo aumento del volume del corpo pancreatico, sede della secrezione della maggior quantità d’insulina: il margine inferiore del corpo pancreatico si abbassa rapidamente di 2,5 cm. persistendo tale per tutta la durata della manovra, cioè 15 sec. Come sopra descritto per il muscolo scheletrico, simultaneamente all’inizio della manovra si osserva nel pancreas  intensa Attivazione Microcircolatoria, di tipo I, associato:  durata della diastole del cuore periferico = 11 sec. e intensità di circa 3 cm.

 

Al contrario, di base, nel DM, tipo 2, a partire dalla nascita, cioè dal I Stadio (= Costituzione diabetica e Reale Rischio Congenito diabetico), l’aumento volumetrico del  pancreas, in pratica l’abbassamento del margine inferiore del corpo pancreatico, non è simultaneo con l’inizio della manovra oggetto di discussione ma mostra un Tempo di Latenza di 2 sec., che sale a 3 sec. o più nel diabete manifesto, correlato con la compromissione della struttura/funzione dei glicocalici delle Beta-cellule insulo-pancreatiche (51-58), espressione della ridotta sensibilità dei recettori di membrana nello stesso pancreas.

 

A questo punto, si pone la domanda se l’aumentata attività pancreatica ha sede nella parte endocrina oppure in quella esocrina. In altre parole, nella condizione sperimentale sopra descritta, viene realmente secreta insulina?

 

La valutazione del Segno di Bilancini-Lucchi (7) prima e durante la Manovra di Titti,  permette di affermare che la glicemia in realtà risulta significativamente ridotta dalla manovra. Infatti, nel sano, il tempo di latenza del Riflesso vaso linfatico-gastrico aspecifico, di base uguale a 10 sec., nella successiva valutazione raddoppia salendo a 20 sec.

 

La Manovra di Titti consente al Medico la valutazione dell’Amiloide nell’interstizio pancreatico, che si è rivelata  un ottimo strumento clinico di valutazione della presenza  e della gravità del DM tipo 2, come riferito in un precedente articolo (34).

Nel sano, la stimolazione dei trigger points del pancreas,  mediante pizzicotto di media intensità, consente di osservare un interstizio pancreatico inferiore ad 1 cm., se valutato come riflesso gastrico-aspecifico, coledocico-colecistico e ureterale in toto.

Al contrario, a partire dal primo decennio di vita, nel DM tipo 2 il volume interstiziale aumenta (1 cm.) e la velocità delle oscillazioni delle piccole arterie ed arteriole, secondo Hammersen, appare significativamente rallentata, come si osserva nell’epatosteatosi.

 

Tra i meccanismi d’azione della stimolazione del trago un ruolo importante è svolto inoltre dall’aumenta secrezione di osteocalcina,  che svolge un ruolo interessante in Diabetologia, da me descritto dal punto di vista della SBQ, in precedenti articoli (27-29).

Nel sano, con l’inizio della Manovra di Titti la microcircolazione nell’osso spugnoso dei corpi vertebrali è simultaneamente attivata intensamente con ampie fluttuazioni microvasali (= terzo superiore ed inferiore dell’uretere) della durata di 11 sec. (NN = 6 sec.). Comprensibilmente, durante la manovra, l’interstizio locale aumenta di volume, come rivela il riflesso ureterale in toto, tipica espressione della fase secretiva.

 

Al contrario, nel DM tipo 2, a partire dal suo  Primo Stadio, l’attivazione microcircolatoria ossea avviene dopo un Tempo di Latenza di 2 sec. (TL = 3 sec. nel Diabete Mellito manifesto), le fluttuazioni dei locali microvasi  sono meno intense  e di durata ³ 9 sec. Infine, l’aumento di volume dell’interstizio non raggiunge è inferiore a quello fisiologico.

In conclusione, la Manovra di Titti,  utilizzata nella diagnosi, monitoraggio terapeutico e nella ricerca in Diabetologia, ha dimostrato di essere uno strumento clinico affidabile nel rapido riconoscimento del dismetabolismo glicidico a partire dal suo stadio iniziale di Reale Rischio Congenito di DM, rivelandosi essenziale nella lotta ad una patologia inguaribile  e finora in continuo preoccupante aumento (3, 8, 15-19, 24).

 

Bibliografia

 

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41)  Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotica Biofisica: valutazione clinica del picco precoce della secrezione insulinica di base e dopo stimolazione tiroidea, surrenalica, con glucagone endogeno e dopo attivazione del sistema renina-angiotesina circolante e tessutale – Acta Med. Medit. 13, 99, 1997.

42)  Stagnaro Sergio.    Insulin Secretion Acute Pick Test and Renal Test of Hyperinsulinemia-Insulinresistance. April 16, 2009,  http://sciphu.com/ and at URL http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/ 

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44)  Sergio Stagnaro.    Insulin, Adipogenesis, Cancer: an intriguing relation! PLoS, 13 July  2009, http://www.plosone.org/annotation/listThread.action;jsessionid=269333E6C38DAE33203F8590848855C0.ambra01?inReplyTo=info:doi/10.1371/annotation/1fc8961f-7e84-42d9-bcea-4443873cbf96&root=info:doi/10.1371/annotation/1fc8961f-7e84-42d9-bcea-4443873cbf96

45)  Sergio Stagnaro. La Medicina Clinica sacrificata sull’altare della Biologia Molecolare. CAD, Diabete Mellito tipo 2 e Cancro sono Epidemie in Aumento. Lettera Aperta agli Editori di Peer-Reviews. 18 luglio 2011. http://www.masterviaggi.it/news/categoria_news/41431-sotto_la_spinta_del_forte_potere_economico_la_medicina_clinica_negli_ultimi_cinquanta_anni_%C3%A8_andata_lentamente_scomparendo.php

46)  Sergio Stagnaro. A fundamental bias of the research: Overlooking Congenital Acidosic Enzyme-Metabolic Histangiopaty-Dependent Brain Inherited Real Risk. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry with practical Neurology, 5 May, 2009.  http://jnnp.bmj.com/content/80/11/1206/reply

47)  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus Primary Prevention. LifeScienceGlobal February 2013, Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, 2013, 3,  http://www.lifescienceglobal.com/home/cart?view=product&id=376

48)  Sergio Stagnaro and Simone Caramel.    Inherited Real Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: bedside diagnosis, pathophysiology and primary prevention. Frontiers in Endocrinology.4:17. doi: 10.3389/fendo.2013.00017 Front. Endocrinol. 4:17. doi: 10.3389/fendo.2013.00017http://www.frontiersin.org/Review/ReviewForum.aspx  

      [Medline].

49)  Sergio Stagnaro and Simone Caramel. The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus Primary Prevention.LifeScienceGlobal February 2013, Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, 2013, 3,  http://www.lifescienceglobal.com/home/cart?view=product&id=3762013550.

50)  Sergio Stagnaro, Simone Caramel.  Bardi’s Manoeuvre:  GH-RH  on bedside Diagnosing Insulin-Secretion and Arterial Hypertension with the Aid of Quantum Biophysical Semeiotics. – 2013 http://weebly-file/5/6/8/7/5687930/bardimanouvre.pdf

51)  Sergio Stagnaro.  Il Glicocalice nella Diagnosi Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Terreno Oncologico di Di Bella. 15 febbraio 2011, www.melatonina.it, http://www.melatonina.it/farma/approfondimenti.php ; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/glicocaliceoncologico.pdf; http://www.fcenews.it, http://www.fceonline.it/images/docs/glicocalice oncologico valutazione.pdf

52)  Sergio Stagnaro.    Il Glicocalice nella Diagnosi Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Terreno Oncologico di Di Bella. 21 febbraio 2011. http://www.fcenews.it, http://www.fceonline.it/images/docs/glicocalice oncologico valutazione.pdf

53)  Sergio Stagnaro.   Semeiotica Biofisica Quantistica del Reale Rischio Congenito Oncologico di Mielopatia. Ruolo Diagnostico del Glicocalice. www.sisbq.org, 22, febbraio 2011, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrmielopatiaglicocalice.pdf

54)  Sergio Stagnaro.    Ruolo del Glicocalice nella Valutazione Semeiotica Biofisica Quantistica della Sindrome del Fegato Iperfunzionante. 3 marzo 2011.  http://www.piazzettamedici.it/professione/professione.htm

55)  Simone Caramel and Sergio Stagnaro The role of glycocalyx  in QBS diagnosis of Di Bella’s Oncological Terrain http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/oncological_glycocalyx2011.pdf

56)  Simone Caramel and Sergio Stagnaro Quantum Biophysical Semeiotics of Oncological Inherited Real Risk of Myelopathy: The diagnostic role of glycocalyx. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/qbs_myelopathy_glycocalyx_english.pdf

57)  Sergio Stagnaro. Glycocalix Quantum-Biophysical-Semeiotic Evaluation plays a Central Role in Demonstration of Water Memory-Information. www.sisbq.org. 19 July, 2011.http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/wmi_glycocalyx.pdf

58)  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2011). Skeletal Muscle Cell Glycocalix Evaluation during  CFS Treatment corroborates Andras Pellionisz’s Recursive Fractal Genome Function Principle. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cfsglycocalyx.pdf 

La Manovra di Titti stimola la Secrezione di Adiponectina.

Sono da sempre un “Suonatore di Sogni”, come il Paganini del Romanziere, Drammaturgo e Autore di Opere Teatrali, conosciute più all’Estero che in Italia,  Collaboratore della Facoltà di Scienze della Comunicazione dell’Università di Genova,  il monegliese Mario Dentone (“Ho sentito suonare un Angelo”).

 

Dopo i due precedenti articoli sulla Manovra di Titti, pubblicati in La Voce di SS. https://sergiostagnaro.wordpress.com/2014/01/12/la-manovra-di-titti-nella-diagnosi-clinica-di-costituzione-sbq-ipertensiva/ ;  https://sergiostagnaro.wordpress.com/2014/01/15/la-manovra-di-titti-valutazione-della-struttura-e-funzione-arteriosa/ ),  di seguito è illustrato un importante meccanismo d’azione, certamente non unico, che dimostra come la Medicina Clinica , lungi dall’essere morta è più vitale  che mai!

 

In realtà,  un essenziale  meccanismo d’azione della Manovra di Titti è l’incremento significativo della secrezione di Adiponectina che si osserva simultaneamente e dopo la manovra.  Nell’articolo“Stagnaro S. Valutazione Clinica Semeiotico-Biofisica dell’Adiponectina nella Sindrome   Pre-Metabolica e Metabolica , Classica e Variante”, http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/Adiponectin%20lavoro.doc , che consiglio di leggere per comprendere perfettamente quanto segue, ho scritto:

 

“E’ stato dimostrato che l’adiponectina svolge molti effetti anti-infiammatori ed anti-aterogeni (3):

 

1)                            soppressione della espressione di molecole di adesione dei segnali endoteliali del NF-kB mediante attivazione della cAMP protein-chinasi A,

2)                            soppressione della formazione delle cellule schiumose attraverso l’inibizione dei recettori scavenger dei macrofagi di classe A  (SR-A),

3)                            inibizione della proliferazione delle cellule della linea dei mielomonociti e della funzione dei macrofagi maturi, come la fagocitosi e la produzione del TNF,

4)                            soppressione della proliferazione e della migrazione delle cellule muscolari lisce provocata dal fattore di derivazione piastrinico (PDGF)-BB attraverso il legame diretto con PDGF-BB,

5)                            inibizione della fosforilazione della chinasi correlata al segnale extra-cellulare p42/44 nelle cellule muscolari lisce stimolate dal PDGF-BB,

6)                            soppressione della espressione del fattore di crescita epidermico legante eparina, (EGF)-like growth factor (HB-EGF), nelle cellule endoteliali attivate dal TNF e la proliferazione e migrazione delle smooth muscle cells stimolate dal fattore di crescita fibroblastico basico (bFGF), PDGF, EGF, and HB-EGF. Particolarmente interessante al nostro scopo , cioè alla valutazione “clinica” semeiotico-biofisica dell’adiponectina, è la

7)                            stimolazione della sintesi dell’ossido nitrico (NO radicalico) nell’endotelio attraverso la via del fosfatidil-3-inositolo-chinasi (PI3K) 

 

Da quanto sopra si comprende il notevole valore diagnostico,  clinico SBQ, della Manovra di Titti.

 

Come si legge nell’articolo riferito, la secrezione di adiponectina – che  appare significativamente aumentata “simultaneamente” all’inizio della manovra,  nel tessuto adiposo delle cosce, dell’addome, delle mammelle, etc., è rivelata clinicamente dall’incremento dell’interstizio locale, che è virtuale nel periodo dell’assorbimento, o absorptive state.

 

Nel sano, l’aumentata secrezione di adiponectina provoca “simultaneamente” incremento della dilatazione arteriosa, Compliance arteriosa, (= l’intensità del Riflesso Arteria-Coledocico, -Gastrico aspecifico ed –Ureterale in toto raddoppia di intensità) e Attivazione Microcircolatoria di tipo I, associato, per esempio,  negli arti, con conseguente aumento del livello di energia endo-cellulare: il Tempo di Latenza del riflesso polpastrello-gastrico aspecifico raddoppia: da 10 sec. sale a 20 sec. se lo stimolo è intenso.

 

Infatti, un metodo interessante per valutare il livello plasmatico della adiponectina è rapresentato dallo studio della compliance arteriosa basale (per esempio, l’intensità del riflesso Arteria-gastrico aspecifico, -Coledocico e -Ureterale “in toto”), e quindi subito dopo la manovra sopra descritta: nel sano, la dilatazione arteriosa eNO-dipendente è statisticamente aumentata, raddoppiando, nella seconda indagine, a seguito appunto della produzione di eNO radicalico indotta dalla adiponectina.

 

Al contrario, nella deficienza di adiponectina, come nel DM tipo 2 in tutti i Cinque Stadi,  la compliance arteriosa è cliaramente compromessa in confronto con il valore parametrico basale, già compromesso patologicamente. (Articolo citato).

 

Il Lettore comprende il valore scientifico di  questo metodo, clinico, originale ed affidabile nello studio della adiponectina plasmatica, compromessa anche nei soggetti in sovrappeso e con vita sedentaria, la cui conseguenza è il drammatico incremento attuale nella prevalenza della sindrome pre-metabolica e metabolica. E’, infatti, chiaro che la patologia cardiovascolare e la mortalità generale aumentano nei pazienti con sindrome metabolica, strettamente associata con l’obesità e il diabete mellito tipo 2. Vari studi in vitro, in vivo e nell’uomo hanno dimostrato che l’adiponectina possiede proprietà anti-diabetiche, anti-infiammatorie ed anti-aterogene.

 

Ai fini della completa comprensione dei complessi meccanismi d’azione della Manovra di Titti, appare interessante il fatto che l’adiponectina notoriamente aumenta la permeabilità capillare, e quindi la quantità di linfa prodotta (= presente nel Picco di Secrezione Acuta di Adiponectina il Segno di Bilancini; Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993).

Tuttavia, nella Manovra di Titti  il Segno di Bilancini-Lucchi non è presente a seguito della contemporanea azione diuretica renale, non spiegata affatto con l’incremento del livello ematico di adiponectina.

 

Ne consegue che il meccanismo d’azione della Manovra di Titti,  descritto sopra, sebbene di importanza centrale, non è certamente l’unico.

 

In un prossimo articolo, descriverò gli effetti positivi della manovra sulla secrezione insulinica e sulla responsività dei recettori insulinici, ampliando così i confini della Diagnostica clinica  in Diabetologia.

La Manovra di Titti: Valutazione della Struttura e Funzione Arteriosa.

In un precedente articolo in questo blog, ho descritto la Manovra di Titti, https://sergiostagnaro.wordpress.com/2014/01/12/la-manovra-di-titti-nella-diagnosi-clinica-di-costituzione-sbq-ipertensiva/, che, dal punto di vista semeiotico-biofisico-quantistico, (di)mostra la reale esistenza di canali energetici, secondo l’antica Medicina cinese, attraversanti l’orecchio ed in particolare il trago. I fatti da me descritti per la prima volta, non possono essere spiegati con ipotetici “riflessi” della Medicina Occidentale, da nessun Autore  finora descritti.

 

Nella Manovra di Titti praticamente il medico esegue una singolare agopuntura senza aghi su sistemi biologici dove accanto alla realtà locale esiste la realtà non locale: Sergio Stagnaro.  Dall’Esperimento di Lory alla Diagnostica Psicocinetica. Ruolo fondamentale della Realtà Non Locale in Biologia. http://www.fcenews.it, gennaio 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/lory.pdf.

 

E’ facilmente comprensibile che, se la Manovra di Titti  permette di valutare le modificazioni del macro- e micro-circolo renale, allora deve necessariamente rappresentare un prezioso strumento clinico per la valutazione del modo di essere e di funzionare di qualsiasi arteria.

 

Per quanto riguarda l’indagine clinica di arterie situate profondamente, per esempio nell’addome o nel cranio, il Medico chiaramente deve conoscere la Diagnostica Psicocinetica:

Sergio Stagnaro.  Semeiotica Biofisica Quantistica. Diagnostica Psicocinetica. E-book in rete nel sito  www.sisbq.org; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/dp_libro.pdf

 

Analizziamo ora quanto accade nelle arterie in seguito alla Manovra di Titti.

 

A)  Nel sano,  di base, durante pressione digitale  “medio-intensa”, il Riflesso Arteria-Gastrico Aspecifico mostra un Tempo di latenza di 10 sec. e una Durata < 3 sec. 4 sec. <.

Contemporaneamente, il riflesso Arteria-Coledocico mostra una intensità di 2 cm., corrispondente alla  locale Compliance arteriosa.

 

Al contrario, a seguito della dilatazione arteriosa provocata dalla Manovra di Titti – il Riflesso Arteria-Coledocico raddoppia di intensità, provocando una modesta sofferenza della parete vasale dipendente dalla riduzione del livello di energia libera endocellulare, dovuta al consumo di ATP necessario a rilassare le smooth muscle cell locali,  in questa condizione.

 

Ne consegue che il Tempo di latenza del Riflesso Arteria-Gastrico Aspecifico durante la  Manovra di Titti è ancora di 10 sec., ma la  Durata  sale a 6 sec. (NN < 3 sec. 4 sec. <), espressione di una lieve diminuzione della locale ossigenazione, segno di coerenza interna ed esterna della teoria semeiotico-biofisico-quantistica.

I valori parametrici sopra riferiti risultano significativamente alterati nell’ATS, anche iniziale.

 

B) Nel sano, di base il Riflesso Alluce-Gastrico aspecifico durante pressione digitale medio-intensa, mostra un Tempo di Latenza di 10 sec., Durata < 3 sec. 4 sec. <, espressione di fisiologica ossigenazione del polpastrello digitale.

 

Interessante il fatto, peraltro prevedibile facilmente, che la Manovra di Titti  provoca il raddoppio del Tempo di Latenza del Riflesso Alluce-Gastrico aspecifico, che sale da 10 sec. a 20 sec., in seguito alle positive modificazioni funzionali arteriose, sopra riferite: l’ossigenazione istangica dell’alluce risulta duplicata durante la manovra.

 

Chiaramente, queste fisiologiche variazioni emodinamiche e – di  conseguente –  la migliorata ossigenazione tessutale appaiono compromesse in presenza  di lesione arteriosclerotica, la cui intensità è correlata con i dati semeiotico-biofisico-quantistici.

 

C) Ho ricordato che l’intensità del Riflesso Arteria-Gastrico aspecifico raddoppia durante la Manovra di Titti.  Infatti, il valore in centimetri di questo dato spiega la possibilità di riconoscere la Costituzione Ipertensiva (= compromissione della Compliance arteriosa): in pratica, è consigliabile valutare la durata e il comportamento delle varie fasi del Diagramma Renale.

 

Nel sano, la Manovra di Titti causa il raddoppiamento del valore del  Riflesso Arteria-Gastrico aspecifico e Coledocico  (= Compliance arteriosa): di base, NN = 2 cm. circa.

 

Da quanto sopra, brevemente illustrato, si comprende come la Manovra di Titti  permette anche lo studio  del modo di essere anatomo-funzionale delle arterie, in fisiologia e in patologica.

La Manovra di Titti nella Diagnosi Clinica di Costituzione SBQ Ipertensiva.

Nel sano, lontano dal pasto (post-absorptive state), la pressione medio-intensa del trago (o di entrambi, ovviamente!) tra indice e pollice “simultaneamente” provoca la rapida ed intensa congestione renale: la proiezione cutanea del metà inferiore del rene aumenta, abbassandosi di oltre 2 cm.

Il test è interrotto dopo 15 sec.  “Simultaneamente” inizia la rapida decongestione del rene.

Alla decongestione renale segue una congestione della durata di 8 sec. (NN = 6 sec. nell’post-absorptive state).  La successiva congestione renale mostra la durata di 7 sec.   In breve, il ritorno alle normali fluttuazioni renali avviene fisiologicamente in modo lento!

Al contrario, nel paziente iperteso, nelle identiche condizioni sperimentali, a partire dal I Stadio, rappresentato  dalla Costituzione Ipertensiva,  la congestione renale inizia dopo un Tempo di Latenza di 1-3 sec., in relazione alla gravità della sottostante patologia, si attua lentamente e non supera i due cm. di intensità.

Interrotta la stimolazione del trago, l’inizio della lenta decongestione del rene mostra un Tempo di Latenza identico a quello iniziale.

Solo la successiva congestione renale ha una durata di 7 sec. per ritornare prontamente a quella  fisiologici di 6 sec.

Per comprendere i meccanismi d’azione alla base della Manovra di Titti*  il Medico deve conoscere in modo perfetto la Microangiologia Clinica (www.semeioticabiofisica.it), i diagrammi dei sistemi biologici ed in particolare la valutazione dei glicocalici renale ed endoteliali.

Rimando, pertanto, la descrizione dei meccanismi d’azione alla base della Manovra di Titti!

Simone Caramel and Sergio Stagnaro Quantum Biophysical Semeiotics of Oncological Inherited Real Risk of Myelopathy: The diagnostic role of glycocalyx. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/qbs_myelopathy_glycocalyx_english.pdf

Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2011). Skeletal Muscle Cell Glycocalix Evaluation during  CFS Treatment corroborates Andras Pellionisz’s Recursive Fractal Genome Function Principle. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cfsglycocalyx.pdf     

* Manovra di Titti: la manovra, descritta in questo articolo per la prima volta, è dedicata ad una carissima Amica-Collega.  Non intendo rivelarne Nome e Cognome per evidenti motivi di personale incolumità.

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