Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

A partire dalla nascita, la Semeiotica Biofisica Quantistica permette al Medico di  riconoscere la presenza del Reale Rischio Congenito di CVD (Segno di Antognetti),  localizzarlo esattamente (Riflesso arteria-gastrico aspecifico; in caso poi di RRC di CAD, il Segno di Caotino è positivo), valutare la locale Compliance  arteriosa, sia di base (Intensità del Riflesso arteria-gastrico aspecifico, – coledocico,-uretrale in toto,  durante pressione “medio-intensa” applicata sopra la sede stessa del RRC  di CVD), sia in due Prove da Sforzo che corroborano la sofferenza mitocondriale rispettivamente degli endoteli locali e delle cellule muscolari lisce.

Una volta conosciuta l’intensità della Compliance  arteriosa di base mediante il riflesso arteria-gastrico aspecifico, più facile da valutare degli altri (NN  ≥ 2 cm.. ;  RRC di CVD < 2 cm.), successivamente, persistendo la pressione digitale medio-intensa sopra l’arteria,  sono utilizzati due originali prove da sforzo che consentono al Medico di valutare la massima vasodilatazione, dipendente, l’una, dalla stimolazione della e-NO Sintasi mediante insulina endogena  (1) e, l’altra, dall’aumentata sintesi di c-GMP delle cellule muscolari lisce locali, mediata da una speciale GMP-ciclasi, denominata HS-142-1, stimolata dai Peptici Natriuretici (2, 3).  La Compliance arteriosa massima  risulta variamente ridotta di intensità  nella sola sede del RRC di CVD.

Sono ormai numerose le dimostrazioni che l’insulina causa nel sano vasodilatazione attraverso la stimolazione della e-NO Sintasi e dell’assormimento di glucosio (4-6).

Grazie alla SBQ, usando un semplice fonendoscopio, il Medico può valutare al letto del paziente rapidamente, in pochi secondi, ed in modo attendibile, la Compliance arteriosa sia di base sia massima, mediante il test del picco acuto di secrezione insulinica (1).

Nella sola sede del RRC di CVD, durante il test della secrezione del  picco acuto insulinemico, la dilatazione dell’arteria appare compromessa, con differente gravità da soggetto a soggetto e nello stesso soggetto da sede a sede del RRC di CVD, rivelando una sofferenza endoteliale dipendente dall’ICAEM – mi riferisco infatti anche ad individui appena nati (!) – differente nelle varie aree arteriose. Questo evento è spiegato in dettaglio nella Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi  mediante l’Eteroplasmia Mitocondriale.

La seconda prova, illustrata in precedenti articoli (2, 3), permette al Medico la rapida valutazione della massima Compliance arteriosa durante la liberazione dei peptici natriuretici che notoriamente dilatano l’arteria mediante l’’incremento della c-GMP nelle cellule muscolari lisce, operata da una singolare c-GMP ciclasi, HS-142-1 (7-9).

Inoltre, i peptici natriuretici bloccano l’azione di numerosi vasocostritori, tra cui l’ET-1. (7-9).

Nella sede del RRC di CVD, già alla nascita, le smooth muscle cells producono una minore quantità di c-GMP mediata dai peptici natriuretici, rivelando la compromissione dell’attività della catena respiratoria  dei locali mitocondri.

Le evidenze cliniche e sperimentali sopra riferite dimostrano il ruolo fondamentale svolto dall’ICAEM nell’aterogenesi. Infatti, l’ICAEM, causa di acidosi circoscritta, vasoparietale, regolata dall’Eteroplasmia Mitocondriale, colpisce sia i locali endoteli sia le correlate cellule muscolari lisce, provocando la disfunzione dei Vasa Vasorum e  del relativo tratto parietale dell’arteria stessa, sede del RRC di CVD,  come illustrato nella Teoria Microcirolatoria SBQ dell’Aterogenesi.

Bibliografia.

1) Sergio Stagnaro.   Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilita’ a Riposo e Dopo Il Test Di Secrezione Del Picco Acuto Insulinemico nella Valutazione Clinica della Insulino Resistenza 23 novembre 2010.

http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/manovradiferrero.pdf

2) Sergio Stagnaro. Valutazione semeiotica-biofisica del peptide B-natriuretico nelle cardiopatie.

http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/BNP.doc

3) Sergio Stagnaro. Valutazione Semeiotico-Biofisica dei BNP Endogeni mediante Stretch-Ischaemia Test  http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/BNP%20endog%20Stretch-Ischaemia%20Test.doc

4) Stephen J. Cleland, John R. Petrie, Shinichiro Ueda, et al.Hypertension, Insulin-Mediated Vasodilation and Glucose Uptake Are Functionally Linked in Humans, 1999; 33: 554-558 doi: 10.1161/​01.HYP.33.1.554, http://hyper.ahajournals.org/content/33/1/554.full

5) H O Steinberg, G Brechtel, A Johnson, N Fineberg, et al. Insulin-mediated skeletal muscle vasodilation is nitric oxide dependent. A novel action of insulin to increase nitric oxide release. J Clin Invest. 1994 September; 94(3): 1172–1179. doi:  10.1172/JCI117433, PMCID: PMC295191;, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC295191/;

6) U M Vischer. Insulin resistance and the regulation of vascular tone: is insulin a vasodilator? European Journal of Endocrinology (1998) 138 262±263, http://www.eje.org/content/138/3/262.full.pdf

7) T Fujita, Y Ito, H Noda, Y Sato, et al. Vasodilatory actions of alpha-human atrial natriuretic peptide and high Ca2+ effects in normal man.  http://www.jci.org/articles/view/113141.  Published in Volume 80, Issue 3 (September 1987). J Clin Invest. 1987;80(3):832–840. doi:10.1172/JCI113141

8) Wright RS, Wei CM, Kim CH, Kinoshita M,  et al.  C-type natriuretic peptide-mediated coronary vasodilation: role of the coronary nitric oxide and particulate guanylate cyclase systems. J Am Coll Cardiol. 1996 Oct;28(4):1031-8; http://www.nature.com/nbt/journal/v6/n5/abs/nbt0588-529.html ;

9) John D. Baxter, John A. Lewicki & David G. Gardner. Atrial Natriuretic Peptide . Nature Biotechnology ,6, 529 – 546 (1988)  doi:10.1038/nbt0588-529

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