Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

L’angiogenesi dei Vasa Vasorum (VV.), presente fin dalla nascita, è localizzata nella esatta sede del Rimodellamento Microcircolatorio,  tipico del Reale Rischio Congenito di CVD, rivelatosi essenziale per comprendere in modo completo aspetti finora non risolti dell’aterogenesi, e dare soddisfacenti soluzioni a problemi ancora aperti: la localizzazione ben circoscritta dell’iniziale aterogenesi; la differente evoluzione nel singolo individuo e tra individui con uguali fattori di rischio; la frequente mancata correlazione tra sede dell’IMA e sede delle placche ostruenti il flusso ematico; esistenza di diabetici con e senza aterosclerosi; pazienti colpiti da sindrome metabolica con e senza diabete mellito tipo 2 e ateroscleropatia, secondo M. Hayden, etc.

Gli Autori delle teorie dell’aterosclerosi basate sui Vasa Vasorum collocano la neoangiogenesi dei VV. piuttosto tardivamente nella Storia Naturale dell’Aterogenesi, facendone coincidere la data della massima densità con quella delle placche ateromasiche. Notoriamente l’angiogenesi dei VV. di derivazione prevalentemente avventiziale (28 a 1 il rapporto  con i VV. interni!) provoca la vulnerabilità delle placche stesse da rottura parietale ed emorragia intra-placca, alle cui spalle questi microvasi appaiono particolarmente abbondanti.

All’angiogenesi dei VV.  esterni, avventiziali, si associa l’infiammazione locale in stadi iniziali. La sofferenza degli endoteli dei VV., anch’essi geneticamente colpiti dall’ICAEM, una citopatia mitocondriale completamente sconosciuta alla maggioranza degli Autori sebbene da me scoperta 34 anni or sono, peggiora a causa della turbolenza e del rallentamento del flusso ematico, causato dai Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati-patologici, di tipo I, sottotipo b), oggetto di discussione nella Lezione N° 3.

Infatti, non solo agli endoteli arteriosi, ma anche a quelli dei VV., se colpiti da ICAEM e quindi in condizione di intensa disfunzione, aderiscono monociti, linfociti, piastrine, polimorfonucleati, rare mast-cellule, che attraversato lo strato endoteliale e la lamina di Coupley, giunti nello strato sottoendoteliale, provocano l’infiammazione che si estende successivamente fino all’avventizia..

Con il loro articolo “Hypothesis: Vasa vasorum and  neovascularization of human coronary arteries”, N Engl J Med. 1984; 310(3):175-177,  Barger e Coll. hanno sottolineato l’importanza dei VV. nel fornire il nutrimento alla parete arteriosa. Tuttavia, questi Autori non hanno compreso l’esatto meccanismo di questo fondamentale evento che, quando alterato a seguito del rimodellamento microcircolatorio, rappresenta il primum movens dell’aterosclerosi, come ho recentemente riferito nella mia Lectio durante il recente Corso di Formazione in SBQ, tenutosi a Calvenzano, Napoli, il 18 novembre u.s.: V. il video in  www.sisbq.org.

Illustrerò il meccanismo ezio-patogenetico della neoangiogenesi dei VV., presente già alla nascita nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, ed il loro ruolo fondamentale nell’aterogenesi nella Mia Lectio al IV Convegno della SISBQ a Roma, 4-5 Maggio 2013, descrivendo due semplici, ma efficaci esperimenti clinici, facilmente riproducibili usando un fonendoscopio, che corroborano la teoria microcircolatoria SBQ dell’aterosclerosi.

Infatti, ai fini del rifornimento e del fisiologico utilizzo di materia-informazione-energia ad un parenchima, nel presente caso la parete arteriosa, sono ugualmente indispensabili l’apporto di sangue e l’allontanamento dei prodotti del locale catabolismo, waste products. Ad entrambi questi eventi provvedono i VV. della parete arteriosa stessa fornendo sangue ai soli 2/3 esterni, media e avventizia, ma provvedendo alla rimozione del materiale derivato dal catabolismo di tutta la parete, waste material, inclusa l’intima, nutrita dal sangue che scorre nel lume dell’arteria. Quando l’allontanamento dei prodotti del catabolismo è compromesso dalla insufficienza dei VV, come dimostrerò mediante i due esperimenti clinici sopra ricordati, insorge stasi ad inizio dal versante venoso dell’unità microvascolotessutale, ipertensione locale, e quindi sofferenza istangica acidosia in tutti e tre le membrane dell’arteria.

Anche Barger e i suo collaboratori hanno illustrato solo le fasi avanzate dell’arteriosclerosi, prendendo in considerazione la neovascolarizzazione “alle spalle” e dentro le placche, correlate con l’infiammazione, fenomeni in realtà tardivi nella storia dell’aterosclerosi se confrontati con quelli esaminati dalla Teoria Microcircolatoria SBQ, che indaga il primo decennio di vita di soggetti a Reale Rischio Congenito di CVD, rivelato dal Segno di Antognetti, http://www.sisbq.org/arteriosclerosi.html.

Questi Autori parlano di rimodellamento dei VV. solo per segnalarne la fragilità parietale e la conseguente emorragia all’interno della placca causandone la rottura. Evidentemente non conoscono il rimodellamento microcircolatorio congenito dei VV., presente nella esatta sede del Reale Rischio Congenito, primum movens dell’aterogenesi, la cui insorgenza localizzata e la progressione può essere compresa soddisfacentemente alla luce della Teoria Microcircolatoria  SBQ dell’Aterosclerosi.

Infatti, solo con una simile conoscenza si può spiegare la natura di arma a doppio taglio della neoangiogenesi dei VV., che fisiologicamente rappresenta un momento di notevole utilità nella riparazione tessutale provocata dall’infiammazione, ma diventa assai dannosa all’interno della placca a causa del rimodellamento microcircolatorio, scoperto e descritto da chi scrive, che sta alla base del Reale Rischio Congenito di CVD.

To be continued ……

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