Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

In passato ho avuto lunghi scambi di interessanti informazioni con lo statunitense Melvin R Hayden, che con il suo collaboratore Suresch C. Tyagy ha condotto ricerche originali sul processo  aterosclerotico. Questi Autori hanno sottolineato il ruolo primario dei Vasa Vasorum e divulgato l’ateroscleropatia, intesa come accelerata aterosclerosi: Cardiovascular Diabetology, 2004, 3:1. http://www.cardiab.com/content/pdf/1475-2840-3-1.pdf Vasa vasorum in plaque angiogenesis, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and atheroscleropathy: a malignant transformation. Melvin R Hayden andSuresh C Tyagi

E’ noto che la vascolarizzazione della parete arteriosa rappresenta un affascinante e complesso meccanismo che interessa la neo-angiogenesi e il processo arteriosclerotico.

A differenza però di quanto pensano tutti  gli autori di teorie dell’ATS, la produzione di nuovi Vasa Vasorum (VV.) nell’arteria, espressione di locale sofferenza vaso-parietale, avviene molto prima della formazione della placca ateromasica. Sappiamo che i VV si formano entro le prime tre settimane di vita e che l’Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica – come dice la definizione – è ereditaria.

Infatti, abbiamo dimostrato che la neoproduzione di VV. è presente già alla nascita, non sistemica, ma localizzata soltanto nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, dove l’acidosi tessutale circoscritta svolge un ruolo chiave nell’arteriosclerosi, come si legge nell’articolo aggiornato,  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodelling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_theory__qbs.pdf

L’intensità dell’angiogenesi, cioè l’importante densità dei VV. espressione della gravità del processo aterogeno, è “clinicamente” valutata per la prima volta grazie alla Microangiologia Clinica, disciplina della SBQ, mediante il riflesso arteria-gastrico aspecifico durante la stimolazione di “media” intensità applicata sopra l’esatta sede del RRC di CVD.

Sottolineo un aspetto essenziale del metodo SBQ: gli aggettivi relativi all’intensità della stimolazione dei trigger-points non sono affatto “qualitativi”, ma quantitativi, perché si riferiscono in realtà alla quantità di dine per unità di superficie necessarie a stimolare singoli componenti dell’unità microvascolotessutale. Non è pertanto consigliabile a chi scrive usare codici tecnici sofisticati, per evitare di essere compreso al momento esclusivamente da pochi studiosi del microcircolo.

Per quanto riguarda la valutazione clinica della gravità della neoangiogenesi di VV., vale a dire la loro densità, la pressione di “media” intensità corrisponde a quella che fa cessare le fluttuazioni dei microvasi parieto-vasali e permette quindi la valutazione del diametro globale dei VV. stessi mediante il Riflesso gastrico aspecifico (I riflessi Coledocico e Ureterale in toto sono più raffinati ma anche più difficili da analizzare se il Medico ha scarse conoscenze di SBQ).

Nel sano, l’intensità del riflesso è inferiore a 1 cm.: in media 0,5 cm., mentre nella neogenesi dei VV. il riflesso appare di 1 cm. o più in relazione alla densità dei microvasi neoformati.

A questo punto ricordo che il numero di VV. nella parete delle vene è maggiore – per unità di superficie – di quello delle relative arterie, nonostante la maggior sottigliezza della loro parete, con l’unica eccezione per l’arteria polmonare, in cui scorre sangue venoso!

Si comprende l’abbondanza di VV. nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, presente alla nascita, se si pensa alla  locale acidosi istangica dovuta alla intensa ICAEM ed al rallentamento della flow-motion secondaria ai DEB neoformati patologici di tipo I, sottotipo b), con sede nelle piccole arterie, secondo Hammersen, da me scoperti nel 2000, tipici del rimodellamento microvascolare alla base dei Realeìi Rischi Congeniti. I DEB patologici, più rigidi, meno contrattili, trasformano il flusso laminare in turbolento, provocando blood-sludge da impilamento eritrocitario.

In uno stadio successivo dell’aterogenesi, l’abbondante presenza di VV. neoformati, di tipo prevalentemente esterno, cioè avventiziale, si trova alle spalle delle placche ateromasiche, come confermato da altri Autori con metodiche sofisticate (Hildenburg, comunicazione personale)

Il termine Ateroscleropatia indica una rapida evoluzione dell’ATS, particolarmente presente in pazienti affetti da Sindrome Metabolica, Pre Diabete e DM tipo 2, dove intenso è lo stress ossidativo ed elevata la sintesi di radicali liberi. Nessun Autore di teorie dell’Atherosclerosi ha mai potuto collegare l’ateroscleropatia alla sua vera causa, ignorando concetti patologici fondamentali come ICAEM, DEB patologici, Reali Rischi Congeniti dipendenti dalle relative Costituzioni.

A proposito di ateroscleropatia, ricordo il caso di un giovane quattordicenne austriaco, pubblicato su Med. Klin. oltre 35 anni or sono da Cardiologi dell’Università di Vienna: il ragazzo morì per arteriosclerosi generalizzata senza essere colpito da fattori di rischio! Né gli autori, né chi scrive potevano allora spiegare il tragico evento, non essendo ancora note l’ICAEM, il Reale Rischio Congenito di CVD, il fenomeno dell’Eteroplasmia Mitocondriale, il rimodellamento microcircolatorio, caratterizzati di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, tipo I, sottotipo b).

L’ATS è generalmente considerata dagli Autori una malattia dell’intima arteriosa, multifattoriale, angiogenica, protrombotica, fibro-proliferativa, infiammatoria cronica, ad insorgenza focale, preceduta da una disfunzione endoteliale sistemica, causata dalla ritenzione di lipoproteine a bassa densità modificate, e dallo stress ossido-riduttivo, ed emodinamico.

Secondo chi scrive, tutti gli Autori iniziano erroneamente la loro riflessione sull’aterogenesi da un periodo che segue i primi dieci anni, quindi successivo a quello analizzato dalla Teoria Microacircolatoria SBQ dell’ATS. Purtroppo, tutti gli Autori ignorano i  tre principi alla base della nostra teoria: ICAEM, Eteroplasmia Mitocondriale e Acidosi vasoparietale  circoscritta alla sede del RRC di CVD. Questi originali fatti, osservati clinicamente, cioè con un fonendoscopio, ci hanno permesso di dare risposte sodisfacenti a problemi finora senza soluzione, come l’età d’insorgenza dell’ATS, la causa dell’acidità parietovasale limitata a piccole aree dell’arteria, già presenti alla nascita, le HP zones, le minimal lesions, il differente decorso della patologia da arteria ad arteria nel singolo paziente e tra paziente e paziente, sebbene colpiti da identici fattori di rischio di uguale gravità, la percentuale (50%) dei diabetici con CVD, le arterie sane in individui con notevoli fattori di rischio, come ipertensione arteriosa, diabete, iper-omocisteinemia, e la CVD di individui, come lo scrivente, privi di significativi fattori di rischio acquisiti.

“There is no question that atherosclerosis is a systemic dysfunctional endothelial disease”.

Come spiegano allora Hayden e Tyagy  la sede circoscritta delle pre-clinical, minimal lesions, delle HP zones di Romanov e Coll. dell’Accademia Russa delle Scienze (Atti Accademia delle Scienze di New York, 1999), aree ad alta probabilità di ATS,  sedi iniziali dell’aterogenesi?

Hayden e  Tyagi  continuano: “It is focal, in that, lesions have a tendency to occur at predictable anatomic sites of the  arterial tree. It predictably occurs at bifurcations, side branches, and opposite flow  dividers at areas of low endothelial shear stress and turbulent blood flow. There is an

orderly cephalad progression over time starting with the iliacs and progressing cephalad

to the aorta, coronaries, carotids and cerebral vessels”.

Come si legge nel testo aggiornato della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi, la nozione del basso shear stress e della turbolenza, specialmente a livello di biforcazioni non convince affatto e non regge alla critica: a livello di biforcazione, non tutta la circonferenza del vaso è colpita, mentre troviamo lesioni anche ben lontano dalle biforcazioni o dall’origine di un vaso collaterale. Per non parlare poi del fatto che negli animali di laboratorio sarebbe  “l’aumentato” shear stress a spiegare la sede dell’ATS!

Tra tutte le teorie esistenti, soltanto la Teoria Microcircolatoria  SBQ della Aterosclerosi rende ragione delle circoscritte zone iniziali dell’alterazione vaso-parietale, già presenti alla nascita, mettendone in luce la congenita alterazione, cioè il Reale Rischio Congenito di CVD, come  illustrato in precedenti lavori:

Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801;

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society,  www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

To be continued …..

 

 

 

 

 

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