Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Archivio per novembre, 2012

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro-Caramel. Ultima Lezione. Il Non-Detto dal Framingham Heart Economic Study!

Nikolay Anichkov  –  San Pietroburgo, 3 novembre 1885 e Leningrado, 7 dicembre 1964 – celebre patologo russo,  scoprì il significato e il ruolo del colesterolo nella patogenesi dell’aterosclerosi. Nel 1958, in un editoriale in Annals of Internal Medicine William Dock (Dock, W. Research in arteriosclerosis, the first fifty years. Ann Intern Med, 1958, Vol. 49, p. 699–705. [PubMed].) paragonò l’importanza del lavoro di Anichkov a quello di Robert Koch con la scoperta del bacillo della tubercolosi. Il biochimico statunitense D. Steinberg scrisse: « Se il significato della sua scoperta fosse stato compreso al momento giusto, Anichkov avrebbe vinto un premio Nobel » (D. Steinberg)

Per generale ammissione degli Autori, dopo sessant’anni circa dal Framingham Heart Economic Study la CVD è  la prima causa di morte nel mondo.

Veritas Filia Temporis. (Aulo Gellio, II sec. d. C.).

Al ridicolo non c’è limite.   Di gran lunga superiore ad ogni altro  apporto al ridicolo è il gratuito contributo di”Professori”, Editori e Revisori, fedeli alla conservazione della presente Medicina Medievale Serva dell’Economia: il 50% degli iperdislipidemici non è colpito da IMA, mentre il 30% degli infarti del miocardio colpisce individui, come chi scrive, senza fattori significativi di rischio, che notoriamente sono circa 300!

Nel 2012 ho chiesto spiegazioni di questo fatto, sorprendentemente inspiegabile alla luce del gettonato studio statunitense, ai due padri della Cardiologia, statunitense e italiana, mediante mail conservate in appositi file e mediante la datata intervista rilasciata a Il Giornale http://www.ilgiornale.it/news/io-l-idraulico-corpo-sento-rischio-tumore.html: entrambi i Maestri non mi hanno degnato di risposta, forse a causa dei miei codici difficili da decifrare,  e del mio medievale inglese difficile da interpretare. Forse!

Identica sorte hanno avuto le mie numerose mail inviate recentemente a K. Williams e I. Tabs, agli eredi spirituali di R. Ross e agli attuali depositari dei famosi dati del Framingham Heart Study. Non ho ricevuto risposta  alcuna alle mie provocatorie domande:

“Se veramente il troppo colesterolo cattivo nel sangue (VLDL? ILDL?, LDL? LDL-elettronegative? TRP? LDL-ossidate?….)  è alla base della CVD, oggi una epidemia in aumento, perché siamo colpiti da IMA anche noi,  privi di questo fattore di rischio?”.

“Se veramente il troppo colesterolo cattivo  nel sangue è alla base della CVD, oggi una epidemia in aumento, perché solo il 50% degli iperdislipoproteinemia, ma non tutti, inclusi molti dei gravi dislipoproteinemici, sono colpiti da CVD?”

“Se veramente il troppo colesterolo cattivo nel sangue è alla base della CVD, oggi una epidemia in aumento, come spiegare l’inizio dell’Aterogenesi in una minuscola area di un arteria, mentre tutta la restante superficie dell’albero circolatorio al momento è risparmiata?”

“Se veramente il troppo colesterolo cattivo nel sangue è alla base della CVD,   come spiegare il decorso dell’aterosclerosi   notevolmente variabile da arteria ad arteria nello stesso soggetto oppure in soggetti diversi ma con fattori di rischio di identica gravità?”

La verità è che tutti questi “Professori” fingono di ignorare il Reale Rischio Congenito di CVD e in particolare quello di CAD , da me scoperto nel 2001 purtroppo solo dopo essere stato colpito da IMA senza quei fattori significativi di rischio, messi sotto accusa dal Framingham Heart Study e che hanno fatto la fortuna delle case farmaceutiche, mentre la CVD continua ad essere la PRIMA causa di morte al mondo. A questo proposito: Vedere i miei due commenti ad un pungente articolo di Scientific American http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=how-drug-company-money-undermining-science&page=2#comment-29  N° 21 e 29. Stagnaro 11/27/12.

Le vestali del Framingham Heart Study, anche se non rispondono alle mie critiche, non possono sottrarsi al giudizio della Storia e a quello dei liberi spiriti di oggi che vorrebbero capire la presente, desolante gestione dell’informazione medica, come dimostra il persistente silenzio su argomenti ormai accettati e condivisi dalle Autorità Mediche competenti e consegnati alla Letteratura:

Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801

Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, FAC. Federation Argentina de Cardiologia, 2007 http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society, www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

Per concludere il ciclo di Lezioni sulla Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi, affermo che finalmente il Medico può offrire al soggetto da lui visitato soddisfacenti risposte a domande finora messe tra parentesi perché riferentisi a problemi non ancora risolti.

Il Reale Rischio Congenito di CVD, Dipendente dalla Costituzione Arteriosclerotica, l’ICAEM, l’Eteroplasmia Mitocondriale e l’Acidosi Istangica riconosciuti fin dalla nascita e monitorati durante, e dopo, il primo decennio di vita rappresentano i punti fondamentali della nostra Teoria che apre una nuova  via di lotta all’ATS,  basata su una originale Prevenzione Primaria della CVD, rivelatasi finalmente efficace in una sicura esperienza.

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Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi. Lezione V. Valutazione Selettiva e Clinica dell’Endotelio.

Tutte le recenti teorie dell’aterosclerosi sono politicamente corrette, secondo lo Spirito del Framingham Heart Economic Study,  ma incomplete, riduttive, incapaci di dare al singolo individuo risposte esatte e personalizzate, lasciando aperti i problemi essenziali dell’aterosclerosi.

E’ sufficiente leggere in La Voce di SS le precedenti Lezioni e le critiche alla Teoria di K. Williams e I.Tabs, i quali,  sebbene da me informati direttamente, non hanno mai risposto: Silenzio=Assenso!

Queste teorie, in particolare le più pubblicizzate per motivi economici, non sono in grado di dare risposte concrete alle precise, personali, puntuali domande che l’esaminando pone al medico. In altre parole, tutti questi Autori, le cui teorie sono scritte in modo elegante, coltissimo, ma sterile, pensano e scrivono in generale, secondo il kantiano Ich denke uberhaupt. Essi ignorano che non esistono malattie ma malati.

La conseguenza di questo festival della Medicina-per-la-Medicina è palese ed inconfutabile: la CVD è oggi la prima causa di morte al mondo!

Consideriamo la valutazione degli endoteli che recita un ruolo centrale in tutte le recenti teorie dell’aterosclerosi. Un individuo nel primo decennio di vita vuole essere giustamente informato se i suoi endoteli funzionano bene, oppure no, ed in quale sistema biologico ha sede l’eventuale, possibile insufficienza endoteliale, dal momento che, se essa non è guarita con la Blue Therapy, www.sisbq.org, provocherà,  prima o poi, i danni irreparabili propri della CVD.

A questo punto ai protagonisti principali della Medicina Serva dell’Economia non resta altro che esibire la loro ineffabile, ma non aggiornata, cultura, affermando che l’aminoacido non-essenziale,  L-arginina, acido 2-amino-5-guanidino-pentanoico, prodotta dal corpo umano in quantità sufficiente ai bisogni dell’organismo, è il precursore indispensabile per la sintesi ubiquitaria di NO radicalico. L’enzima NO-sintasi endotelaile necessita, come coenzimi, di FAD, FMN, NADPH e tetraidrobiopterina.  Nella sindrome metabolica, nella Ridotta Tolleranza al Glucosio e nel DM tipo 2 manifesto esiste una tossicità metabolica molteplice, responsabile della produzione di specie reattive di ossigeno, valutabile clinicamente che loro non conoscono perché ignorano la Semeiotica Biofisica Quantistica, www.semeioticabiofisica.it

Fatto desolante, i “Professori” – senza provare il minimo imbarazzo –  ignorano i 5 Stadi del DM tipo 2,  riconosciuti oggi clinicamente col Segno di Siniscalchi in un secondo (sic!).

Sergio Stagnaro.     Siniscalchi’s Sign.Bedside Recognizing, in one Second, Diabetic Constitution, its Inherited Real Risk, and Type 2 Diabetes Mellitus. 24 December, 2010, http://www.sci-vox.com,   http://www.sci-vox.com/stories/story/2010-12-25siniscalchi%27signi.bedside++diagnosing+type+2+dm.htmlwww.sciphu.com; http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/  Italian version: http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodisiniscalchi.pdf

Sergio Stagnaro.     Ruolo del DNA Antenna nella Diagnosi Semeiotica Biofisica Quantistica dei Primi due Stadi del Diabete Mellito tipo 2. http://www.fcenews.it, 19 novembre 2010. http://www.fceonline.it/images/docs/dna_diabete.pdf; http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/dna_t2dm.pdf).

Sergio Stagnaro.   New Renaissance in Medicina. Prevenzione Primaria del Diabete Mellito tipo 2. I Convegno della SISBQ, Riva Trigoso (Genova) 16 novembre 2010; http://qbsemeiotics.weebly.com/atti-del-convegno.html, http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/newrenaissance_prevenzionet2dm.pdf; english version

http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/report_stagnaro.pdf.

Ascoltiamo i “Professori”: i RL, in particolare il superossido di Ossigeno [O2], interferiscono negativamente con l’enzima e-NO-sintasi, riducendone la produzione di NO radicalico. RL, iperlipoprotenemia, glucotossicità,   emodialisi renale, sono causa di produzione di di-metil-arginina asimmetrica, la quale agisce da inibitore competitivo dell’e-NO-sintasi, sostituendosi alla nativa L-arginina nella reazione dell’e-NO-sintasi.

Accanto a ciò, le specie reattive di O2  ossidano la tetraidrobiopterina (BH4) trasformandola in BH3 e BH2, che non attivano la reazione dell’e-NO e quindi non producono NO radicalico.

Ne consegue il disaccoppiamento tra co-fattore BH4, eNO-sintasi e L-arginine, per cui la reazione dell’enzima eNO-sintasi non produce ulteriore eNO radicalico. Pertanto, nelle condizioni patologiche, sopra indicate, l’endotelio perde la sua fisiologica funzione di produttore di No radicalico, diventando al contrario sede di produzione di dannosi e potenti radicali liberi, causa  del mantenimento dello stress ossidativo.  Pertanto è necessario l’impiego del folato con le sue molteplici azioni favorevoli. Infatti l’acido folico non è solo donatore di metili ma anche un donatore di idrogenioni ed elettroni capaci di trasformare BH2 e BN3 nel prodotto attivo ridotto BH4.

A questo punto, un giovane di vent’anni che vuole sapere se è colpito da Reale Rischio Congenito di CVD per poterlo eliminare con la Terapia Blu, rivolge ai “Professori” precise e concrete domande, riferite più avanti, a cui  non sanno rispondere ignorando la SBQ!

Infatti, per valutare l’organo endoteliale e la produzione distrettuale di NO radicalico endoteliale, il Medico che non conosce la SBQ deve fare ricorso ad una semeiotica sofisticata, impensabile da utilizzare di routine e meno che mai in Paesi in via di sviluppo come l’Italia.

Al contrario, la conoscenza della Semeiotica Biofisica Quantistica permette al Medico aggiornato e lungimirante, utilizzando il fonendoscopio di ottenere bedside precise informazioni quantitative sulla attività attuale endoteliale, analizzandola in singoli aree dei vari sistemi biologici.

Poche voci bibliografiche:

Stagnaro Sergio Endothelial cell function can ameliorate under safer drugs, such as Melatonin-Adenosine. BMC Cardiovascular disorders. http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/4/comments;

Stagnaro Sergio.  Biophysical-Semeiotic Bed-Side Evaluation of Endothelial Function:Flow-Mediated Dilation of the Brachial Artery. http://www.fcenews.it, 21 May, 2009; URL http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/   and http://sciphu.com;

Stagnaro Sergio.  Biophysical-Semeiotic Bed-Side Evaluation of Endothelial Function:Flow-Mediated Dilation of the Brachial Artery. http://www.fcenews.it, 21 May, 2009; URL http://wwwshiphusemeioticscom-stagnaro.blogspot.com/   and http://sciphu.com; Sergio Stagnaro. Hydrogen Sulfide would function like other natural biological messengers of endothel. 13 December, 2010. www.americanscientist.org, http://www.americanscientist.org/comments/comment_detail.aspx?id=178&pubID=8333

Prima di concludere ricordo, alla maniera dei “Professori”, che l’Adenosina è rilasciata dalle cellule come prodotto di degradazione della adenosina 5’-trifosphato (ATP). Una quantità significativa di ATP è rilasciata dai leucociti attivati e dalle cellule endoteliali per essere convertita in Adenosina nella sede dell’infiammazione vascolare, principalmente per l’azione della CD39 endoteliale, una ectopirasi, dipendente dal Ca e dal Mag., capace di idrolizzare l’ATP in ADP. Segue la conversione – ad opera della 5’nucleotidasi CD73 – in AMP. Questi due enzimi, CD39 and CD73, sono importanti per il mantenimento della funzione di barriera propria dell’endotelio altrimenti gravemente danneggiata nell’ipossia. Tuttavia, l’accumulo extracellulare di Adenosina è transitorio a causa sia della conversione ad inosina operata da una deaminasi, sia per il suo assorbimento da parte degli endoteli mediata da specifici trasportatori, successivamente convertita in inosina oppure AMP, da parte di una adenosina kinasi

Poiché l’adenosina svolge un intenso effetto negativo su alcune funzioni delle cellule endoteliali e delle smooth muscle cells, non deve sorprendere lo stretto controllo dei due ricordati enzimi –  CD39 e CD73 – interessati alla regolazione del livello tessutale dell’Adenosina. Infatti, l’inizio dell’ipossia induce fortemente l’espressione dei due enzimi; d’altra parte, l’IFNa e la stessa Adenosina stimolano la produzione dei due enzimi rendendo meno gravi gli effetti dell’ipossia.

E allora?, chiederà giustamente il lettore.   La mia risposta: “Il Segno di Antognetti permette in UN SECONDO di riconoscere se tutti gli enzimi ricordati sopra funzionano fisiologicamente e gli endoteli sono perfettamente normali”.

To be continued ……

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi di Stagnaro-Caramel: Lezione N° 4. Neoangiogenesi dei Vasa Vasorum nella Sede del Reale Rischio Congenito di CVD

L’angiogenesi dei Vasa Vasorum (VV.), presente fin dalla nascita, è localizzata nella esatta sede del Rimodellamento Microcircolatorio,  tipico del Reale Rischio Congenito di CVD, rivelatosi essenziale per comprendere in modo completo aspetti finora non risolti dell’aterogenesi, e dare soddisfacenti soluzioni a problemi ancora aperti: la localizzazione ben circoscritta dell’iniziale aterogenesi; la differente evoluzione nel singolo individuo e tra individui con uguali fattori di rischio; la frequente mancata correlazione tra sede dell’IMA e sede delle placche ostruenti il flusso ematico; esistenza di diabetici con e senza aterosclerosi; pazienti colpiti da sindrome metabolica con e senza diabete mellito tipo 2 e ateroscleropatia, secondo M. Hayden, etc.

Gli Autori delle teorie dell’aterosclerosi basate sui Vasa Vasorum collocano la neoangiogenesi dei VV. piuttosto tardivamente nella Storia Naturale dell’Aterogenesi, facendone coincidere la data della massima densità con quella delle placche ateromasiche. Notoriamente l’angiogenesi dei VV. di derivazione prevalentemente avventiziale (28 a 1 il rapporto  con i VV. interni!) provoca la vulnerabilità delle placche stesse da rottura parietale ed emorragia intra-placca, alle cui spalle questi microvasi appaiono particolarmente abbondanti.

All’angiogenesi dei VV.  esterni, avventiziali, si associa l’infiammazione locale in stadi iniziali. La sofferenza degli endoteli dei VV., anch’essi geneticamente colpiti dall’ICAEM, una citopatia mitocondriale completamente sconosciuta alla maggioranza degli Autori sebbene da me scoperta 34 anni or sono, peggiora a causa della turbolenza e del rallentamento del flusso ematico, causato dai Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati-patologici, di tipo I, sottotipo b), oggetto di discussione nella Lezione N° 3.

Infatti, non solo agli endoteli arteriosi, ma anche a quelli dei VV., se colpiti da ICAEM e quindi in condizione di intensa disfunzione, aderiscono monociti, linfociti, piastrine, polimorfonucleati, rare mast-cellule, che attraversato lo strato endoteliale e la lamina di Coupley, giunti nello strato sottoendoteliale, provocano l’infiammazione che si estende successivamente fino all’avventizia..

Con il loro articolo “Hypothesis: Vasa vasorum and  neovascularization of human coronary arteries”, N Engl J Med. 1984; 310(3):175-177,  Barger e Coll. hanno sottolineato l’importanza dei VV. nel fornire il nutrimento alla parete arteriosa. Tuttavia, questi Autori non hanno compreso l’esatto meccanismo di questo fondamentale evento che, quando alterato a seguito del rimodellamento microcircolatorio, rappresenta il primum movens dell’aterosclerosi, come ho recentemente riferito nella mia Lectio durante il recente Corso di Formazione in SBQ, tenutosi a Calvenzano, Napoli, il 18 novembre u.s.: V. il video in  www.sisbq.org.

Illustrerò il meccanismo ezio-patogenetico della neoangiogenesi dei VV., presente già alla nascita nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, ed il loro ruolo fondamentale nell’aterogenesi nella Mia Lectio al IV Convegno della SISBQ a Roma, 4-5 Maggio 2013, descrivendo due semplici, ma efficaci esperimenti clinici, facilmente riproducibili usando un fonendoscopio, che corroborano la teoria microcircolatoria SBQ dell’aterosclerosi.

Infatti, ai fini del rifornimento e del fisiologico utilizzo di materia-informazione-energia ad un parenchima, nel presente caso la parete arteriosa, sono ugualmente indispensabili l’apporto di sangue e l’allontanamento dei prodotti del locale catabolismo, waste products. Ad entrambi questi eventi provvedono i VV. della parete arteriosa stessa fornendo sangue ai soli 2/3 esterni, media e avventizia, ma provvedendo alla rimozione del materiale derivato dal catabolismo di tutta la parete, waste material, inclusa l’intima, nutrita dal sangue che scorre nel lume dell’arteria. Quando l’allontanamento dei prodotti del catabolismo è compromesso dalla insufficienza dei VV, come dimostrerò mediante i due esperimenti clinici sopra ricordati, insorge stasi ad inizio dal versante venoso dell’unità microvascolotessutale, ipertensione locale, e quindi sofferenza istangica acidosia in tutti e tre le membrane dell’arteria.

Anche Barger e i suo collaboratori hanno illustrato solo le fasi avanzate dell’arteriosclerosi, prendendo in considerazione la neovascolarizzazione “alle spalle” e dentro le placche, correlate con l’infiammazione, fenomeni in realtà tardivi nella storia dell’aterosclerosi se confrontati con quelli esaminati dalla Teoria Microcircolatoria SBQ, che indaga il primo decennio di vita di soggetti a Reale Rischio Congenito di CVD, rivelato dal Segno di Antognetti, http://www.sisbq.org/arteriosclerosi.html.

Questi Autori parlano di rimodellamento dei VV. solo per segnalarne la fragilità parietale e la conseguente emorragia all’interno della placca causandone la rottura. Evidentemente non conoscono il rimodellamento microcircolatorio congenito dei VV., presente nella esatta sede del Reale Rischio Congenito, primum movens dell’aterogenesi, la cui insorgenza localizzata e la progressione può essere compresa soddisfacentemente alla luce della Teoria Microcircolatoria  SBQ dell’Aterosclerosi.

Infatti, solo con una simile conoscenza si può spiegare la natura di arma a doppio taglio della neoangiogenesi dei VV., che fisiologicamente rappresenta un momento di notevole utilità nella riparazione tessutale provocata dall’infiammazione, ma diventa assai dannosa all’interno della placca a causa del rimodellamento microcircolatorio, scoperto e descritto da chi scrive, che sta alla base del Reale Rischio Congenito di CVD.

To be continued ……

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro-Caramel. Lezione 3. Riflessione aggiornata su Vasa Vasorum e Ateroscleropatia.

In passato ho avuto lunghi scambi di interessanti informazioni con lo statunitense Melvin R Hayden, che con il suo collaboratore Suresch C. Tyagy ha condotto ricerche originali sul processo  aterosclerotico. Questi Autori hanno sottolineato il ruolo primario dei Vasa Vasorum e divulgato l’ateroscleropatia, intesa come accelerata aterosclerosi: Cardiovascular Diabetology, 2004, 3:1. http://www.cardiab.com/content/pdf/1475-2840-3-1.pdf Vasa vasorum in plaque angiogenesis, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and atheroscleropathy: a malignant transformation. Melvin R Hayden andSuresh C Tyagi

E’ noto che la vascolarizzazione della parete arteriosa rappresenta un affascinante e complesso meccanismo che interessa la neo-angiogenesi e il processo arteriosclerotico.

A differenza però di quanto pensano tutti  gli autori di teorie dell’ATS, la produzione di nuovi Vasa Vasorum (VV.) nell’arteria, espressione di locale sofferenza vaso-parietale, avviene molto prima della formazione della placca ateromasica. Sappiamo che i VV si formano entro le prime tre settimane di vita e che l’Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica – come dice la definizione – è ereditaria.

Infatti, abbiamo dimostrato che la neoproduzione di VV. è presente già alla nascita, non sistemica, ma localizzata soltanto nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, dove l’acidosi tessutale circoscritta svolge un ruolo chiave nell’arteriosclerosi, come si legge nell’articolo aggiornato,  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodelling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_theory__qbs.pdf

L’intensità dell’angiogenesi, cioè l’importante densità dei VV. espressione della gravità del processo aterogeno, è “clinicamente” valutata per la prima volta grazie alla Microangiologia Clinica, disciplina della SBQ, mediante il riflesso arteria-gastrico aspecifico durante la stimolazione di “media” intensità applicata sopra l’esatta sede del RRC di CVD.

Sottolineo un aspetto essenziale del metodo SBQ: gli aggettivi relativi all’intensità della stimolazione dei trigger-points non sono affatto “qualitativi”, ma quantitativi, perché si riferiscono in realtà alla quantità di dine per unità di superficie necessarie a stimolare singoli componenti dell’unità microvascolotessutale. Non è pertanto consigliabile a chi scrive usare codici tecnici sofisticati, per evitare di essere compreso al momento esclusivamente da pochi studiosi del microcircolo.

Per quanto riguarda la valutazione clinica della gravità della neoangiogenesi di VV., vale a dire la loro densità, la pressione di “media” intensità corrisponde a quella che fa cessare le fluttuazioni dei microvasi parieto-vasali e permette quindi la valutazione del diametro globale dei VV. stessi mediante il Riflesso gastrico aspecifico (I riflessi Coledocico e Ureterale in toto sono più raffinati ma anche più difficili da analizzare se il Medico ha scarse conoscenze di SBQ).

Nel sano, l’intensità del riflesso è inferiore a 1 cm.: in media 0,5 cm., mentre nella neogenesi dei VV. il riflesso appare di 1 cm. o più in relazione alla densità dei microvasi neoformati.

A questo punto ricordo che il numero di VV. nella parete delle vene è maggiore – per unità di superficie – di quello delle relative arterie, nonostante la maggior sottigliezza della loro parete, con l’unica eccezione per l’arteria polmonare, in cui scorre sangue venoso!

Si comprende l’abbondanza di VV. nella sede del Reale Rischio Congenito di CVD, presente alla nascita, se si pensa alla  locale acidosi istangica dovuta alla intensa ICAEM ed al rallentamento della flow-motion secondaria ai DEB neoformati patologici di tipo I, sottotipo b), con sede nelle piccole arterie, secondo Hammersen, da me scoperti nel 2000, tipici del rimodellamento microvascolare alla base dei Realeìi Rischi Congeniti. I DEB patologici, più rigidi, meno contrattili, trasformano il flusso laminare in turbolento, provocando blood-sludge da impilamento eritrocitario.

In uno stadio successivo dell’aterogenesi, l’abbondante presenza di VV. neoformati, di tipo prevalentemente esterno, cioè avventiziale, si trova alle spalle delle placche ateromasiche, come confermato da altri Autori con metodiche sofisticate (Hildenburg, comunicazione personale)

Il termine Ateroscleropatia indica una rapida evoluzione dell’ATS, particolarmente presente in pazienti affetti da Sindrome Metabolica, Pre Diabete e DM tipo 2, dove intenso è lo stress ossidativo ed elevata la sintesi di radicali liberi. Nessun Autore di teorie dell’Atherosclerosi ha mai potuto collegare l’ateroscleropatia alla sua vera causa, ignorando concetti patologici fondamentali come ICAEM, DEB patologici, Reali Rischi Congeniti dipendenti dalle relative Costituzioni.

A proposito di ateroscleropatia, ricordo il caso di un giovane quattordicenne austriaco, pubblicato su Med. Klin. oltre 35 anni or sono da Cardiologi dell’Università di Vienna: il ragazzo morì per arteriosclerosi generalizzata senza essere colpito da fattori di rischio! Né gli autori, né chi scrive potevano allora spiegare il tragico evento, non essendo ancora note l’ICAEM, il Reale Rischio Congenito di CVD, il fenomeno dell’Eteroplasmia Mitocondriale, il rimodellamento microcircolatorio, caratterizzati di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, tipo I, sottotipo b).

L’ATS è generalmente considerata dagli Autori una malattia dell’intima arteriosa, multifattoriale, angiogenica, protrombotica, fibro-proliferativa, infiammatoria cronica, ad insorgenza focale, preceduta da una disfunzione endoteliale sistemica, causata dalla ritenzione di lipoproteine a bassa densità modificate, e dallo stress ossido-riduttivo, ed emodinamico.

Secondo chi scrive, tutti gli Autori iniziano erroneamente la loro riflessione sull’aterogenesi da un periodo che segue i primi dieci anni, quindi successivo a quello analizzato dalla Teoria Microacircolatoria SBQ dell’ATS. Purtroppo, tutti gli Autori ignorano i  tre principi alla base della nostra teoria: ICAEM, Eteroplasmia Mitocondriale e Acidosi vasoparietale  circoscritta alla sede del RRC di CVD. Questi originali fatti, osservati clinicamente, cioè con un fonendoscopio, ci hanno permesso di dare risposte sodisfacenti a problemi finora senza soluzione, come l’età d’insorgenza dell’ATS, la causa dell’acidità parietovasale limitata a piccole aree dell’arteria, già presenti alla nascita, le HP zones, le minimal lesions, il differente decorso della patologia da arteria ad arteria nel singolo paziente e tra paziente e paziente, sebbene colpiti da identici fattori di rischio di uguale gravità, la percentuale (50%) dei diabetici con CVD, le arterie sane in individui con notevoli fattori di rischio, come ipertensione arteriosa, diabete, iper-omocisteinemia, e la CVD di individui, come lo scrivente, privi di significativi fattori di rischio acquisiti.

“There is no question that atherosclerosis is a systemic dysfunctional endothelial disease”.

Come spiegano allora Hayden e Tyagy  la sede circoscritta delle pre-clinical, minimal lesions, delle HP zones di Romanov e Coll. dell’Accademia Russa delle Scienze (Atti Accademia delle Scienze di New York, 1999), aree ad alta probabilità di ATS,  sedi iniziali dell’aterogenesi?

Hayden e  Tyagi  continuano: “It is focal, in that, lesions have a tendency to occur at predictable anatomic sites of the  arterial tree. It predictably occurs at bifurcations, side branches, and opposite flow  dividers at areas of low endothelial shear stress and turbulent blood flow. There is an

orderly cephalad progression over time starting with the iliacs and progressing cephalad

to the aorta, coronaries, carotids and cerebral vessels”.

Come si legge nel testo aggiornato della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi, la nozione del basso shear stress e della turbolenza, specialmente a livello di biforcazioni non convince affatto e non regge alla critica: a livello di biforcazione, non tutta la circonferenza del vaso è colpita, mentre troviamo lesioni anche ben lontano dalle biforcazioni o dall’origine di un vaso collaterale. Per non parlare poi del fatto che negli animali di laboratorio sarebbe  “l’aumentato” shear stress a spiegare la sede dell’ATS!

Tra tutte le teorie esistenti, soltanto la Teoria Microcircolatoria  SBQ della Aterosclerosi rende ragione delle circoscritte zone iniziali dell’alterazione vaso-parietale, già presenti alla nascita, mettendone in luce la congenita alterazione, cioè il Reale Rischio Congenito di CVD, come  illustrato in precedenti lavori:

Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801;

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society,  www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

To be continued …..

 

 

 

 

 

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro e Caramel. Lezione 2: Storia e storielle!

Dalla notte dei tempi, sono state  osservate arterie indurite. Infatti, a proposito di ateroma e  arteriosclerosi abbiamo notizie dal periodo degli antichi Egizi: numerose mummie presentano arterie indurite e coronarie calcificate.

Nel corso dei secoli sono state formulate molte teorie dell’aterosclerosi, finalizzate a fornire opportune terapie. Una teoria, infatti, serve per fare previsioni; nel nostro caso, previsioni sulla possibilità di prevenire o combattere, se ormai la patologia è in atto, l’arteriosclerosi, patologia dalle molteplice cause e di natura mista, degenerativa e infiammatoria.

L’intervento del potere economico nella formulazione d teorie mediche è facilmente e razionalmente sospettabile. Per esempio, se  tra i fattori di rischio dell’aterosclerosi, il principale è l’eccesso di colesterolo cattivo nel sangue, ecco messe a disposizione del malato le statine, indipendentemente dal fatto che abbassano anche i livelli tessutali di Co Q10, evento rivelatosi pericoloso e mortale in caso di Sindrome Co Q10 Carenziale: Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Sindrome clinica percusso-ascoltatoria da carenza di Co Q10. Medic. Geriatr. XXIV, 239, 1993.

Se poi un gettonato studio, condotto su 5311 individui arruolati at random e controllati in doppio cieco, supporta una teoria fondata sulla DISLIPIDEMIA quale “causa”  dell’ATS – il termine fattore di rischio è consigliato da un rigurgito di onestà intellettuale –  il gioco è fatto, con la benedizione de  IL METODO Scientifico, ipotetico-deduttivo-dogmatico, perché considerato l’unico metodo dalla presente Medicina, che ignora la fisica quantistica e la geometria frattalica di Benoit Mandelbrot.

Pur di poter  “dimostrare” che il colesterolo cattivo recita il ruolo principale nell’aterogenesi,  sono state create numerose ipotesi ad hoc, palese negazione di UN metodo scientifico.

Ritornerò ovviamente su questa critica all’establishment sia per fare finalmente chiarezza sull’eziopatogenesi dell’aterosclerosi, sia nell’interesse di tutti noi, inclusi gli UNTORI stessi e i loro familiari, parenti ed amici: la CVD, u na epidemia in aumento, è la prima causa di morte nel mondo!

Prima però ripassiamo, anche se rapidamente, la Storia delle Teorie dell’Aterosclerosi per sottolinearne poi i tanti aspetti deboli  di tutte le precedenti teorie

Negli anni cinquanta del secolo scorso fu considerata rivoluzione epocale la lotta al colesterolo, il nemico numero uno dell’Umanità e, a mio parere, un errore di percorso del Creatore.

Subito dopo, trapelate notizie inquietanti come quella del NEJM sul caso di un vecchio che per tutta la vita ogni giorno aveva mangiato OTTO uova, si cominciò a parlare di un colesterolo cattivo e di uno buono,  analogamente a Caino ed Abele.

Dopo pochi anni comparvero sulla scena della Medicina le lipoproteine, poi le lipoproteine ossidate, in quanto i “Professori” si sono dovuti arrendere al fatto che esistono recettori solo per le  lipotroteine ossidate!   Ricordo che ai tempi della mia Università – a metà appunto del XX secolo –  i lipidologi di professione, un vero esercito, cominciarono a smontare e montare le Low Density Lipoproteins, seguite in poco tempo dalla loro frammentazione in small LDL, I-LDL e LDL.

Al ridicolo non c’è limite: si individuarono allora le LDL-elettronegative. Purtroppo, di lì a poco, i “Professori” furono costretti a riconoscere che le LDL-elettronegative svolgono un ruolo importante esclusivamente attraverso l’azione di misfolding esercitata sulle catene lineari di proteine, inclusi numerosi enzimi.

A nessuno di questi studiosi venne in mente che il fenomeno essenziale noto come folding delle proteine a lunga catena lineareè operato dalla famiglia delle proteine note come  Chaperons (tra cui si annovera la famiglia delle HSPs) che – udite, udite – necessitano di ATP, notoriamente fornito dai mitocondri! Quando la lunga molecola lineare di proteina è avvolta a gomitolo raggiunge il livello energetico più basso nell’interesse dell’economia dell’organismo. Tuttavia, per ottenere questo risultato occorre ATP ai Chaperons, e dove è intensa ICAEM l’ATP scarseggia!

Tutte le numerose ipotesi ad hoc, escogitate senza imbarazzo alcuno da parte degli studiosi lipidofili, sono nate a causa di molti problemi irrisolti. Per esempio, soltanto nel 50% dei soggetti con iper-dis-lipoproteinemia si verifica l’IMA, mentre nel 30% dei casi di infarto miocardio, come accaduto a chi scrive, non ci sono fattori di rischio significativi.

Ritornerò nelle prossime Lezioni, su questi interessanti problemi, non risolti fino al 2003, data di nascita della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi, a seguito del mio IMA “improvviso e imprevisto” senza che io fossi colpito da significativi fattori di rischio; ne sono noti circa 300!.

Abbandoniamo le storielle  e ritorniamo all’interessante Storia delle teorie dell’aterosclerosi, formulate PRIMA della mia scoperta del Reale Rischio Congenito di CAD: Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology, 2007. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php; Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society, www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

Aristotele  notò “ossa nel cuore”; si trattava evidentemente della Mediocalcinosi di Moenckemberg.

Nel 1500Antonio BENIVIENI e Gabriele FALLOPPIO notarono l’indurimento arterioso e lo descrissero in modo raffinato.

Nel 1600Lorenzo BELLINI in una donna di 90 aa. osservò calcificazioni arteriose.

Nel 1600-1700 Herman BOERHAAVE (1668-1738) fu il PRIMO ad accennare alla patogenesi dell’ATS, interpretandola come  incapacità dei Vasa Vasorum a nutrire la parete arteriosa, con strumenti rudimentali per lo studio del microcircolo congiuntivale!

Fallopio (1575)  descrisse una degenerazione delle arterie diventate ossee, processo a quel tempo interpretato come legato al fisiologico invecchiamento.

Crell (1749) pubblicò un libro dedicato all’indurimento delle coronarie. Egli notò placche e infiammazione al loro interno con produzione di pus che separava la media dall’intima a livello di alterazione parietovasale.

Nel 1800Morgagni osservò che l’ATS è indipendente dall’età!

Nel 1883  Johan Friedrich LOBSTEIN – chirurgo patologo franco-tedesco – conia il termine “Arteriosclerosi”. 

Nel 1904 Felix Jacob MARCHAND  – patologo tedesco – crea invece il termine    “Aterosclerosi”.

Nel 1856  Virchow, Anitchkov e Chalatov (1913) formulano la teoria della “insudazione” e Rokitansky nel 1842 quella della “incrostazione”, ripresa poi da Duguid (1946)]

Recenti teorie sono: la  “Response to Injury”, Ross, Glomset e Harker  (1973 e 1986); la “Response to Retention”, K. J. Williams e I. Tabas (1995), da me ampiamente criticata in cinque articoli in rete in questo blog; la  Acidity Theory of Atherosclerosis, Carlos Monteiro (2006), sulla base della  Myogenic Theory of Myocardial Infarction, Quintiliano H. de Mesquita (1972) .

Da quanto sopra riferito appare chiaro che possiamo raccogliere le teorie dell’aterosclerosi in due gruppi. Nel rimo sono contenute le teorie che considerano come  primum movens la “discrasia” ematica da aumento patologico dei lipidi, ed altri fattori di rischio, come l’omocisteina, causa dell’accumulo lipidico nell’intima, associati a fenomeni infiammatori locali.

Dell’errore fondamentale espresso nelle teorie infettive dell’aterosclerosi – poteva mancare uno dei tanti tipi di HPV, con tutto il vaccino anti HPV ancora disponibile? – riferirò nelle prossime Lezioni. A questo punto sottolineo solo il silenzio degli Autori sul fatto che tutti i comuni mortali sono colpiti da virus e batteri, sia gram-positivi sia gram-negativi, ma non tutti sono arteriosclerotici. Infine, non si capisce perché gli agenti infettivi preferiscono alcuni endoteli, evitando di aggredire altri magari nelle vene: un delirio scientifico!

Nel secondo gruppo troviamo, meno numerose, le teorie secondo cui il momento iniziale dell’ATS è la compromissione – non meglio precisata – dei Vasa Vasorum, ipotesi suggerita per la prima volta dal Herman Boerhaave verso la fine del ‘600. Tuttavia, nessuno di questi Autori, pure nel nostro tempo, ha saputo interpretare la reale natura dell’alterazione dei Vasa Vasorum e del perché solo alcuni sono colpiti mentre la maggior parte dei VV.  è risparmiata.

A parte le mancate risposte ai problemi essenziali analizzati nelle prossime Lezioni, un fatto da segnalare fin d’ora è che le teorie dell’aterosclerosi,  sopra riferite, tutte basate su studi in animali, e più raramente nell’uomo in vivo, iniziano from the second decade e nessuna di esse sa dare risposte al singolo individuo che vuole sapere dal Medico se è a Rischio Reale Congenito di CVD, quanto grave e dov’è situato il suo rischio!

In realtà, ignorando il Reale Rischio Congenito di CVD, basato sulla Costituzione Arteriosclerotica, a sua volta resa possibile dalla citopatia mitocondriale da me scoperta all’inizio del 1980, e denominata ICAEM, ogni tentativo di interpretare in modo soddisfacente l’aterogenesi è destinato al fallimento, come l’esperienza dimostra: leggere in La Voce   i miei cinque articoli di critica alla Teoria di K. Williams e I. Tabas, che non mi hanno ancora risposto: silenzio assenso?

E’ notizia comune che  la terapia di qualsiasi patologia permette di ottenere i migliori risultati se iniziata tempestivamente. La Terapia Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi è rivolta allo studio di singoli soggetti colpiti dal Reale Rischio Congenito, dipendente dalla Costituzione Arteriosclerotica, a partire dalla NASCITA  fino ai DIECI anni di vita.

To be continued……

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro-Caramel. Lezione Introduttiva, N° 1.

Versione aggiornata  della  Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi:  Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). The Role of Inherited Vasa Vasorum Remodeling in QBS Microcirculatory Theory of Atherosclerosis.http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_theory__qbs.pdf

In Italia, le cosiddette Autorità Sanitaria,  in primis  l’On. Ordine dei Medici di Genova a cui sono iscritto dal 1957 col N° 6459,  non hanno  risposto alla mia partecipazione della Teoria!   Unica graditissima eccezione la SISA, Società Italiana per lo Studio dell’Aterosclerosi, che in data “Tuesday, November 06, 2012 1:03 PM”,   gentilmente  mi ha  invitato ad iscrivermi,  purtroppo impedito dai miei  81 anni e da esiti di IMA che mi accompagnano dal 2001.

Un ringraziamento di cuore al Segretario Nazionale SISA.  Spero un giorno di poter  intervenire  ad un loro Convegno illustrando la Teoria con ineffabile piacere. Fin da adesso invito i gentili Colleghi della SISA al prossimo IV Convegno della SISBQ, che sarà celebrato a Roma il 4-5 maggio 2013 (Sede da destinarsi), come abbiamo deciso a Calvizzano, Napoli, il 18 di questo mese, alla fine del riuscitissimo Corso di Formazione durante il quale, presentato dal Primario del Cardarelli Dr. Ciro Mauro, ho illustrato la Teoria Microcircolatoria: V. www.sisbq.org.

E’ superfluo ripetere che la CVD, inclusa la CAD,  è la prima causa di morte nel mondo, e non solo nei Paesi Occidentali!

E’ superfluo ripetere che il Reale Rischio Congenito della CVD, riconosciuto già alla nascita con un fonendoscopio in UN secondo e GUARIBILE con la Terapia Blue, è silente per decenni per poi magari causare Ictus o  IMA,  come dimostrano, per esempio, i numerosi atleti morti per arresto cardiaco “improvviso e imprevisto” : Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012).   Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy Bedside Diagnosis. Morosini’s Syndrome.  www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/arvdc_morosinis_syndrome_article.pdf

E’ superfluo ripetere che in Italia – con la sola incoraggiante eccezione della SISA –  nessuna  cosiddetta Autorità sanitaria,  e non, incluso  il Presidente Napolitano, i  Presidenti di numerose Società Scientifiche di Medicine e di altri Istituti, i Presidenti degli Ordini dei Medici,  nessuno – ripeto nessuno –  si è  preoccupato di dare una risposta PRATICA, concreta, efficace,  per porre fine alla Strage degli Innocenti, ormai di  dimensioni  allarmanti per una coscienza empedoclea.

Non è invece superfluo ripetere che è necessario ricercare la CAUSA  delle morti di tanti giovani, e non giovani, per arresto cardiaco “improvviso e imprevisto”,  secondo l’aberrante Visione del Mondo di una Medicina sacrificata dal tempo del Framingham Heart ECONOMIC Study  sull’altare di una tracotante Economia dai piedi d’argilla.

Le morti per arresto cardiaco “improvviso e imprevisto” sono l’inquietante espressione della  desolante sconfitta della presente Medicina dell’Era dei Lumi Spenti, nonostante le  “progressive e meravigliose sorti”,  trionfalmente annunciate da mass-media-veline-dipendenti.

Invitare i “Professori” e le altre cosiddette Autorità Sanitarie a studiare la Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi di Stagnaro-Caramel, senza una efficace, semplice, chiara propedeutica  – oggetto delle prossime Lezioni –  sarebbe una “Impresa Impossibile”.

In mancanza di una elementare conoscenza della Semeiotica Biofisica Quantistica, nell’oblio dell’oblio del corretto uso de fonendoscopio, nessuno di loro capirebbe  qualcosa!

“Non ha mai tuonato un azione se prima non ha balenato un idea”  (Anonimo Ligure del XX sec.).

Nelle prossime Lezioni tenterò di spiegare in modo semplice e quidi comprensibile anche allo scolaretto di G. Bateson, gli aspetti teorici  e la pratica applicazione della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi. Notoriamente, una nuova teoria per essere accettata  come superiore alle altre esistenti, deve permettere di fare “facilmente”  le  identiche previsioni  delle precedenti, ma soprattutto di  permettere la risoluzione dei  problemi ancora aperti.

Esiste, e se esiste, qual’è la spiegazione della Strage degli Innocenti?

Se la Magistratura non ha finora individuato i colpevoli di questa calamità, evitabile come spiegherò nelle prossime Lezioni, non esistono i responsabili delle morti per arresto cardiaco “improvviso ed imprevisto”?

Se milioni di persone senza significativi fattori di rischio di CVD  – come chi scrive – sono stati colpiti da IMA repentinamente, senza preavviso, mentre milioni di altri soggetti, colpiti da gravi fattori di rischio, secondo il Framingham Heart ECONOMIC Study, posseggono coronarie sane, non vi sembra che “Qualcosa di Marcio c’è nel Regno della Medicina Cardiologica”, come sospettano alcuni Cardiologi?

Fuori di metafora: Non sarebbe opportuno, nell’interesse di tutti noi mortali, rivisitare criticamente, liberamente, obietivamente i risultati e le finalità di uno Studio, il Framingham Heart ECONOMIC  Study, che a mio parere, come riferirò nelle future Lezioni, ha fatto fin troppi danni agli uomini (e donne, ovviamente!) e alla Medicina,  imprimendo alla prevenzione “secondaria” della CVD un indirizzo delirante dal punto di vista scientifico.

La Prevenzione Pre-Primaria e Primaria NON può esistere senza la conoscenza della Semeiotica Biofisica Quantistica: Stagnaro  Sergio. Single Patient Based Medicine: its paramount role in Future Medicine. Public Library of Science. http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=read-response;  Stagnaro S. Pivotal role of Biophysical Semeiotic Constitutions in Primary Prevention. Cardiovascular Diabetology, 2:1, http://www.cardiab.com/content/2/1/13/comments#5753; Stagnaro  Sergio Biophysical Semeiotic Constitutions, Genomics, and Cardio-Vascular Diseases. BMC Cardiovascular Disorders http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/20/comments#95454; Stagnaro Sergio.   Bedside diagnosing diabetic and dyslipidaemic constitutions and diabetes real risk. 2 October2006 http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/175/7/733; Stagnaro Sergio. Hypertensive Constitution accounts for the exsistence of diabetics with and without Hypertension. Cardiovascular Diabetology 2006, 5:19     doi:10.1186/1475-2840-5-19; Stagnaro Sergio. Biophysical-Semeiotic Diabetic “and” Dyslipidaemic Constitutions  and Primary Prevention. Annals of Family Medicine http://www.annfammed.org/cgi/eletters/4/5/427; Stagnaro Sergio. Biophysical-Semeiotic Constitutions play a pivotal role also in age-related diseases. Immunity & Aging.  12 June 2007    http://www.immunityageing.com/content/2/1/8/comments#285549; Stagnaro Sergio. Bedside diagnosis of osteoporotic constitution, real risk of inheriting ostoporosis, and finally osteoporosis. Theoretical Biology and Medical Modelling  21 June 2007. http://www.tbiomed.com/content/4/1/23/comments#285569 ; Stagnaro Sergio. Mitochondrial Genome of the Mastodon highlights Human Constitutions. PLOS Biology, (01 August 2007) http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=read-response&doi=10.1371/journal.pbio.0050207#r1725; Stagnaro Sergio. Inherited lythiasis biophysical-semeiotic constitution and lythiasis real risk.  World Journal of Surgical Cancer.http://www.wjso.com/content/5/1/94/comments#285624; Stagnaro Sergio.     Overlooking Hypertensive Biophysical-Semeiotic Constitution the war against Hypertension will be a growing epidemics. Plos Pathogens, 28 May 2009. http://www.plospathogens.org/article/info:doi/10.1371/journal.ppat.1000427 ………………………………………………………………………….

In data: Tuesday, July 17, 2012 2:40 PM, Subject: FHS is fundamentally biased!,   ho scritto a office@framingham.com  e per conoscenza a cardiologi, Editori di famose peer-reviews, giornalisti italiani delle più importanti testate, illustrando con parole univoche i BIAS del Framingham Heart Study: NON HO ANCORA ricevuto risposta da nessuno di lor signori!

Perché  questo silenzio sospetto?

To be continued……

 

 

 

Il Secolo XIX: continua la Strage degli Innocenti. A Calvizzano il 18 Novembre pv. ne illustrerò causa e guarigione!

Da Il Secolo XIX del 15 novembre 2012. , http://www.ilsecoloxix.it/p/genova/2012/11/15/APLCFzwD-nulla_medici_dimesso.shtml:   Genova    “Per i medici non ha nulla:  dimesso, torna a casa e muore”.  Alessandro Ponte.

Incipit della notizia, riferita con esemplare e fredda professionalità di giornalista che ignora, forse,  il Reale Rischio Congenito di CAD, nonostante le mie numerose segnalazioni settimanali che da anni non faccio mancare alla stampa, in particolare alla Redazione del più gettonato  quotidiano ligure:

“Genova – Martedì pomeriggio è stato dimesso dall’ospedale Villa Scassi. Dove aveva trascorso dodici ore in osservazione – con relativi accertamenti medici – per un «dolore al petto». Sei ore più tardi, i genitori, lo hanno trovato in fin di vita nella camera da letto del loro appartamento, in via Caldesi a Pegli. E a nulla sono serviti i tentativi del medico del 118 e dei militi della Croce verde di Pra’ di far ripartire quel cuore che si era fermato all’improvviso. Ernesto Canepa è morto così, nel suo letto. A soli 39 anni”.

Ecco il mio ennesimo commento sullo stesso desolante argomento, IMA “improvviso e imprevisto”,  che NESSUNO, Autorità competente, incluso il transeunte Ministro della Salute,  Cardiologi, alti Prelati, “Professori”, Magistrati, Politici, Sindacalisti  e Giornalisti anche se veline-dipendenti –   ha il potere e/o la volontà di affrontare e risolvere, non fosse altro che nel proprio interesse e in quello di familiari, parenti, amici ed amiche!

“Perché voi Redattori de Il Secolo XIX sapete – vi ho infrmato da tempo con ampia documentazione anche via internet! –  e non parlate della reale causa di questa Strage di Innocenti? NON esiste l’IMA “improvviso e imprevisto” (sempre che si tratti di IMA anche nel caso del povero giovane della notizia) se non nella perversa coscienza di troppi in malafede. Andate a dire al pm Luca Scorza Azzarà che a 81 aa. e con esiti di IMA dal 2001, posso solo incontrarlo a Riva Trigoso.”

Quanto dovremo ancora attendere, assieme ai tristemente indifferenti  elettori compresi familiari, parenti, amici e conoscenti delle vittime innocenti, prima che ai Medici venga insegnato come riconoscere, a partire dalla nascita,   il SEGNO di CAOTINO e la Blue Therapy, efficace nel far scomparire il Reale Rischio Congenito di CAD?

Chi ha paura del Reale Rischio Congenito di CAD, del Segno di Caotino e della Blue Therapy?  Perchè  e da chi è impedito porre  fine alla Strage degli Innocenti?

Appuntamento a Calvizzano – Napoli – il 18 Novembre pv., nell’Auditorium dell’Hotel Da Donato.  Rivolgersi al dottor Simone Caramel, Presidente della Soc. Intern. di Semeiotica Biofisica Quantistica,  www.sisbq.org

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