Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

La divina Mina  cantava “Parole, Parole, Parole”!

Ora K.J. Williams e I.Tabas cantano il loro canto di vuote “parole” , cioè la Teoria della Risposta  alla Ritenzione, come causa dell’Aterogenesi, senza purtroppo  riuscire a colmare “the void”, dal punto di vista dell’utilità pratica, anche se  la  teoria è coltissima e soprattutto politicamente corretta.

Infatti, ad iniziare dal desolante Framingham Heart Economic Study, la  lotta all’ATS è diventata sinonimo di lotta alle lipoproteine,  all’ipertensione arteriosa, all’omocisteina in eccesso,  etcetera.

Nel frattempo, in un ludismo pseudo-scientifico inebbriante i  numerosi partecipanti e i mass-media, le LDL sono state smontate, rimontate, e classificate in small LDL, intermediate LDL,  LDL,  con tanti o pochi trigliceridi,  APO-A e APO-B, etcetera

E’ interessante a questo punto ricordare che – forse per non far torto alle sLDL – gli Autori hanno pensato di tirare in campo anche la sfingomielinasi (SMase), un enzima benefattore, capace di aggregare nello stesso mucchio grandi e piccole LDL, che assorbite e trattenute nella Matrice Fondamentale dell’interstizio vaso parietale da parte dei proteoglicani (normali?), diventano il Primum Movens dell’aterogenesi, secondo gli Autori citati.

Fermiamoci quì ed incominciamo  a ragionare seriamente, clinicamente ed utilmente, metendo sul tavolo della riflessione due domande soltanto:

“Perchè tutto questo, descritto in prosa poetica, avviene solo in alcuni poveri disgraziati – come chi scrive, colpito a 70 anni da IMA “improvviso e imprevedibile”, dopo una vita condotta in modo irreprensibile – unico GRAVE fattore di rischio, il matrimoinio della durata di 4 decenni –  in assenza di altri significativi fattori di rischio (300 circa !) di ATS – e  non in TUTTI i cittadini del mondo?”

“Che cosa avviene, a partire dalla nascita e nei primi dieci anni (SIC!), all’interno della parete arteriosa colpita dopo DECENNI dall’ATS?”

La conclusione dell’Editoriale di K. Williams e I. Tabas, pubblicato su Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2005; 25: 1536-1540 doi: 10.1161/​01.ATV.0000174795.62387.d3, http://atvb.ahajournals.org/content/25/8/1536.full, recita:

“Everything that we identify, from general theories of pathogenesis to specific molecular participants, must eventually pass muster in the authentic human disease. Regrettably, as shown by the recently completed clinical trials,23–27 many scientific discoveries are not readily put to use” (Grassetto mio, N.d.R.!)

Faccio notare che PASS MUSTER, secondo The Advanced Learner’s Dictionary of Current English, London, Oxfod University Press, significa: “be considered satisfactory; be good enough for purpose required”.

Spiego il concetto allo scolaretto di G. Bateson: nonostante tutte le teorie sulla insorgenza della CVD,  da quella dei Fenici-Babilonesi all’onnicomprensiva teoria di Williams-Tabas, la CVD è – per generale ammissione – una epidemia in aumento e la PRIMA causa di morte nei Paesi dell’Occidente, come si legge anche di seguito nell’Editoriale citato, che  termina così:

“By this standard, the coming few years will be a crucial test of the idea that lipoprotein retention and its consequences can be reversed. As atherosclerosis continues to grow as a worldwide killer, we must apply knowledge about its pathogenesis toward improving the lives of our patients and their families, despite the nearly insurmountable obstacles of translating discoveries into practice (Grassetto mio, N.d.R.!)”.

Se il Prof. K.J. Williams, da me informato via mail per ben tre volte, anche se non mi ha ancora risposto, verrà a Calvizzano, Napoli, Auditorium Hotel  Donato, il 18 novembre pv., ad ascoltare la mia – forse ultima – Lezione sulla Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica capirà che:

A) il processo aterogenetico inizia a partire dalla nascita negli individui colpiti  da Costituzione Arteriosclerotica e relativo Reale Rischio Congenito, quando generalmente non esiste ancora discrasia ematica di nessun genere e la Pressione Arteriosa è nella norma;

B) il primo, iniziale stadio della Storia Naturale dell’ATS è rappresentato dalla Citopatia Mitocondriale, da me descritta, trenta anni or sono, col termine di Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica;

C) il fenomeno affascinante dell’Eteroplasmia Mitocondriale, inter- ed intra-cellulare,  permette  finalmente di comprendere la localizzazione circoscritta delle Pre-Clinical, Minimal, Lesions  con sede in alcune circoscritte  zone dell’albero arterioso, ma non in tutte …, spiegando il diverso decorso della patologia;

D) l’alterata composizione della Matrice Interstiziale Fondamentale avviene nel primo decennio di vita, quando le LDL sono NORMALI, ma già esiste l’acidosi istangica, vaso-parietale, provocata dal Rimodellamento Microvascolare a carico dei Vasa Vasorum, dove  sono presenti i tipici i Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, neoformati-patologici, tipo I, sottotipo b), aspecifici, causa di “Iperstomia permanente” delle locali  AVA, tipo I, gruppo A e B, e tipo secondo, tipo A e B, secondo Bucciante;

E) queste iniziali alterazioni, valutate “quantitativamente” con un fonendoscopio  durante i primi dieci anni di vita, causa dell’aterogenesi,  scompaiono, se riconosciute prontamente e clinicmente, con la Blue Therapy.

L’aspetto più difficile, ed inquietante al tempo stesso, della Teoria Microcircolatoria, sec. Stagnaro-Caramel, sta prprio in questo:  il perfetto uso del fomendoscopio,  indispensabile per  comprendere, prima, e poi confutare, o corroborare, la Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Aterogenesi!

To be continued…

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