Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Archivio per ottobre, 2012

Ennesima Lezione di Stile di Vita di Raivaticano.blog.rai.it. “Professori” silenziosi!

Quante volte ho sottolineato con piacere  l’insuperabile apertura mentale, lungimiranza,  disponibilità al confronto  aperto di idee diverse, la profonda cultura e l’illuminante saggezza dei responsabili del sito www.raivaticano.rai.it!

Dall’altra parte troviamo la miopia, la chiusura mentale, il conservatorismo, la  mancanza di un minimo di aggiornamento scientifico e di Amore per chi soffre, manifestatimi da troppi “Professori” che occupano posti di potere nelle tanto numerose quanto  inutili Società Scientifiche Italiane di Medicina.

La dimostrazione? CVD, DM tipo 2 e Cancro sono Epidemie in aumento!

Sospendo ogni giudizio sugli Ordini dei Medici, solo perché, dopo 55 anni che sono iscritto ad uno di loro non sono ancora riuscito a capirne i motivi della loro esistenza.

Dopo aver letto l’articolo del caro amico Giuseppe Cremascoli nel sito citato, alla URL http://raivaticano.blog.rai.it/2012/10/29/fede-e-saggezza-e-giusta-la-via-della-discrezione/#comments

ho sentito il dovere  di esprimere il mio pensiero critico:

Questa volta avrei preferito, carissimo Giuseppe Cremascoli, scriverle in privato, solo che non conosco il suo indirizzo di posta elettronica e non posso non farle conoscere il mio pensiero su colui che lei definisce un “grande teologo”: Geist in Welt, che doveva essere il dottorato in filosofia del Nostro, non fu accettato da M. Honecker, e K. Rahner fu smistato negli studi di teologia (da: “La svolta antropologica di Karl Rahner”.Cornelio Fabro, Rusconi Editore1974). Lei scrive: “”Proseguendo nella riflessione, il grande teologo (Karl Rahner, NdR!) fa cenno, sempre a proposito del dilemma sopra evocato (Qual’è il limite tra discrezione e viltà? NdR!), all’angoscia che può nascere dall’ «intima sensazione di sbagliare metodo», e alla paura «di compromettere la Chiesa per colpa di errori personali», riguardo ai quali egli non manca di notare «che gli altri, naturalmente, imputeranno sempre al cattolicesimo e mai ai cattolici» “”.
Non perché sono un fan del compianto Padre Cornelio Fabro – per quanto possa permettermelo il mio spirito inquieto e critico – considero l’elezione di Karl Rahner a LOGOS della discrezione in teologia e nella vita cristiana, profondamente errato. Il Maestro di Hans Kung …, Karl Rahner appunto, tentando acriticamente di scambiare la metafisica della conoscenza con la metafisica dell’ente dell’Aquinate, mettendo in una stessa pentolaccia l’astrazione dell’universale oggettivo con la successiva conversio ad fantasmata e il ritorno dell’anima in se ipsam (leggere: l’oggetto proprio “e” l’atto di intendere), pretendendo di farne un unico processo, ha rivelato il suo preoccupante soggettivismo idealistico. In poche parole, per evitare una colta, desolante e dannosa via al cristiano positivismo esistenziale, porta inevitabile per l’immanenza perfettiva, sottolineo il problema di fondo, cioè l’accettazione – o meno – dell’Essere a fondamento del Pensiero. A mio parere, l’idealismo (e ovviamente razionalismo, marxismo, esistenzialismo di sinistra alla Sartre, etc.), la via cara a Karl Rahner, non può segnare il limite tra discrezione e viltà.
Naturalmente questo è il mio parere, frutto di una lunga e sofferta esistenza in una differente dimensione dello spirito.

L’ultima frase è rivolta ai “Professori” che non rispondono alle mie mail – altri da Roma, da Padova, da Aviano – mi respingono i miei commenti come SPAM! – quando scrivo loro, per esempio, che il più grande evento economico della Storia è – secondo il mio parere – il Framingham Heart Study, da me ribatezzato appunto “Framingham Heart ECONOMIC Study”.   Con l’aiuto dei mass-media e fortificati dal potere delle Case Produttrici di Farmaci, sono riusciti facilmente a convincere i laureati in Medicina che l’Aterosclerosi è la conseguenza dell’eccesso nel sangue di Colesterolo (cattivo ovviamente), glucosio, omocisteina, Na, allipertensione arteriosa, al fumo di tabacco, etcetera.

A tutto questo,  sono seguite deliranti  teorie dell’Aterogenesi, accettate a-criticamente nelle Università di tutto il mondo – da me criticate in 5 recentissimi articoli  in questo blog –  a cui è seguita  la prescrizione di Statine (inclusa la  … Cerivastatina, causa di mortale rabdolmiolisi), calcio-antagonisti, inibitori dell’ACE e dei recettori dell’angiotensina, beta-bloccanti, eccetera.

Il 18 Novembre 2012, a Calvizzano – Napoli – nell’Auditorium dell’Hotel Donato www.sisbq.org,  illustrerò la  Teoria Microrcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Aterosclerosi, nata nel 2003 e oggi  aggiornata in un lavoroo richiestomi dall’American Heart Association.  Chiunque può intervenire al DIBATTITO, a patto che conosca la SBQ!

Mentre i “Professori” sono chiusi in un sospetto silenzio di fronte alle mie critiche, indifferenti alle morti per IMA “imprevvisto e impevedibile”,  espressione del  Medio Evo della Medicina, Serva dell’Economia – di seguito riferisco la risposta del caro Giuseppe Cremascoli, un Uomo di Dio:

Caro Dott. Stagnaro,
il mio intervento non voleva né era in grado di essere un giudizio sulle opinioni teologiche di Karl Rahner. Mi è venuto spontaneo – ma mi rendo conto dell’approssimazione – definirlo grande teologo per l’ammirazione nata in me alla lettura del libro che cito (La Fede in mezzo al mondo), scritto con evidente desiderio di essere un buon testimone del messaggio cristiano. Tutto qui. Con i più fervidi auguri e con sincera ammirazione per la molteplicità dei Suoi interessi e della Sua attenzione ai vari aspetti del sapere. Cordialmente. Giuseppe Cremascoli.
Perché  le teorie nuove possano essere accettate  in questa Era dei Lumi Spenti, a mio parere, più che il pensiero  di Einstein (“Le nuove teorie non si affermano quando ci sono le dimostrazioni, ma quando i professori vanno in pensione”) mi rasserena quello di Max Planck, che condivido senza riserve:

“An important scientific innovation rarely makes its way by gradually winning over and converting its opponents. What does happen is that its opponents gradually die out and that the growing generation is familiar with the idea from the beginning.”

Arrivederci a Calvizzano , Napoli, il 18 Novembre 2012, presso l’Auditorium dell’Hotel Donato.

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Il sorprendente Ruolo dei Proteoglicani “fisiologici” nell’Aterogenesi secondo la Teoria della Risposta alla Ritenzione di Williams-Tabas. Ultimo Commento.

Con questo ultimo post finisce la mia lettura  critica della Teoria della Risposta alla Ritenzione  di Williams-Tabas.

L’affermazione  conclusiva , usata dagli Autori in forma condizionale,  è assai significativa:

“If this (= quanto scritto nella parte precedente dell’articolo ormai noto e da me sottoposto a critica costruttiva, N.d.R.!) reflects the situation in the arterial intima, the increased capacity of the proteoglycans to bind the modified lipoproteins may lead to their accumulation within the extracellular matrix of the intima”.

Sembrerebbe che gli Autori ignorino che i proteoglicani della parete arteriosa,  rappresentati in maggioranza dall’acido jaluronico nelle  tre forme differenti strutturalmente e funzionalmente  al termine delle tre differenti vie di sintesi, mostrano un rapporto alterato esclusivamente nelle sedi del Reale Rischio Congenito arteriosclerotico, a partire però dal secondo anno di età, come dimostra la Valutazione SBQ dei glicocalici.

La capacità dei GAG  alterati di legare in eccesso molecole ricche di colesterolo e trigliceridi, aggregati soprattutto sotto la precedente influenza della ASMasi, impedendo loro di lasciare la parete arteriosa,  si manifesta successivamente, cioè tardivamente rispetto alle prime alterazioni vaso-parietali evidenziate con la SBQ.

Se non sono considerati con la dovuta attenzione i dati semeiotico-biofici-quantistici della Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi, rivolta  agli eventi arteriosi nel  PRIMO decennio di vita, presenti  nelle sole zone arteriose sede di Reale Rischio Congenito di CVD, la fisiopatologia dell’ATS continuerà a rimanere l’enigma attuale,  e  pertanto rappresenterà anche in futuro  la causa principale dell’epidemia di CVD, notoriamente una epidemia in continuo aumento.

Nella teoria di Williams e Tabas sono stati purtroppo trascurati i fondamenti essenziali dell’aterogenesi, i soli in grado di spiegare l’insorgenza della CVD in individui senza significativi fattori di rischio ambientali, l’esatta localizzazione e natura delle HP zones ed LP zones, la sede circoscritta della Minimal Lesions, il decorso morboso  completamente differente nello stesso individuo, da arteria ad  arteria, e tra i vari pazienti colpiti da ATS, etc.
In un altro articolo,  pubblicato in Arterioscler Thromb Vasc Biol.,  messo in rete  il 31 luglio del 2008, doi:  10.1161/ATVBAHA.108.173344     PMCID: PMC2562252 NIHMSID: NIHMS60384

http://ukpmc.ac.uk/articles/PMC2562252//reload=0;jsessionid=FIpVEPlT7eHFDHuU66Mm.4 , dal titolo,   “Acid Sphingomyelinase Promotes Lipoprotein Retention within Early Atheromata and Accelerates Lesion Progression”, firmato da  Cecilia M. Devlin, Andrew R. Leventhal, George Kuriakose, Edward H. Schuchman, Kevin Jon Williams, and Ira Tabas,  si legge:

“The key initial step in atherogenesis is the subendothelial retention of apolipoprotein B-containing lipoproteins”.

Una ovvia riflessione su questa sorprendente affermazione: dal momento che, secondo gli Autori, questa ritenzione lipidica avviene precocemente, quando la dislipidemia non esiste, ad opera dei “normali, fisiologici” Proteoglicani,  in una regione sub-endoteliale  che non è alterata (!), perché tutte  le arterie non sono ugualmente colpite da ATS e non tutti gli individui sono arteriosclerotici?

Segue  un affermazione stupefacente e più volte incontrata  nell’articolo:

“Acid sphingomyelinase (acid SMase), an enzyme present extracellularly within the arterial wall, strongly enhances lipoprotein retention in model systems in vitro, and retained lipoproteins in human plaques are enriched in ceramide, an SMase product”.

Sospendo ogni giudizio sulla validità ed importanza degli esperimenti “in vitro”, come quello di cui sono riferiti i dati,  perché leggo subito dopo che “We now sought to test a direct, causative role for acid SMase in lipoprotein retention and atherogenesis in vivo”.

Al contrario,  insisto nel ricordare che la sfingomielinasi acida – cioè attiva particolarmente in ambiente a pH acido –  si trova ubiquitaria, cioè a dire,  si tratta di un enzima fisiologico, che però svolge la sua massima attività in condizioni di acidosi, donde il termine ASMasi.

Inoltre, i risultati della ricerche degli Autori dell’articolo citato sopra hanno dimostrato che in topi knok-out per ASMasi erano statisticamente più risparmiati da lesioni arteriosclerotiche dei topi (wild-type) con normale corredo di questo enzima, senza però fare riferimento al pH del locale istangio.

Ed ecco le sorprendenti conclusioni degli Autori:

“These findings support a causal role for acid SMase in lipoprotein retention and lesion progression and provides further support for the response-to-retention model of atherogenesis. The key initial step in early atherogenesis is the retention, or trapping, of apoB-lipoproteins within the subendothelium of focal, susceptible regions of the arterial tree.13 Retained and modified lipoproteins provoke a series of biologic responses that can explain all subsequent features of early atherogenesis.1,2 Lipoprotein retention within pre-lesional segments initially involves direct binding of positively charged domains on apoB to negatively charged elements of arterial matrix, chiefly proteoglycans 4,5.”.

In realtà,  è inquietante  il silenzio  degli Autori sia sulla natura fisiologica della SMasi acida sia sul perché a livello di intima l’ambiente è diventato acido nei primi stadi dell’aterogenesi, cioè dopo il PRIMO anno di vita, ed  in sedi assai circoscritte.

Mistero!

Finora mai affrontati dagli Autori delle numerose teorie dell’aterosclerosi,  i punti essenziali alla base di una soddisfacente teoria, cioè di una soluzione dei problemi riguardanti fisio-patologia  l’aterogenesi, a mio parere, sono tre:

1) la citopatia mitocondriale prevalentemente funzionale, ormai nota in Letteratura come ICAEM (English: CAEMH) , Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica;

2) il fenomeno della Eteroplasmia Mitocondriale, intra- ed extra-cellulare;

3) L’acidosi ben circoscritta della parete arteriosa, a partire dal secondo anno di vita, causata dal rimodellamento dei Vasa Vasorum,  e dalla conseguente Iperstomia Permanente delle AVA,  dipendente dall’alterazione del genoma delle locali cellule parenchimali maggiormente colpite dall’ICAEM.

La Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterogenesi  è fondata sulla valutazione CLINICA degli eventi parieto-vasali  sopra ricordati, a partire dal PRIMO giorno di vita fino ai dieci anni d’età.

Ne derivano i  tre stadi della Teoria, la cui analisi offre una inconfutabile spiegazione dell’insorgenza dell’acidosi vaso-parietale, causata dal rimodellamento dei Vasa Vasorum.

 Si spiega in tal modo il Fenomeno dell’Eteroplasmia Mitocondriale,  la circoscritta disfunzione endoteliale dove più intensa è l’ICAEM,  la sintesi alterata dei GAG  da parte delle sole cellule (fibroblasti, smooth muscle cells di tipo secernente, endoteli, etc.) interessate alla compromissione intensa del mit-DNA e quindi del n-DNA, ed in particolare dell’alterata sintesi dell’Acido Jaluronico nelle sue tre differenti forme, come mi permette di affermare la Valutazione clinica SBQ del glicocalice a partire dal secondo anno di vita.

Solo sulla base di questi dati CLINICI è possibile una soddisfacente  spiegazione della penetrazione – in quantità  patologica – nello spazio sub-endoteliale di molecole ricche di lipidi, anche in assenza di significativa dislipidemia – quasi mai presente in questi stadi veramente iniziali – e il loro intrappolamene, con successiva immobilizzazione,  nella matrice intimale ad opera della fisiologica Sfingomielinasi acida che solo in un simile ambiente dal pH ridotto può svolgere la sua attività nella maniera ottimale.

Certamente la Teoria di Williams-Tabas è politicamente più corretta di quella Microcircolatoria SBQ ed in perfetta condivisione dei dogmi del Framingham Heart ECONOMIC Study.

Ecco la prudente, ma comprensibile conclusione del lavoro sopra-citato: “Finally, to the extent that the study here adds support to the link between lipoprotein retention and atherogenesis, there may be promise for other therapeutic strategies directed against the interaction of apoB-containing lipoproteins with subendothelial matrix molecules”. Il grassetto è mio. N.d.R!

PS

Sono disposto ad offrire ai Professori Kevin J. Williams  e Ira Tabas  ulteriori spiegazioni, se necessarie e richiestemi in privato,  sul  perché la CVD è la prima causa di morte nei Paesi dell’Occidente, nonostante le numerose teorie dell’aterosclerosi, inclusa quella della Risposta alla Ritenzione.

Nella Teoria di Williams-Tabas tanta Biologia-Molecolare ma poca Clinica! Parte IV.

“Stagnaro Sergio. The Death of Clinical Medicine parallels Medicine End. CMAJ, Canadian Medical Association Journal, 2008; 178: 1523-1524, 10 June 2008, http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/178/12/1523″.

Proseguiamo la lettura dell’articolo di Williams e Tabas dal punto dove finisce il posto di ieri, Parte III:

“In this issue of Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, Öörni et al18 provide fresh insight into the mechanisms by which TRPs (Particelle Ricche di Trigliceridi, N.d.R!)could be retained in the arterial wall and thereby contribute to atherogenesis. Although the affinity of small very low–density lipoproteins (sVLDL) and intermediate-density lipoproteins (IDL) for arterial proteoglycans is lower than that of LDL, sphingomyelinase, an enzyme secreted by endothelial cells into the extracellular mileu of the arterial wall,19 causes these particles to aggregate and fuse.18 Once this occurs, their affinity for matrix increases. If similar events occur during atherogenesis, the movement of these particles would be sterically hindered as well, and their egress out of the wall would become unlikely. Moreover, sphingomyelinase-induced aggregation of TRPs increases their ability to load macrophages with cholesterol.20 Sphingomyelinase-induced aggregation of LDL and Lp(a) also increases their affinity for proteoglycans and their ability to load macrophages with cholesterol.21,22 Although LDL retention can be increased by several arterial-wall enzymes, Öörni et al found that sphingomyelinase is particularly important for these TRPs.18

Riferendosi  ad un articolo di  Öörni K, Posio P, Ala-Korpela M, Jauhiainen M, Kovanen P. (Sphingomyelinase induces aggregation and fusion of small VLDL and IDL particles and increases their retention to human arterial proteoglycans Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005; 25: 1678–1683, http://atvb.ahajournals.org/content/25/8/1678.full) ,  Williams e Tabas condividono l’opinione degli autori citati, secondo cui “un” enzima, la sfingomielinasi, secreto dagli endoteli, recita un ruolo di primo piano nella penetrazione e nella ritenzione nella parete arteriosa di molecole aterogene come le TRP, particelle Ricche di Trigliceridi, le small very low–density lipoproteins (sVLDL), le intermediate-density lipoproteins (ILDL).   Queste molecole  hanno di per sé minore affinità di legame ai proteoglicani della parete arteriosa delle LDL.

“La” sfingomielinasi provoca l’aggregamento delle sostanze appena ricordate, favorendone l’assorbimento, impedendone poi il movimento intraparietale e l’uscita.

Gli Autori scrivono  inoltre che l’aggregazione delle TRPs causato dalla sfingomielinasi ha come effetto un aumento del carico di colesterolo intra-macrofagico, mentre la contemporanea aggregazione, operata dallo stesso enzima, di LDL e Lp(a) fa aumentare l’affinità per i proteoglicani e la loro abilità ad arricchire di colesterolo i macrofagi.  Infine, concludono che altri enzimi della parete arteriosa possono produrre simili eventi, ma che Öörni et al. hanno trovato che “la” sfingomielinasi (acida si legge nell’articolo riferito di Öörni K!) è particolarmente importante per queste TRPs.

Con ammirevole equilibrismo dialettico tutti questi Autori fanno ricorso a condizioni FISIOLOGICHE – gli enzimi ricordati, tra cui  la sfingomielinasi ACIDA – per giustificare il ruolo fondamentale svolto dai GCG  (specialmente se modificati, ma da loro considerati NORMALI!) della sostanza fondamentale amorfa interstiziale nell’aterogenesi.

La logica, di qualunque tipo essa sia, ha delle leggi ferree che si devono rispettare rigorosamente per evitare catastrofi reali, concrete, come dimostra il FATTO che la CVD è oggi la prima causa di morte nei Paesi occidentali!

Le varie isoforme della sfingomielinasi si distinguono per la loro localizzazione subcellulare e per il pH  necessario per la catalisi enzimatica più efficace.  Le più interessanti sfingomielinasi sono quelle neutre (NSMase-1 e -2) con distribuzione in vari organelli cellulari ed la sfingomielinasi acida (A.SMase), esclusivamente localizzata nei lisosomi,  la sola a cui si riferiscono gli Autori del lavoro citato da Williams e Tabas.

Sottolineo con forza che si tratta dell’isoforma acida delle sfingomielinasi, massimamente attiva in ambiente acido, com’è il pH della parete arteriosa sede del Reale Rischio Congenito di CVD dopo il PRIMO anno di vita, secondo la Teoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica Microcircolatoria dell’Aterogenesi , cioè a partire dal SECONDO anno di vita, dunque nel II Stadio della nostra classificazione degli eventi  aterogeni  propri del PRIMO Decennio!   In questo periodo generalmente non esiste dislipidemia da aumento di sVLDL, ILDL, LDL e TRPs.

Ne consegue che gli eventi – in realtà tardivi –  descritti da questi Autori,  e  da loro considerati  erroneamente come  iniziali nel processo aterogenetico,  dovrebbero accadere in TUTTI gli individui!

Ritorniamo al lavoro di Öörni K, e coll.,  a cui fanno riferimento Williams e Tabas,  “The extracellular arterial intima contains proteolytic and lipolytic enzymes capable of modifying the retained lipoprotein particles. Thus, chymase and tryptase of mast cells17 and matrix metalloproteinases18 and cathepsins19,20 of macrophages and smooth muscle cells are found particularly at intimal sites affected by atherosclerotic changes. Similarly, 2 types of secretory phospholipases, sphingomyelinase (SMase)21 and phospholipase A2 (PLA2),22–25 are found in human atherosclerotic lesions.”

Come appare chiaro anche allo scolaretto di Gregory Bateson,  i numerosi enzimi proteolitici e lipolitici dell’intima arteriosa, capaci di mofidicare le lipoproteine e responsabili della loro ritenzione nella parete arteriosa, sono particolarmente rappresentati dove esistono cambiamenti arteriosclerotici, quindi in momenti ben posteriori al PRIMO decennio di vita!

Inoltre,  anche gli altri enzimi, sfingomielinasi, SMase, e fosfolipasi A2 (PLA2), pur essendo fisiologicamente presenti,  trattengono nella parete le lipoproteine ricche di colesterolo e triglicerdi  solo negli arteriosclerotici (Öörni K e coll. fanno riferimento alla sola Sfingomielinasi Acida, normalmente presente in tutti,  non menzionando le altre isoforme di sfingomielinasi, che – lo ripeto –  sono enzimi ubiquitari , presenti cioè in tutte le cellule dotate di nucleo!).

I mastociti – scrivono  Öörni K e coll. – forniscono chimasi e tripsina, i macrofagi   e le cellule muscolari lisce secernono catepsina e metalloproteinasi. Tuttavia, queste cellule producenti enzimi che modificano e trattengono nella parete arteriosa gli agglomerati di varie lipoproteine NON  sono presenti nell’intima  nel PRIMO anno di vita dell’individuo colpito dal Reale Rischio Congenito di CVD, quando cioè il pH parieto-vasale “a riposo” non è diminuito, mentre si riduce nei movimenti di un irrequieto nenonato, per i motivi spiegati esattamente nella nostra Teoria dell’Aterogenesi.

In poche, chiare ed univoche parole, gli eventi descritti dagli Autori citati, che secondo logica  dovrebbero accadere in TUTTE le pareti arteriose di TUTTI gli individui,  non sono affatto iniziali nella Storia naturale dell’Aterogenesi, ma tardivi, come involontariamente riconoscono Öörni et al., i quali affermano – lavoro riferito sopra – trattarsi di eventi che  accadono“…at intimal sites affected by atherosclerotic changes”.

To be continued …

Teorie dell’Aterogenesi a Confronto: Stagnaro-Caramel versus Williams-Tabas. Terza Parte.

Con questo terzo articolo continuo l’analisi critica-costruttiva della Teoria della Risposta alla Ritenzione di Williams-Tabas  alla luce della Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Stagnaro-Caramel.

Considero una simile Lettura assai utile per spiegare finalmente quanto ancora non è stato chiarito del processo, lento e dannoso, dell’aterogenesi, una epidemia in aumento e le cui complicazioni rappresentano, per generale ammissione, la Prima Causa di Morte in Occidente.

Subito dopo quanto riferito e commentato nel Post di ieri, scrivono gli illustri Colleghi d’oltre Oceano:

A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, but there has been a long controversy regarding triglyceride-rich particles (TRPs) and atherogenesis. Epidemiologic studies have shown a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL). Moreton9 and Zilversmit10 advocated a direct role for post-prandial TRPs, which can carry a substantial amount of cholesterol.11 Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.12,13 Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB100 and apoB48 and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.17” (Il grassetto è mio, N.d.R.!)

A central role for cholesterol-rich apoB lipoproteins is now clear, …”. Se le lipoproteine ApoB ricche di colesterolo recitano un ruolo centrale nell’aterogenesi, in sintonia col Framingham Heart ECONOMIC Study (sintonia che apre le porte di tutte le Redazioni di peer-reviews…alla pubblicazione di articoli), chiedo a  Kevin J.Williams e a I.Tabas perché queste particolari lipoproteine  non sono ritenute ovunque, cioè in tutte le zone di tutte le pareti arteriose, ma esclusivamente in zone limitatissime di una (o poche)  parete arteriosa?

E’ arcinoto che non tutti i pazienti “intensamente” iper-dislipidemici sono arteriosclerotici, mentre individui – come chi scrive – pure senza dislipidemia significativa, sono colpiti da  IMA!

Una riflessione sull’affermazione “….a link, although the direct importance of this link has been clouded by the common association of hypertriglyceridemia with additional atherogenic factors, particularly insulin resistance, hypertension, low plasma high-density lipoprotein (HDL) concentrations, and the presence of small dense low-density lipoproteins (LDL).   Nella mia lunga esperienza clinica non sono in grado di contare il numero di pazienti con iperinsulinemia – una diagnosi clinica SBQ! – ipertesi, iperdislipidemici vissuti fino alla tarda età senza CVD!

Al contrario, anche senza fattori di rischio insorge l’IMA e l’ictus.  Perché accadono questi FATTI,  Prof. Kevin J. Williams?  Se vuole, può rispondermi anche I. Tabas, ovviamente.

“Moreover, despite their size, TRPs penetrate into the arterial wall and become retained there.12,13”.

Ma perché  Particelle Ricche di Trigliceridi, assai abbondanti nel sangue di OGNI INDIVIDUO nel periodo post-prandiale,  penetrano soltanto in un punto ben delimitato di una vasta parete arteriosa, risparmiando la maggior parte della parete  stessa?  Prendo evidentemente in considerazione il problema della iniziale localizzazione dell’arteriosclerosi in punti limitatissimi della parete arteriosa, uno dei tanti problemi  finora rimasti senza soddisfacente risposta, purtroppo.

Caro Kevin J. Williams e I. Tabas, le mie sono domande semplici, da medico di MG. in pensione, che dovreste porvi da soli, perché, se una Teoria dell’Aterosclerosi è costruita in modo irrazionale – a-logico ed a-critico   – sebbene in condivisione perfetta con le  sacre rivelazioni del Framingham Heart Economic Study, a rimetterci non è solo il desolante progresso della presente Medicina Medievale, ma la salute delle persone, come dimostra il FATTO che la CVD è oggi la prima causa di morte nei Paesi occidentali.  In altre nazioni si muore di fame oppure ammazzati, in età troppo giovane per avvertire la necessità di preoccuparsi dell’arteriosclerosi e divulgare la Teoria della Risposta alla Ritenzione.

Extracellular matrix is key to this retention, chiefly involving arterial proteoglycans,14–16 and proteoglycan-binding sequences were identified in apoB100 and apoB48 and shown to be pathogenically essential in the initiation of atherogenesis in vivo, though mainly for LDL.17”.

Illuminate, potenzialmente, questa affermazione, che implicitamente contiene una informazione scientifica essenziale ai fini della comprensione dell’Aterogenesi: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801.

Il riferimento, poi, ai Proteoglicani – non meglio specificati, ma è gia apprezzabile il solo pensiero –  avrebbe dovuto  suggerire finalmente ai cari Colleghi statunitensi e ai loro a-critici seguaci e ludici sostenitori, che qualcosa di essenziale stava facendo finalmente capolino nella comprensione dell’Aterogenesi: quanto accade dalla nascita  e prima ancora, in punti ben circoscritti della parete arteriosa futura sede dell’arteriosclerosi.

Per quanto riguarda lìimpiego dei due termini, arterio- e atero-sclerosi, non provo alcuna prefenza né per Lobstein, arteriosclerosi, né per Marchand, aterosclerosi,  perché  non sono schiavo delle parole, alle quali chiedo soltanto di essere SIGNIFICANTI. Per questo motivo uso i due termini come sinonimi.

Cari Kevin J. Williams e I. Tabas, prossimamente parlerò  dei  Glicocalici nei predisposti all’arteriosclerosi, valutati  OGGI anche con un fonendoscopio (SIC!) – ennesima mia oscurata scoperta –  del Rimodellamento Congenito dei Vasa Vasorum, interni, mediali ed esterni,  della Matrice Fondamentale dell’Interstizio di Comel  e di altro, e  del loro ruolo essenziale nell’aterogenesi.

Oggi mi è impossibile farlo, credetemi.  E’ domenica e i  nipotini Artemisia (3 anni e 6 mesi) e Luigino (5 anni e sei mesi) giustamente esigono la compagnia del nonno, che li porterà a passeggio sulla spiaggia di Riva Trigoso,  per ascoltare dalla sua viva voce la meravigliosa immagine dell’Infinito: la distanza che sta tra l’Essere ed il Pensiero che pretende di comprenderlo.

PS

Caro Kevin J. Williams togli confidenzialmente una curiosità ad  un ottuagenario dall’Intellectus agens  instabile … fisiologicamente, spero: IRA Tabas è una donna o un uomo?

Cari K. J.Williams and I. Tabas, la vostra Teoria dell’Aterosclerosi non regge…Parte II.

Per il BENE della gente spero che K.J. Williams a I. Tabas si facciano tradurre i Posts che mando loro, incluso quello di ieri. Collaborando, potremo porre fine all’epidemia di CVD, in continuo aumento, e la PRIMA causa di morte nei Paesi occidentali.

E’ recente la notizia della morte per IMA “improvviso e imprevedibile” di un amatissimo ex-giocatore italiano di rugby.

Leggiamo insieme l’inizio dell’articolo che illustra la “Teoria della Risponsa alla Ritenzione” dei due celebri Autori, e naturalmente il mio commento critico-costruttivo:

“Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2005; 25: 1536-1540 doi: 10.1161/​01.ATV.0000174795.62387.d3, http://atvb.ahajournals.org/content/25/8/1536.full.    Editorials,

Lipoprotein Retention—and Clues for Atheroma Regression. Kevin Jon Williams, Ira Tabas”

E’ evidente dal titolo che l’Anfangspunkt della riflessione dei Nostri coincide con la Ritenzione delle Lipoproteine (in uno o  pochi punti della parete di una o più arteria(e), senza però che gli Autori – e NON SOLO LORO – ne conoscano il perché, N.d.R.), momento decisamente troppo tardivo nella Storia Naturale dell’Aterosclerosi, come risulta dalla mia “Teoria Microcircolatoria Semeiotica Biofisica Quantistica”,  illustrata già dal dottor Simone Caramel, Presidente della SISBQ, ed  in modo aggiornato in un prossimo lavoro,  richiestomi dall’AHA, American Heart Association.

Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

Mi spiego meglio: la teoria microcircolatoria dell’Aterosclerosi è mia, ma, data l’età avanzata e la conseguente, sebbene ancora fisiologica, apoptosi neuronale cerebrale, per una residua capacità di intendere e di volere, lascio l’incarico di illustrarla a colui che – mio Gadamer e Mentore – è il più profondo conoscitore “teorico” della Semeiotica Biofisica Quantistica (QBS): The Mind of QBS.

Il Cardiologo napoletano del Cardarelli, Vice Presidente della SISBQ, Dr. Mario Siniscalchi, è invece The Arm of QBS. Al momento, nessuno sa applicare come lui la Semeiotica Biofisica Quantistica.

Riprendo il discorso interrotto. Che io con ragione  critico la mancata tempestività di intervento, secondo la teoria di Williams e Tabas,  lo dimostra la seconda parte del titolo: Clues for Atheroma Regression.

Cari ed illustri amici USA, una volta che la formazione dell’ateroma è iniziata, i vostri  “indizi per la regressione dell’ateroma” sono altrettanto efficaci quantole misure prese dall’attuale governo italiano di bocconiani!

Detto altrimenti, i vostri “indizi” non servono a niente! Le misure terapeutiche adottate in conformità dei risultati del Framingham Heart ECONOMIC Study, per risolvere l’ATEROMA, non  bloccano la mortale epidemia di CVD, come esperienza dimostra!

Proseguo la mia critica con parole univoche e semplici, adottando codici facilmente decodificabili:

“Abstract

Subendothelial retention of apoB-lipoproteins is the key initiating event in atherosclerosis, provoking a cascade of pathogenic responses. Dissection of the molecular participants provides fresh insight into how this major killer might be reversed. Efflux of harmful lipids derived from retained lipoproteins may be crucial in promoting beneficial remodeling of lesions”.

Avete tradotto correttamente, anche se la frase, a mio parere,  ha il sapore della illusione scientifica, figlia delle conquiste progressive e meravigliose della presente  Medicina Medievale, Serva della Economia:

“La ritenzione subendoteliale delle apoB-lipoproteine è l’evento iniziale chiave nell’aterosclerosi …”!

Ho motivo per pensare che i Nostri, dopo aver letto il lavoro mio (ma scritto da Simone Caramel …), sopra citato, si battono tardivamente il petto, implorando perdono all’Altissimo per non aver intuito che cosa in verità accade, a partire dalla nascita fino ai primi 10 anni di vita, in soggetti con Reale Rischio Congenito di CVD, Dipendente dalla Costituzione Arteriosclerotica, a livello di Vasa Vasorum in ben delimitati  e riconoscibili punti arteriosi – HP zones e poi preclinical lesions – colpiti intensamente dalla ICAEM!

Forse, e ripeto forse, solo Babbo Natale può far abbandonare dalla parete arteriosa le lipoproteine ritenute, non certo i Medici.

La Prevenzione Primaria è la migliore terapia: oggi siamo in grado di far scomparire il Reale Rischio Congenito di CVD mediante la Blue Therapy, perfettamente illustrata da Simone Caramel nei “MIEI” articoli, in rete nel sito della SISBQ.

In conclusione, dopo aver letto la Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Aterogenesi,  K.J. Williams – anche se non mi risponde –  ha compreso che per fermare la PRIMA causa di morte nel mondo occidentale, cioè l’apidemia di CVD,  bisogna avere il coraggio di riconoscere  sia  il RE   NUDO  sia   la rozzezza scientifica, al limite della volgarità,  che sottende il dannoso Framingham Heart ECONOMIC Study.

Cari  miei  K.J. Williams e I. Tabas,   SENZA il REALE RISCHIO CONGENITO DI CVD, Dipendente dalla Costituzione SBQ Arteriosclerotica, tutti i  300 circa fattori di rischio ambientali di CVD sono innocenti spettatori:

Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal.CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801

Stagnaro Sergio.    CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn-Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. Int. Atheroscl. Society,  www.athero.org, 29 April, 2009  http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

To be continued ……….

 

La Teoria della Risposta alla Ritenzione di Williams-Tabas: Parole, Parole, Parole (MINA).

La divina Mina  cantava “Parole, Parole, Parole”!

Ora K.J. Williams e I.Tabas cantano il loro canto di vuote “parole” , cioè la Teoria della Risposta  alla Ritenzione, come causa dell’Aterogenesi, senza purtroppo  riuscire a colmare “the void”, dal punto di vista dell’utilità pratica, anche se  la  teoria è coltissima e soprattutto politicamente corretta.

Infatti, ad iniziare dal desolante Framingham Heart Economic Study, la  lotta all’ATS è diventata sinonimo di lotta alle lipoproteine,  all’ipertensione arteriosa, all’omocisteina in eccesso,  etcetera.

Nel frattempo, in un ludismo pseudo-scientifico inebbriante i  numerosi partecipanti e i mass-media, le LDL sono state smontate, rimontate, e classificate in small LDL, intermediate LDL,  LDL,  con tanti o pochi trigliceridi,  APO-A e APO-B, etcetera

E’ interessante a questo punto ricordare che – forse per non far torto alle sLDL – gli Autori hanno pensato di tirare in campo anche la sfingomielinasi (SMase), un enzima benefattore, capace di aggregare nello stesso mucchio grandi e piccole LDL, che assorbite e trattenute nella Matrice Fondamentale dell’interstizio vaso parietale da parte dei proteoglicani (normali?), diventano il Primum Movens dell’aterogenesi, secondo gli Autori citati.

Fermiamoci quì ed incominciamo  a ragionare seriamente, clinicamente ed utilmente, metendo sul tavolo della riflessione due domande soltanto:

“Perchè tutto questo, descritto in prosa poetica, avviene solo in alcuni poveri disgraziati – come chi scrive, colpito a 70 anni da IMA “improvviso e imprevedibile”, dopo una vita condotta in modo irreprensibile – unico GRAVE fattore di rischio, il matrimoinio della durata di 4 decenni –  in assenza di altri significativi fattori di rischio (300 circa !) di ATS – e  non in TUTTI i cittadini del mondo?”

“Che cosa avviene, a partire dalla nascita e nei primi dieci anni (SIC!), all’interno della parete arteriosa colpita dopo DECENNI dall’ATS?”

La conclusione dell’Editoriale di K. Williams e I. Tabas, pubblicato su Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2005; 25: 1536-1540 doi: 10.1161/​01.ATV.0000174795.62387.d3, http://atvb.ahajournals.org/content/25/8/1536.full, recita:

“Everything that we identify, from general theories of pathogenesis to specific molecular participants, must eventually pass muster in the authentic human disease. Regrettably, as shown by the recently completed clinical trials,23–27 many scientific discoveries are not readily put to use” (Grassetto mio, N.d.R.!)

Faccio notare che PASS MUSTER, secondo The Advanced Learner’s Dictionary of Current English, London, Oxfod University Press, significa: “be considered satisfactory; be good enough for purpose required”.

Spiego il concetto allo scolaretto di G. Bateson: nonostante tutte le teorie sulla insorgenza della CVD,  da quella dei Fenici-Babilonesi all’onnicomprensiva teoria di Williams-Tabas, la CVD è – per generale ammissione – una epidemia in aumento e la PRIMA causa di morte nei Paesi dell’Occidente, come si legge anche di seguito nell’Editoriale citato, che  termina così:

“By this standard, the coming few years will be a crucial test of the idea that lipoprotein retention and its consequences can be reversed. As atherosclerosis continues to grow as a worldwide killer, we must apply knowledge about its pathogenesis toward improving the lives of our patients and their families, despite the nearly insurmountable obstacles of translating discoveries into practice (Grassetto mio, N.d.R.!)”.

Se il Prof. K.J. Williams, da me informato via mail per ben tre volte, anche se non mi ha ancora risposto, verrà a Calvizzano, Napoli, Auditorium Hotel  Donato, il 18 novembre pv., ad ascoltare la mia – forse ultima – Lezione sulla Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica capirà che:

A) il processo aterogenetico inizia a partire dalla nascita negli individui colpiti  da Costituzione Arteriosclerotica e relativo Reale Rischio Congenito, quando generalmente non esiste ancora discrasia ematica di nessun genere e la Pressione Arteriosa è nella norma;

B) il primo, iniziale stadio della Storia Naturale dell’ATS è rappresentato dalla Citopatia Mitocondriale, da me descritta, trenta anni or sono, col termine di Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica;

C) il fenomeno affascinante dell’Eteroplasmia Mitocondriale, inter- ed intra-cellulare,  permette  finalmente di comprendere la localizzazione circoscritta delle Pre-Clinical, Minimal, Lesions  con sede in alcune circoscritte  zone dell’albero arterioso, ma non in tutte …, spiegando il diverso decorso della patologia;

D) l’alterata composizione della Matrice Interstiziale Fondamentale avviene nel primo decennio di vita, quando le LDL sono NORMALI, ma già esiste l’acidosi istangica, vaso-parietale, provocata dal Rimodellamento Microvascolare a carico dei Vasa Vasorum, dove  sono presenti i tipici i Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, neoformati-patologici, tipo I, sottotipo b), aspecifici, causa di “Iperstomia permanente” delle locali  AVA, tipo I, gruppo A e B, e tipo secondo, tipo A e B, secondo Bucciante;

E) queste iniziali alterazioni, valutate “quantitativamente” con un fonendoscopio  durante i primi dieci anni di vita, causa dell’aterogenesi,  scompaiono, se riconosciute prontamente e clinicmente, con la Blue Therapy.

L’aspetto più difficile, ed inquietante al tempo stesso, della Teoria Microcircolatoria, sec. Stagnaro-Caramel, sta prprio in questo:  il perfetto uso del fomendoscopio,  indispensabile per  comprendere, prima, e poi confutare, o corroborare, la Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Aterogenesi!

To be continued…

Teoria Microcircolatoria SBQ dell’Aterosclerosi: Il Prof. Kevin J. Williams non mi ha ancora risposto!

Notoriamente, nessun Autore ha finora potuto spiegare perché insorge l’Arteriosclerosi (denominazione di Lobstein; Marchand parla di Aterosclerosi: uso indifferenetemente i due termini: come K. Popper, non sono servo delle parole!)  e perché evolve in modo differente da paziente a paziente.

A Calvizzano, Napoli, il 18 novembre pv., nell’Auditorium dell’Hotel Donato, illusterò la Teoria Microcircolatoria Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Arteriosclerosi: gradito è il contradditorio, specialmente dei silenziosi Membri della SISA e dalla SIC.

Chi legge attentamente la teoria di Kevin J. Williams e Ira Tabas non può non ammirarne la ricchezza di ipotesi ad hoc, la correttezza politica…, l’adeguamento a-critico ai risultati del Framingham Heart ECONOMIC Study, la dialettica insuperabile, l’abbondanza di citazioni (240 lavori citati!) ed il vuoto assoluto di contenuti che aiutino a porre fine all’EPIDEMIA in aumento di CVD: “Non ha mai tuonato un azione se prima non ha balenato un IDEA”.

Con i fuochi pirotecnici multicolorati ci si diverte, forse,  ma certamente non si fanno progressi nella Medicina.  La CVD è una EPIDEMIA in aumento.

Ecco dunque i motivi della mia mail inviata al Prof. Kevin J. William, finora rimasta senza risposta,, che continuo ad augurarmi sia  critica:

—– Original Message —–

From: Sergio Stagnaro

To: k_williams@lac.jci.tju.edu

Sent: Wednesday, October 17, 2012 3:59 PM

Subject: My ATS Theory

Dear  Prof. Kevin Jon Williams, MD,

Division of Endocrinology and Metabolic Diseases,

Thomas Jefferson University, Jefferson Alumni Hall,

Suite 349, 1020 Locust St, Philadelphia, PA 19107-6799.

my previous discovery of CAD Inherited Real Risk prompted me to think a possible   Microcirculatory Quantum Biophysical Semeiotic Theory of Atherosclerosis, you may find in Attachment. (Gli ho inviato infatti  l’articolo Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf. NdR!)

I appreciate your comment.

Regards

Sergio Stagnaro

Sergio Stagnaro MD

Via Erasmo Piaggio 23/8,

16039 Riva Trigoso (Genoa) Italy

Founder of Quantum Biophysical Semeiotics,

Honorary President of  International Society of

Quantum Biophysical Semeiotics  (SISBQ)

Who’s Who in the World (and America)

since 1996

Ph 0039-0185-42315

Cell. 3338631439

http://www.semeioticabiofisica.it

http://www.sisbq.org

dottsergio@semeioticabiofisica.it

Comment:

Atherosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

http://atvb.ahajournals.org/content/15/5/551.short

Microcirculatory Quantum Biophysical Semeiotic Theory of Atherosclerosis

Quantum Biophysical Semeiotics Laboratory

We find really fascinating Kevin Jon Williams, and Ira Tabas’s Response-to-Retention Hypothesis of Early Atherogenesis. However, no mention is made to the unavoidable importance of ATS Inherited Real Risk (1-5). For the first time we have recently described Quantum Biophysical Semeiotic Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis (6), based on Congenital Acidosic Enzyme-Metabolic Histangiopathy-Dependent Arteriosclerotic Constitution. Allegra’s Syndrome (7) plays a central role in both bedside diagnosis and pathogenesis of the predisposition to ATS, highlighting the underlying micro-vascular pathophysiological mechanisms. The original and remarkable insights, physicians are given by this new theory of ATS into its complex pathogenesis, allow to understand the real nature of CVD, initiating from individual’s birth, and to perform its Pre-Primary and Primary Prevention on large scale in individuals rationally enrolled.

References

1) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Deterministic Chaos, Preconditioning and Myocardial Oxygenation evaluated clinically with the aid of Biophysical Semeiotics in the Diagnosis of ischaemic Heart Disease even silent. Acta Med. Medit. 13, 109, 1997.

2) Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

3) Stagnaro Sergio. Bedside Evaluation of CAD Biophysical- Semeiotic Inherited Real Risk under NIR-LED treatment. EMLA Congress, Laser Helsinki August 23-24, 2008. Photodiagnosis and photodynamic therapy, Elsevier, Vol. 5 suppl.1 August 2008 issn, pag issn 1572-1000.

4) Stagnaro Sergio. CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn- Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. International Atherosclerosis Society. http://www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

5) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2011). Coronary Artery Disease and Inherited Real Risk of CAD , http://www.sisbq.org, 22 November, 2011. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cad2011.pdf

6) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) Quantum Biophysical Semeiotics Microcirculatory Theory of Arteriosclerosis – http://www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/ats_qbs__mctheory.pdf

7)Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012). Allegra’s* Syndrome plays a central Role in bedside clinical Diagnostics. http://www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotics, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/allegrassyndrome.pdf “.

Oggi, 25 ottobre 2012, trascorsi i tradizionalmente accettati  giorni di riflessione per la risposta,  giustificata in questo caso almeno dalla buona educazione, ho inviato al Prof. Kevin J. Willian la seguente – politically correct –  mail, troppo educata da sembrare scritta dalla mia badante:
25 October, 2012.

“Dear  Prof. Kevin Jon Williams, MD,

 Division of Endocrinology and Metabolic Diseases,

Thomas Jefferson University, Jefferson Alumni Hall,

Suite 349, 1020 Locust St, Philadelphia, PA 19107-6799

k_williams@lac.jci.tju.edu,

I am yet waiting your critical answer to my former mail, you may find in attachment (Ho allegato tutto il File a lui riservato! N.d.R.).   I hope sincerely you are going on well and happy. (A causa del ritiro del vaccino antinfluenzale per motivi precauzionali, non vorrei che il celebre Collega sia impossibilitato a rispondermi a causa di virus influenzali o para-influenzali. N.d.R!)

Regards

Sergio Stagnaro MD

www.sisbq.org

www.semeioticabiofisica.it

Dalla Teoria dell Risposta -alla-Ritenzione di William-Tabas colgo fior da fiore:

“A major mystery in atherogenesis is the well-known variation in lesion progression among individuals with similar plasma lipid profiles (see Reference 5959 ) and among different arterial sites within the same individual.6………..  The response-to-retention hypothesis predicts that these vessel wall factors include molecules involved in lipoprotein retention, which, at this state of our knowledge, means proteoglycans, LpL, SMase, apoE, apoB, and apo(a)”.

Ammesso che il Prof. Kevin J. William abbia compreso il non-facile STAGNARO-PENSIERO alla base della  teoria microcircolatoria SBQ – a causa OVVIAMENTE del mio Inglese povero e medievale! –  teoria basata sul Reale Rischio Congenito Dipendente dalla Costituzione Aterosclerotica, a sua volta caratterizzato dal Rimodellamento Microvascolare, con i  Dispositivi Endoarteriolari neoformati-patologici, di tipo I, sottotipo b),  basato sulla patologia mitocondriale da me descritta col termine di Istangiopatia Congenita Acidosica Enzimo-Metabolica – ICAEM – e quindi conosca l’importante ruolo svolto dell’Eteroplasmia mitocondriale, sia intracellulare sia intercellulare,  per capire ciò che non ha ancora capito NESSUNO, lui compreso, penso che avrebbe già dovuto rispondermi.

PS!

La mia onestà intellettuale  mi impone di inviare subito la URL di questo  Post al Prof. Kevin J. William.

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