Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Le cellule endoteliali sono importanti mediatori della risposta infiammatoria e rappresentano il legame tra sistema immunitario e patologia vascolare, inclusa la calcificazione, che può correlarsi con il processo di differenziazione delle cellule osteogenetiche, nel nostro caso originate da cellule muscolari lisce  e da cellule vascolari calcificanti (1-5).

Il ruolo dell’endotelio nella risposta immunitaria e nel metabolismo osseo, da tempo consegnato ad una vasta Letteratura, potrebbe avere anche importanti effetti secondari sul sistema vascolare, accanto all’azione diretta sulle cellule vasali influenzante la differenziazione (5). E’ ben nota la calcificazione vascolare, specialmente quella arteriosa, in presenza di arteriosclerosi, età avanzata, nefropatia, diabete e malattie genetiche (6).

Tuttavia, nessun Autore ha finora compreso che senza la Costituzione Litiasica non insorgono calcificazioni tessutali, inclusi i calcoli reno-ureterali, biliari, salivari, la calcificazione arteriosa, di cui tipica è la medio-calcinosi di Moenkemberg (6-12). Purtroppo, ignorando le Costituzioni Semeiotico-Biofisico-Quantistiche, nessun studioso ha correttamente compreso il perché NON tutti i pazienti con arteriosclerosi, diabete, nefropatia, gotta sindrome clinica o metabolica,  ed in età avanzata, dove i livelli serici del peptide osseo osteoprotegerina, OPG, sono “in genere elevati”,  presentano depositi di calcio! (16, 18).

In realtà, non è chiaro  se gli aumentati  livelli serici di OPG sono  interessati nella facilitazione delle calcificazioni vascolari oppure rappresentano una risposta reattiva, finalizzata ad ostacolare la calcificazione della media arteriosa (5), mediante complessi meccanismi d’azione, per esempio, opponendosi all’attivazione della via dei segnali dipendenti da RANK, che, se inibita dal legame con l’OPG, favorisce la morte programmata nei precursori degli osteoclasti (18, 19).
L’OPG, una proteina secreta come omo-dimero e attiva come trimetro, è prodotta dalle cellule T attivate ed è espressione della loro up-regulation provocata da alcuni fattori solubili coinvolti nel riassorbimento osseo, inclusi le citochine pro-infiammatorie (IL-1) e TNF-a (20). Notoriamente, le cellule T esprimono sulla loro superficie una OPGL, trasformata nella sua forma solubile dalle metalloproteinase (20).

Il metodo più semplice per riconoscere bedside la Costituzione Litiasica è descritto di seguito. Esso è basato sul riconoscimento della fisiologica sensibilità recettoriale degli epatociti mediante valutazione del loro glicocalice e sulla presenza del rimodellamento microcircolatorio nel muscolo scheletrico e nel tessuto adiposo, caratterizzato, come noto, dalla presenza di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, neoformati-patologici, tipo I, sotto-tipo b) aspecifici, nelle arteriole, sec. Hammersen (6-14, 22).

Nel sano, la pressione digitale “medio-intensa”, applicata sopra la proiezione cutanea del fegato, provoca il riflesso gastrico aspecifico dopo un tempo di latenza di 10 sec.  Se la manovra successiva è fatta precedere dal test del picco acuto della secrezione insulinica, o dal test di secrezione dell’adiponectina  (14, 15), mediante pizzicotto di “media” intensità rispettivamente a livello dell’epigastrio (= trigger-points pancreatici), o dell’adipe delle regioni laterali dell’addome (http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/Adiponectin%20lavoro.doc),  prolungato 7-10 sec., il tempo di latenza aumenta significativamente, in pratica raddoppia, salendo a 20 sec.

Al contrario, in caso di insulino-resistenza a livello epatico l’incremento del tempo di latenza del riflesso epato-gastrico aspecifico è  ridotto, in relazione alla sottostante insulino-resistenza locale: inferiore a 20 sec.

Accanto a ciò, Il riflesso muscolo scheletrico- e tessuto adiposo-gastrico aspecifico (= pressione muscolare “medio-intensa” tra pollice e le altre dita prolungato 7-10 sec. e, rispettivamente, pizzicotto di “media” entità del tessuto adiposo latero-addominale) permette di evidenziare, in modo analogo, lo stato funzionale dei recettori insulinici di questi sistemi biologici.

Ovviamente la conoscenza della valutazione dei glicocalici permette una indagine assai raffinata e precisa dell’attività recettoriale, delle condizioni membrana rie e del modo di essere e funzionare del mit-DNA e n-DNA, che presiedono alla sintesi di queste essenziali strutture cellulari (23-25).

Per diagnosticare le calcificazioni arteriose, indipendentemente dalla loro sede, gravità, numero, il metodo semeiotico-biofisico-quantistico richiede al Medico almeno la conoscenza della percussione ascoltata dello stomaco, in pratica di un breve tratto della  grande curva (www.semeioticabiofisica.it, Pagina Tecnica N° 1).

Nel sano, la stimolazione digitale “intensa”, anche brevissima, occludente il vaso, applicata sopra l’arteria femorale (o altra grossa arteria), non provoca “simultaneamente” il riflesso gastrico aspecifico, che compare esattamente dopo 8 sec.

Al contrario, nel paziente con calcificazioni arteriose, la stimolazione appena descritta provoca “simultaneamente” il tipico Riflesso Litiasico: lo stomaco prima si dilata, mostrando valori di dilatazione in relazione alla quantità di depositi calcifici, e subito dopo si riduce di un terzo dell’iniziale intensità (6-11).   Naturalmente, il medico localizza esattamente la sede del deposito di calcio mediante la pressione digitale  diretta (trigger points), come in caso di calcificazione coronaria, per la prima volta riconoscibili clinicamente (8).

In conclusione, una semplice manovra semeiotica-biofisica-quantistica, che richiede la sola conoscenza della percussione ascoltata dello stomaco, fornisce in pochi secondi utilissime informazioni su patologie la cui diagnosi sfugge alla semeiotica fisica ortodossa:

1)     Prima Fase: la stimolazione arteriosa  “intensa” consente di riconoscere la presenza di deposito di calcio  nella parete arteriosa.

2)     Seconda Fase: localizzazione della lesione mediante stimolazione diretta.

Per una approfondita e raffinata diagnosi di calcificazioni arteriose è richiesta la sicura conoscenza della Semeiotica Biofisica Quantistica (6-25).

Bibliografia

1) Rae S.M. Yeung. EDITORIALES: Bones, blood vessels, and the immune system: what’s the link?   Journal of Rheumatology  Volume 32: No. 11 November 2005, 2072.
2) Simonini G, Masi L, Giani T, et al. Osteoprotegerin serum levels in Kawasaki disease: an additional potential marker in predicting children with coronary artery involvement. J Rheumatol 2005;32:2233-8.

3) Kong YY, Feige U, Sarosi I, et al. Activated T cells regulate bone loss and joint destruction in adjuvant arthritis through osteoprotegerin ligand. Nature 1999;402:304-9. [MEDLINE]

4) Hofbauer LC, Schoppet M. Osteoprotegerin: a link between osteoporosis and arterial calcification? Lancet 2001;358:257-9. [MEDLINE]
5) Collin-Osdoby P. Regulation of vascular calcification by osteoclast regulatory factors RANKL and osteoprotegerin. Circ Res 2004;95:1046-57. [MEDLINE]
6) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., La “Costituzione Colelitiasica”: ICAEM-a, Sindrome di Reaven variante e Ipotonia-Ipocinesia delle vie biliari. Atti. XII Settim. It. Dietol. 20, 239, 1993.
7) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it
8) Stagnaro  Sergio. Biophysical-Semeiotic Bed-Side Detecting CAD,
even silent, and Coronary Calcification. 4to Congreso International de Cardiologia por Internet, 2005, http://www.fac.org.ar/ccvc/marcoesp/marcos.php
9) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004.   http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
10) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Il Segno di Bilancini-Lucchi nella diagnosi clinica del diabete mellito. The Pract. Ed. It. 176, 30, 1993.
11) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it
12) Stagnaro Sergio. Epidemiological evidence for the non-random clustering of the components of the metabolic syndrome: multicentre study of the Mediterranean Group for the Study of Diabetes. Eur J Clin Nutr. 2007 Feb 7;  [MEDLINE]
13) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotica Biofisica: la manovra di Ferrero-Marigo nella diagnosi clinica della iperinsulinemia-insulino resistenza. Acta Med. Medit. 13, 125, 1997.
14) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotica Biofisica: valutazione clinica del picco precoce della secrezione insulinica di base e dopo stimolazione tiroidea, surrenalica, con glucagone endogeno e dopo attivazione del sistema renina-angiotesina circolante e tessutale – Acta Med. Medit. 13, 99, 1997.
15) Rutsch F, Terkeltaub R. Parallels between arterial and cartilage calcification: what understanding artery calcification can teach us about chondrocalcinosis. Curr Opin Rheumatol 2003;15:302-10. [MEDLINE]

16) Schoppet M, Preissner KT, Hofbauer LC. RANK ligand and osteoprotegerin: paracrine regulators of bone metabolism and vascular function. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002;22:549-53. [MEDLINE]
17) Knudsen ST, Foss CH, Poulsen PL, Andersen NH, Mogensen CE, Rasmussen LM. Increased plasma concentrations of osteoprotegerin in type 2 diabetic patients with microvascular complications. Eur J Endocrinol 2003;149:39-42. [MEDLINE]
18) Pritzker LB, Scatena M, Giachelli CM. The role of osteoprotegerin and tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand in human microvascular endothelial cell survival. Mol Biol Cell 2004;15:2834-41. [MEDLINE]
19) Malyankar UM, Scatena M, Suchland KL, Yun TJ, Clark EA, Giachelli CM. Osteoprotegerin is an alpha v beta 3-induced, NF-kappa B-dependent survival factor for endothelial cells. J Biol Chem 2000;275:20959-62. [MEDLINE]
20) Hofbauer LC, Lacey DL, Dunstan CR, Spelsberg TC, Riggs BL, Khosla S. Interleukin-1 beta and tumor necrosis factor-alpha, but not interleukin-6, stimulate osteoprotegerin ligand gene expression in human osteoblastic cells. Bone 1999;25:255-9. [MEDLINE]
21) Nakashima T, Kobayashi Y, Yamasaki S, et al. Protein expression and functional difference of membrane-bound and soluble receptor activator of NF-kappa B ligand: modulation of the expression by osteotropic factors and cytokines. Biochem Biophys Res Commun 2000;275:768-75. [MEDLINE]
22) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, www.travelfactory.it, Roma, 2009.

23) Sergio Stagnaro.  Il Glicocalice nella Diagnosi Semeiotico-Biofisico-Quantistica di Terreno Oncologico di Di Bella. 15 febbraio 2011, www.melatonina.it, http://www.melatonina.it/farma/approfondimenti.php ; http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/glicocaliceoncologico.pdf; http://www.fcenews.it, http://www.fceonline.it/images/docs/glicocalice oncologico valutazione.pdf

24) Sergio Stagnaro.   Semeiotica Biofisica Quantistica del Reale Rischio Congenito Oncologico di Mielopatia. Ruolo Diagnostico del Glicocalice. www.sisbq.org, 22, febbraio 2011, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/rrmielopatiaglicocalice.pdf

25) Sergio Stagnaro.    Ruolo del Glicocalice nella Valutazione Semeiotica Biofisica Quantistica della Sindrome del Fegato Iperfunzionante. 3 marzo 2011.  http://www.piazzettamedici.it/professione/professione.htm

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Commenti su: "Lithiasis Quantum Therapy. Lezione N. 2 Costituzione Litiasica, Reale Rischio Congenito Litiasico, Riflesso Litiasico." (1)

  1. sonia ha detto:

    ……….

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