Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

In una vasta Letteratura sono illustrate le basi anatomo-funzionali del rimodellamento microcircolatorio/microvascolare, tipico del Reale Rischio Congenito Coronarico (1-18). E’ completamente identico il significato clinico delle due definizioni del rimodellamento dei microvasi. Infatti, si tratta di due definizioni sovrapponibili per senso e significato, riferendosi la prima all’aspetto funzionale e la seconda a quello strutturale della stessa realtà. Infatti, funzione e struttura sono i due poli di una stessa equazione: se si modifica anche il minimo componente  di uno dei due, anche altro risulta modificato (Leuckart -1822-98 – in Curri, Le Microangiopatie, Inverni della Beffa, 1986).

Le modificazioni, sia parieto-vasali (coronarie epicardiche) sia parenchimali (cellule muscolari cardiache), tipiche del rimodellamento microcircolatorio alla base del Reale Rischio Congenito di CAD (RRC CAD), si suddividono quindi in due tipi, il tipo coronarico, vaso-parietale e quello  parenchimale. Essi sono ben analizzati clinicamente con la Diagnostica Psicocinetica (www.sisbq.org e www.semeioticabiofisica.it), che permette al medico di valutare bedside singole e circoscritte aree dei vasa publica  e dei vasa privata, sec. Ratschow, o vasa vasorum coronarici, sia i microvasi parenchimali,  ed ovviamente il parenchima cardiaco, ancorché ben circoscritto.

L’IMA, come ben si comprende, “può” essere provocato solo dal primo tipo di rimodellamento, cioè dal tipo  coronarico, vaso-parietale, a cui corrispondono le aree endoteliali HP, High Probability, dove avvengono i depositi lipidici che esitano nella placca ateromasica .

Al contrario, il Reale Rischio Congenito microvascolare coronarico del secondo tipoparenchimale, in presenza dei noti fattori ambientali di rischio, può terminare nella miocardiopatia,per esempio, da deposito di amiloide, nella Cardiomiopatia di Tako Tsubo, se localizzato all’apice del Ventricolo Sinistro, nella Sindrome X , nell’Aritmia se la sede è nella parete degli atri, eccetera, ma non nella CAD e quindi nell’infarto miocardico.

Per riassumere, le mutazioni genetiche del mit-DNA e n-DNA, che interessano circa  30 loci genetici, nelle cellule parenchimali, nel nostro caso le cellule muscolari cardiache, e nelle cellule della parete microvasale causano appunto il RRC coronarico sia di CAD se il rimodellamento è di tipo vaso-parietale, mentre, se è localizzato all’interno del tessuto miocardico, come sopra riferito, può  condurre ad altre patologie miocardiche, ma non all’IMA.

A questo punto è necessario esaminare il RRC CAD a livello di parete dei vasi coronarici epicardici e di transizione, che rappresenta il primo tipo di rimodellamento microvascolare, o microcircolatorio.

Con la Diagnostica Psicocinetica, indispensabile per lo studio clinico particolareggiato, circoscritto, selettivo, del modo di essere e di funzionare di qualsiasi sistema biologico, nel nostro caso il miocardio, il Medico è in grado di osservare e valutare “quantitativamente” la disomogeneità spaziale, patologica ben differente da quella temporale, fisiologica,  sec. Schmidt Scoembein, in qualsiasi piccola area miocardica, presente appunto nel rimodellamento microvascolare o microcircolatorio: struttura e funzione sono i due poli della stessa equazione.

Infine, ricordo che la presenza del RRC CAD  di tipo coronarico, vasoparietale è riconosciuta in un secondo col Segno di Caotino, oggetto della prossima, ultima  Lezione. Il Segno di Caotino non è adatto a far riconoscere invece il RRC da rimodellamento microvascolare o microcircolatorio parenchimale.

A questo punto, nella valutazione SBQ della lenta evoluzione del danno provocato alle coronarie dalla predisposizione alla cardiopatia ischemica, RRC CAD, in condizioni ambientali sfavorevoli, cioè in presenza di fattori di rischio ben noti (circa 300!), occorre fare la dovuta riflessione semeiotico-biofisico-quantistica sulla patogenesi dell’IMA, alla luce della moderna interpretazione in chiave clinica: l’insorgenza e la lenta evoluzione della placca ateromatosa nei vasi coronarici epicardici e nelle coronarie di passaggio attraverso la muscolatura cardiaca.

Numerose prove sperimentali offrono il materiale per la costruzione della teoria SBQ sulla coronaropatia in soggetti con RRC CAD, con o SENZA significativi fattori di rischio ambientali: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal. CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801 .

Nel sano, la dinamica delle singole coronarie con diametro superiore a 150 μ, a riposo, analogamente a quanto accade in tutte le altre arterie sane, muscolari o elastiche – Vasa Publica sec. Ratschow –  indipendentemente dalle oscillazioni secondarie alla dinamica cardiaca, mostra autonoma e autoctona sistole e diastole arteriose entrambe di 6 sec. a riposo:. Interessante il fatto che la dilatazione arteriosa, si attua velocemente: ≤ 2 sec.

Inoltre, la risposta dei vasi (= i vari recettori e glicocalice delle locali cellule  muscolari lisce) è “simultaneo” alla liberazione di Insulina, Adiponectina, Melatonina, Manovra di Valsalva, etc., causata da “intensa” stimolazione dei relativi trigger-points:  sincronicamente all’inizio dei vari stress test si osserva elevata attivazione microcircolatoria di tipo I associata, in cui la durata della diastole (= Dilatazione: aumento veloce del diametro del terzo superiore ureterale) sale a 13 sec., mentre la  sistole (= Contrazione: scomparsa del riflesso, il terzo superiore ureterale diventa virtuale) ovviamente scende a 1 sec.. Notoriamente, fisiologicamente a riposo, il periodo è di 12 sec., ma può salire a 14 e oltre in caso di eccezionale stimolazione mitocondriale sia fisica sia chimica (Cem-Tech, Acqua termale sulfidrilica di Porretta!) particolarmente intensa, con conseguente massimo apporto tessutale di materia-informazione-energia.

Occorre ripetere ancora una volta che Struttura e Funzione sono due poli della stessa equazione: se si modifica l’uno si modifica  anche l’altro (Leukarht). Quindi questo fisiologico comportamento funzionale della dinamica arteriosa coronarica, valutata anche in brevi segmenti del vaso stesso con la Diagnostica Psicocinetica, dimostra che le membrane e i  GLICOCALICI locali sono perfettamente strutturati, espressione di n-DNA e mit-DNA normali!

Al contrario, in presenza di RRC CAD, a causa dell’alterazione dei locali vasa vasorum  – Vasa Privata, sec. Ratschow –  di base, il tratto arterioso coronarico, sofferente per predisposizione alla formazione della placca ateromasica, oscilla secondo valori parametrici della sistole e diastole solo lievissimamente alterati, ma assai ricchi di informazione (6,5 sec. + 5,5 sec., attivazione microcirolatoria dissociata, del tipo II), e la dilatazione delle arteriole coronariche, più che la contrazione, è tanto meno intensa e più LENTA (> 2 sec. versus 1 sec.) quanto maggiore è la locale alterazione dell’afflusso di materia-energia-informazione alla parete vasale coronarica relativa  (Si ricordi che i 2/3 esterni della parete arteriosa è nutrita dai vasa vasorum).

La risposta del tratto arterioso coronarico fornito di sangue dai microvasi rimodellati, sede del RRC CAD, alle prove da sforzo (Test all’Insulina, Adiponectina, Melatonina, etc.), risulta ritardato di 2-3 sec., o più, in relazione alla gravità della alterazione delle locali membrane e GLICOCALICI.

Da questa situazione patologica, localizzata, definita RRC CAD, si passa lentamente nel corso di DECENNI alla formazione della Placca Ateromasica e alle sue conseguenze: cardiopatia ischemica e infarto miocardico.

La definizione di Infarto Miocardico Acuto, Improvviso, Imprevisto, Fulminante è la dimostrazione inconfutabile del presente Medio Evo della Medicina.

A questo proposito, ricordo che da oltre un decennio i Medici aggiornati in Cardiologia parlano di aree endoteliali HP e LP, a seconda della predisposizione degli endoteli a dare origine al processo arteriosclerotico (Annals of the New York Academy of Sciences. Recent Advances in Atherosclerosis Research, 1995. Endothelial Heterogeneity and Intimal Blood-Borne Cells.Yuri A. Roamanov, Vladimir N. Smirnov, et al.  Russian Academy of Mediacal Sciences, Pag.12-37).

Finora lo studio era rivolto alla morfologia endoteliale locali: le aree HP mostrano un notevole polimorfismo endoteliale, endoteli giganti e plurinucleati, accanto a piccoli endoteli,  un accumulo in loco di cellule ematiche, incluse CFU (cellule ematiche primitive formanti colonie), facilità di ospitare retro-virus, etcetera.

Per la prima volta clinicamente, la SBQ ha permesso di riconoscere le aree HP mediante la valutazione funzionale, di seguito brevemente illustrata.

Nel sano, premendo col pensiero, secondo la Diagnostica Psicocinetica, “debolmente” sopra un tratto coronarico (per es., l’arteria coronarica discendente posteriore, nata dalla circonflessa di SN, nel suo tratto medio), l’uretere e il coledoco non mostrano aumento del loro diametro, a dimostrazione che la parete vasale studiata NON  ispessimento medio-intimale!

Se la pressione diventa di “media” intensità, compaiono i riflessi ureterale in toto e il riflesso coledocico, di circa 2 cm. (valutazione sbq!) e si attuano in 1 sec., velocemente: fisiologica dilatabilità della parete vasale: normale dilatabilità, compliance.

I due  riflessi aumentano significativamente (3 cm. e oltre) “simultaneamente” all’incremento della pressione sopra il vaso oppure all’inizio delle prove da sforzo sopra ricordate, a dimostrazione della fisiologica compliance arteriosa coronarica, selettivamente valutata.

Al contrario, in caso di coronarosclerosi locale, anche se iniziale, la pressione “lieve” causa un primo riflesso ureterale e coledocico, ad indicare l’ispessimento patologico medio-intimale: 1 cm., o più, in relazione all’ispessimento stesso.

Se la pressione diventa di “media” intensità il valore parametrico del riflesso provocato è nettamente inferiore a quello normale (= inferiore a 2 cm.) e si realizza lentamente (= 2 sec. o più), a causa della compromessa compliance locale .

Infine, le prove da sforzo e la pressione “intesa” sopra l’arteria, provocano un aumento non significativo dei due riflessi, in rapporto alla gravità della sottostante coronaropatia-

Interessante il fatto che la pressione ungueale sopra un tratto di coronaria sofferente, provoca il riflesso gastrico aspecifico, assente in condizioni fisiologiche o di lieve  coronaropatia,  dopo 2-5 sec. in relazione alla gravità della patologia, come accade nell’ Infarto Miocardio ad iniziare dalla fase di Impending Infarction!

Alla luce di quanto sopra riferito, si comprende la mia datata affermazione che la fine della Medicina Clinica rappresenta la fine della Medicina:  Stagnaro Sergio. The Death of Clinical Medicine parallels Medicine End. Canadian Medical Association JournalCMAJ 2008; 178: 1523-1524, 10 June 2008. http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/178/12/1523

Bibliografia

1) Stagnaro Sergio. New bedside way in Reducing mortality in diabetic men and women. Ann. Int. Med.2007. http://www.annals.org/cgi/eletters/0000605 -200708070-00167v1

2)Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Ed. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

3) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico- Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004.

4)Stagnaro S. Epidemiological evidence for the non-random clustering of the components of the metabolic syndrome: multicentre study of the Mediterranean Group for the Study of Diabetes. Eur J Clin Nutr. 2007 Feb 7; [MEDLINE]

5) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, http://www.travelfactory.it, Roma, 2009.

6)Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Deterministic Chaos, Preconditioning and Myocardial Oxygenation evaluated clinically with the aid of Biophysical Semeiotics in the Diagnosis of ischaemic Heart Disease even silent. Acta Med. Medit. 13, 109, 1997.

7) Stagnaro Sergio. Biophysical-Semeiotic Bed-Side Detecting CAD, even silent, and Coronary Calcification. 4to Congreso International de Cardiologia por Internet, 2005, http://www.fac.org.ar/ccvc/marcoesp/marcos.php.

8) Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

9) Stagnaro Sergio. CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn- Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. http://www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

10) Stagnaro Sergio e Paolo Manzelli. Esperimento di Lory. Scienza e Conoscenza, N 23, 13 Marzo 2008. http://www.scienzaeconoscenza.it//articolo.php?id=17775 11) Stagnaro Sergio. Il test Semeiotico-Biofisico della Osteocalcina nella prevenzione primaria del diabete mellito. http://www.fce.it Febbraio 2008. http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=909&Itemid=47

12) Stagnaro Sergio. La Diagnosi Clinica nella Semeiotica Biofisica Quantistica. http://www.fce.it 02-05-2008, http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1285&Itemid=47

13) Stagnaro Sergio. Role of NON-LOCAL Realm in Primary Prevention with Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.nature.com, 01 Feb, 2008-05-17 http://www.nature.com/news/2008/080130/full/451511a.html

14) Stagnaro Sergio. Diagnosi clinica di cuore sano in un secondo! 7 Aprile 2008. http://www.fce.it http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1218&Itemid=4715)

15) Stagnaro Sergio. Semiotica Biofisica Quantistica: Diagnosi di Cuore sano in un Secondo in paziente distante 200 KM! http://www.fce.it, 07-05-2008 http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1316&Itemid=47

16) Stagnaro Sergio. Bedside Evaluation of CAD Biophysical- Semeiotic Inherited Real Risk under NIR-LED treatment. EMLA Congress, Laser Helsinki August 23-24, 2008. “Photodiagnosis and photodynamic therapy”, Elsevier, Vol. 5 suppl.1 August 2008 issn, pag s-17. Abstract also in http://www.melatonina.it, URL http://www.melatonina.es/articulos/55-2008- 09- 01.html

17) Simone Caramel. Coronary Artery Disease and CAD Inherited Real Risk http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cad_caramel.pdf

18) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. A New Way of Therapy based on Water Memory-Information: the Quantum Biophysical Approach. 22 settembre 2011. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/qbtherapy.pdf

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Commenti su: "Il Reale Rischio Congenito di CAD. Lezione N° 8. Il Lungo Cammino dalla CAD iniziale all’Infarto Miocardio." (1)

  1. Purtroppo, oggi i giornali, come da velina dell’ANSA, annuciano un altra morte per IMA “imprevisto ed improvviso”, secondo la Semeiotica Biofisica Quantistica, un ulteriore OMICIDIO COLPOSO. Articoli strappa-lacrime, espressioni di cordoglio, applausi ai funerali. Nulla cambia. Magistrati, “Professori”, Autorità Laiche e Religiose, parenti delle vittime, tutti dico tutti, sono rassegnati all’inevitabile, amaro, tragico destino. Un fatto è certo: Dio non è colpevole; Dio è morto!

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