Semeiotica Biofisica Quantistica. Il Nuovo Rinascimento della Medicina. www.sisbq.org

Archivio per marzo, 2012

Il Reale Rischio Congenito di CAD. Lezione N° 8. Il Lungo Cammino dalla CAD iniziale all’Infarto Miocardio.

In una vasta Letteratura sono illustrate le basi anatomo-funzionali del rimodellamento microcircolatorio/microvascolare, tipico del Reale Rischio Congenito Coronarico (1-18). E’ completamente identico il significato clinico delle due definizioni del rimodellamento dei microvasi. Infatti, si tratta di due definizioni sovrapponibili per senso e significato, riferendosi la prima all’aspetto funzionale e la seconda a quello strutturale della stessa realtà. Infatti, funzione e struttura sono i due poli di una stessa equazione: se si modifica anche il minimo componente  di uno dei due, anche altro risulta modificato (Leuckart -1822-98 – in Curri, Le Microangiopatie, Inverni della Beffa, 1986).

Le modificazioni, sia parieto-vasali (coronarie epicardiche) sia parenchimali (cellule muscolari cardiache), tipiche del rimodellamento microcircolatorio alla base del Reale Rischio Congenito di CAD (RRC CAD), si suddividono quindi in due tipi, il tipo coronarico, vaso-parietale e quello  parenchimale. Essi sono ben analizzati clinicamente con la Diagnostica Psicocinetica (www.sisbq.org e www.semeioticabiofisica.it), che permette al medico di valutare bedside singole e circoscritte aree dei vasa publica  e dei vasa privata, sec. Ratschow, o vasa vasorum coronarici, sia i microvasi parenchimali,  ed ovviamente il parenchima cardiaco, ancorché ben circoscritto.

L’IMA, come ben si comprende, “può” essere provocato solo dal primo tipo di rimodellamento, cioè dal tipo  coronarico, vaso-parietale, a cui corrispondono le aree endoteliali HP, High Probability, dove avvengono i depositi lipidici che esitano nella placca ateromasica .

Al contrario, il Reale Rischio Congenito microvascolare coronarico del secondo tipoparenchimale, in presenza dei noti fattori ambientali di rischio, può terminare nella miocardiopatia,per esempio, da deposito di amiloide, nella Cardiomiopatia di Tako Tsubo, se localizzato all’apice del Ventricolo Sinistro, nella Sindrome X , nell’Aritmia se la sede è nella parete degli atri, eccetera, ma non nella CAD e quindi nell’infarto miocardico.

Per riassumere, le mutazioni genetiche del mit-DNA e n-DNA, che interessano circa  30 loci genetici, nelle cellule parenchimali, nel nostro caso le cellule muscolari cardiache, e nelle cellule della parete microvasale causano appunto il RRC coronarico sia di CAD se il rimodellamento è di tipo vaso-parietale, mentre, se è localizzato all’interno del tessuto miocardico, come sopra riferito, può  condurre ad altre patologie miocardiche, ma non all’IMA.

A questo punto è necessario esaminare il RRC CAD a livello di parete dei vasi coronarici epicardici e di transizione, che rappresenta il primo tipo di rimodellamento microvascolare, o microcircolatorio.

Con la Diagnostica Psicocinetica, indispensabile per lo studio clinico particolareggiato, circoscritto, selettivo, del modo di essere e di funzionare di qualsiasi sistema biologico, nel nostro caso il miocardio, il Medico è in grado di osservare e valutare “quantitativamente” la disomogeneità spaziale, patologica ben differente da quella temporale, fisiologica,  sec. Schmidt Scoembein, in qualsiasi piccola area miocardica, presente appunto nel rimodellamento microvascolare o microcircolatorio: struttura e funzione sono i due poli della stessa equazione.

Infine, ricordo che la presenza del RRC CAD  di tipo coronarico, vasoparietale è riconosciuta in un secondo col Segno di Caotino, oggetto della prossima, ultima  Lezione. Il Segno di Caotino non è adatto a far riconoscere invece il RRC da rimodellamento microvascolare o microcircolatorio parenchimale.

A questo punto, nella valutazione SBQ della lenta evoluzione del danno provocato alle coronarie dalla predisposizione alla cardiopatia ischemica, RRC CAD, in condizioni ambientali sfavorevoli, cioè in presenza di fattori di rischio ben noti (circa 300!), occorre fare la dovuta riflessione semeiotico-biofisico-quantistica sulla patogenesi dell’IMA, alla luce della moderna interpretazione in chiave clinica: l’insorgenza e la lenta evoluzione della placca ateromatosa nei vasi coronarici epicardici e nelle coronarie di passaggio attraverso la muscolatura cardiaca.

Numerose prove sperimentali offrono il materiale per la costruzione della teoria SBQ sulla coronaropatia in soggetti con RRC CAD, con o SENZA significativi fattori di rischio ambientali: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal. CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801 .

Nel sano, la dinamica delle singole coronarie con diametro superiore a 150 μ, a riposo, analogamente a quanto accade in tutte le altre arterie sane, muscolari o elastiche – Vasa Publica sec. Ratschow –  indipendentemente dalle oscillazioni secondarie alla dinamica cardiaca, mostra autonoma e autoctona sistole e diastole arteriose entrambe di 6 sec. a riposo:. Interessante il fatto che la dilatazione arteriosa, si attua velocemente: ≤ 2 sec.

Inoltre, la risposta dei vasi (= i vari recettori e glicocalice delle locali cellule  muscolari lisce) è “simultaneo” alla liberazione di Insulina, Adiponectina, Melatonina, Manovra di Valsalva, etc., causata da “intensa” stimolazione dei relativi trigger-points:  sincronicamente all’inizio dei vari stress test si osserva elevata attivazione microcircolatoria di tipo I associata, in cui la durata della diastole (= Dilatazione: aumento veloce del diametro del terzo superiore ureterale) sale a 13 sec., mentre la  sistole (= Contrazione: scomparsa del riflesso, il terzo superiore ureterale diventa virtuale) ovviamente scende a 1 sec.. Notoriamente, fisiologicamente a riposo, il periodo è di 12 sec., ma può salire a 14 e oltre in caso di eccezionale stimolazione mitocondriale sia fisica sia chimica (Cem-Tech, Acqua termale sulfidrilica di Porretta!) particolarmente intensa, con conseguente massimo apporto tessutale di materia-informazione-energia.

Occorre ripetere ancora una volta che Struttura e Funzione sono due poli della stessa equazione: se si modifica l’uno si modifica  anche l’altro (Leukarht). Quindi questo fisiologico comportamento funzionale della dinamica arteriosa coronarica, valutata anche in brevi segmenti del vaso stesso con la Diagnostica Psicocinetica, dimostra che le membrane e i  GLICOCALICI locali sono perfettamente strutturati, espressione di n-DNA e mit-DNA normali!

Al contrario, in presenza di RRC CAD, a causa dell’alterazione dei locali vasa vasorum  – Vasa Privata, sec. Ratschow –  di base, il tratto arterioso coronarico, sofferente per predisposizione alla formazione della placca ateromasica, oscilla secondo valori parametrici della sistole e diastole solo lievissimamente alterati, ma assai ricchi di informazione (6,5 sec. + 5,5 sec., attivazione microcirolatoria dissociata, del tipo II), e la dilatazione delle arteriole coronariche, più che la contrazione, è tanto meno intensa e più LENTA (> 2 sec. versus 1 sec.) quanto maggiore è la locale alterazione dell’afflusso di materia-energia-informazione alla parete vasale coronarica relativa  (Si ricordi che i 2/3 esterni della parete arteriosa è nutrita dai vasa vasorum).

La risposta del tratto arterioso coronarico fornito di sangue dai microvasi rimodellati, sede del RRC CAD, alle prove da sforzo (Test all’Insulina, Adiponectina, Melatonina, etc.), risulta ritardato di 2-3 sec., o più, in relazione alla gravità della alterazione delle locali membrane e GLICOCALICI.

Da questa situazione patologica, localizzata, definita RRC CAD, si passa lentamente nel corso di DECENNI alla formazione della Placca Ateromasica e alle sue conseguenze: cardiopatia ischemica e infarto miocardico.

La definizione di Infarto Miocardico Acuto, Improvviso, Imprevisto, Fulminante è la dimostrazione inconfutabile del presente Medio Evo della Medicina.

A questo proposito, ricordo che da oltre un decennio i Medici aggiornati in Cardiologia parlano di aree endoteliali HP e LP, a seconda della predisposizione degli endoteli a dare origine al processo arteriosclerotico (Annals of the New York Academy of Sciences. Recent Advances in Atherosclerosis Research, 1995. Endothelial Heterogeneity and Intimal Blood-Borne Cells.Yuri A. Roamanov, Vladimir N. Smirnov, et al.  Russian Academy of Mediacal Sciences, Pag.12-37).

Finora lo studio era rivolto alla morfologia endoteliale locali: le aree HP mostrano un notevole polimorfismo endoteliale, endoteli giganti e plurinucleati, accanto a piccoli endoteli,  un accumulo in loco di cellule ematiche, incluse CFU (cellule ematiche primitive formanti colonie), facilità di ospitare retro-virus, etcetera.

Per la prima volta clinicamente, la SBQ ha permesso di riconoscere le aree HP mediante la valutazione funzionale, di seguito brevemente illustrata.

Nel sano, premendo col pensiero, secondo la Diagnostica Psicocinetica, “debolmente” sopra un tratto coronarico (per es., l’arteria coronarica discendente posteriore, nata dalla circonflessa di SN, nel suo tratto medio), l’uretere e il coledoco non mostrano aumento del loro diametro, a dimostrazione che la parete vasale studiata NON  ispessimento medio-intimale!

Se la pressione diventa di “media” intensità, compaiono i riflessi ureterale in toto e il riflesso coledocico, di circa 2 cm. (valutazione sbq!) e si attuano in 1 sec., velocemente: fisiologica dilatabilità della parete vasale: normale dilatabilità, compliance.

I due  riflessi aumentano significativamente (3 cm. e oltre) “simultaneamente” all’incremento della pressione sopra il vaso oppure all’inizio delle prove da sforzo sopra ricordate, a dimostrazione della fisiologica compliance arteriosa coronarica, selettivamente valutata.

Al contrario, in caso di coronarosclerosi locale, anche se iniziale, la pressione “lieve” causa un primo riflesso ureterale e coledocico, ad indicare l’ispessimento patologico medio-intimale: 1 cm., o più, in relazione all’ispessimento stesso.

Se la pressione diventa di “media” intensità il valore parametrico del riflesso provocato è nettamente inferiore a quello normale (= inferiore a 2 cm.) e si realizza lentamente (= 2 sec. o più), a causa della compromessa compliance locale .

Infine, le prove da sforzo e la pressione “intesa” sopra l’arteria, provocano un aumento non significativo dei due riflessi, in rapporto alla gravità della sottostante coronaropatia-

Interessante il fatto che la pressione ungueale sopra un tratto di coronaria sofferente, provoca il riflesso gastrico aspecifico, assente in condizioni fisiologiche o di lieve  coronaropatia,  dopo 2-5 sec. in relazione alla gravità della patologia, come accade nell’ Infarto Miocardio ad iniziare dalla fase di Impending Infarction!

Alla luce di quanto sopra riferito, si comprende la mia datata affermazione che la fine della Medicina Clinica rappresenta la fine della Medicina:  Stagnaro Sergio. The Death of Clinical Medicine parallels Medicine End. Canadian Medical Association JournalCMAJ 2008; 178: 1523-1524, 10 June 2008. http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/178/12/1523

Bibliografia

1) Stagnaro Sergio. New bedside way in Reducing mortality in diabetic men and women. Ann. Int. Med.2007. http://www.annals.org/cgi/eletters/0000605 -200708070-00167v1

2)Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Ed. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm

3) Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico- Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004.

4)Stagnaro S. Epidemiological evidence for the non-random clustering of the components of the metabolic syndrome: multicentre study of the Mediterranean Group for the Study of Diabetes. Eur J Clin Nutr. 2007 Feb 7; [MEDLINE]

5) Stagnaro Sergio. Reale Rischio Semeiotico Biofisico. I Dispositivi Endoarteriolari di Blocco neoformati, patologici, tipo I, sottotipo a) oncologico, e b) aspecifico. Ediz. Travel Factory, http://www.travelfactory.it, Roma, 2009.

6)Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Deterministic Chaos, Preconditioning and Myocardial Oxygenation evaluated clinically with the aid of Biophysical Semeiotics in the Diagnosis of ischaemic Heart Disease even silent. Acta Med. Medit. 13, 109, 1997.

7) Stagnaro Sergio. Biophysical-Semeiotic Bed-Side Detecting CAD, even silent, and Coronary Calcification. 4to Congreso International de Cardiologia por Internet, 2005, http://www.fac.org.ar/ccvc/marcoesp/marcos.php.

8) Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

9) Stagnaro Sergio. CAD Inherited Real Risk, Based on Newborn- Pathological, Type I, Subtype B, Aspecific, Coronary Endoarteriolar Blocking Devices. Diagnostic Role of Myocardial Oxygenation and Biophysical-Semeiotic Preconditioning. http://www.athero.org, 29 April, 2009 http://www.athero.org/commentaries/comm907.asp

10) Stagnaro Sergio e Paolo Manzelli. Esperimento di Lory. Scienza e Conoscenza, N 23, 13 Marzo 2008. http://www.scienzaeconoscenza.it//articolo.php?id=17775 11) Stagnaro Sergio. Il test Semeiotico-Biofisico della Osteocalcina nella prevenzione primaria del diabete mellito. http://www.fce.it Febbraio 2008. http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=909&Itemid=47

12) Stagnaro Sergio. La Diagnosi Clinica nella Semeiotica Biofisica Quantistica. http://www.fce.it 02-05-2008, http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1285&Itemid=47

13) Stagnaro Sergio. Role of NON-LOCAL Realm in Primary Prevention with Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.nature.com, 01 Feb, 2008-05-17 http://www.nature.com/news/2008/080130/full/451511a.html

14) Stagnaro Sergio. Diagnosi clinica di cuore sano in un secondo! 7 Aprile 2008. http://www.fce.it http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1218&Itemid=4715)

15) Stagnaro Sergio. Semiotica Biofisica Quantistica: Diagnosi di Cuore sano in un Secondo in paziente distante 200 KM! http://www.fce.it, 07-05-2008 http://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=1316&Itemid=47

16) Stagnaro Sergio. Bedside Evaluation of CAD Biophysical- Semeiotic Inherited Real Risk under NIR-LED treatment. EMLA Congress, Laser Helsinki August 23-24, 2008. “Photodiagnosis and photodynamic therapy”, Elsevier, Vol. 5 suppl.1 August 2008 issn, pag s-17. Abstract also in http://www.melatonina.it, URL http://www.melatonina.es/articulos/55-2008- 09- 01.html

17) Simone Caramel. Coronary Artery Disease and CAD Inherited Real Risk http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cad_caramel.pdf

18) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. A New Way of Therapy based on Water Memory-Information: the Quantum Biophysical Approach. 22 settembre 2011. Journal of Quantum Biophysical Semeiotics. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/qbtherapy.pdf

Il Reale Rischio Congenito di CAD. Lezione N° 7. NEJM Editors and Eugene Braunwald aren’t up-dated.

Il 5 gennaio del 2012, The New England Journal of Medicine, rivista considerata la Bibbia della Medicina, ha pubblicato un articolo firmato dal Maestro della Cardiopatia mondiale, Euegene Braunwald e da Elizabeth G. Nabel, dal titolo “A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction”.

L’articolo è esemplare per la comprensione del perché la CAD è una epidemia in aumento, nonostante migliaia di epocali articoli pubblicati su centinaia di peer reviews ogni mese, ma ancora più illuminante in questo senso è il ripetuto silenzio sia degli Editori del NEJM sia del Maestro Cardiologo statunitense alle mie due mail critiche-costruttive, inviate anche a numerosi Cardiologi dell’establishment, e fortunatamente ai lungimiranti Cardiologi Argentini della FAC, Federazione Argentina di Cardiologia, i primi – grazie a Dio non i soli – che hanno compreso e diffuso tra i medici  il Reale Rischio di CAD, volutamente ignorato dai più: 

Stagnaro Sergio. Role of Coronary Endoarterial Blocking Devices in Myocardial Preconditioning – c007i. Lecture, V Virtual International Congress of Cardiology. http://www.fac.org.ar/qcvc/llave/c007i/stagnaros.php

Le mail sono state messe in rete nel Forum della FAC e pertanto non sacrifico spazio per renderle ulteriormente note.

Invece, di seguito è possibile leggere il mio commento all’articolo, in rete nel sito del NEJM, a dimostrazione che neppure  i “biblisti” possono negare l’esistenza del Reale Rischio Congenito di CAD, assumendo una ambiguo ma prudente atteggiamento editoriale. Una mia Letter to Editors sull’identico argomento fu però respinta con la solita risposta automatica.

A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction

Elizabeth G. Nabel, M.D., and Eugene Braunwald, M.D.

N Engl J Med 2012; 366:54-63January 5, 2012,

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112570?query=featured_home
SERGIO STAGNARO, MD | Physician | Disclosure: None

RIVA TRIGOSO Italy

January 05, 2012

CAD Inherited Real Risk.

Based on 55-year-long clinical experience, I state sincerely that such a “historic”, refined, perfect from the formal view-point, paper does not help in hindering efficaciously today’s growing epidemic of CAD today’s. In fact, despite thousands of paramount articles, published in peer-reviews, CAD continues to be a growing epidemic. I visited an awful number of hypertensive, diabetic, dyslipidemic patients, who never suffered from AMI.

A mio parere, gli Editori del NEJM con la messa in rete di questo mio ennesimo Comment mostrano un comportamento certamente ambiguo, finalizzato a dimostrare che pure essi hanno compreso la verità scientifica della mia ricerca.

A meno che i suddetti Editori  non considerino con metri differenti il valore del materiale che pubblicano su carta e quello diffuso attraverso internet tramite il loro sito!

Nell’articolo viene riconosciuta l’emergenza della CAD – non era necessario disturbare il Maestro, Prof. E Braunvald, a mio parere, per sottolineare quanto noto all’uomo della strda  –   e ripercorsa la lunga storia della cardiopatia ischemica,  facilmente reperibile in Wikipedia, dalla descrizione clinica di Heberden nel 1772, fino alla illustrazione della occlusione coronaria trombotica e a volte calcifica, avvenuta un secolo dopo. Solo verso la fine del XIX secolo, cardiologi osservarono nei cani affetti da occlusione di una arteria coronario episodi di fibrillazione ventricolare, “quivering”, seguiti rapidamente dalla morte. Le ricerche di tre grandi branche della Medicina, clinica medica, patologia e fisiologia,  procedettero in modo separato ma parallelo, more solito, aggiungo io! Nel 1870 il patologo Ludvig Hektoen concluse che l’infarto miocardico è causato dalla trombosi coronarica “secondaria alle modificazioni sclerotiche nelle coronarie”. Nel 1910, due clinici russi, esperti in patologia, descrissero cinque pazienti che presentarono il quadro clinico dell’IMA, confermato all’autopsia. Due anni dopo, James B. Herrick sottolineò l’importante ruolo terapeutico del riposo a letto come terapia di questa patologia, per la cui diagnosi dal 1919 fu impiegata l’elettrocardiografia. Questo è stato l’approccio che rappresentò il modello di comportamento dei medici fino alla metà del secolo scorso

A questo punto dell’articolo vengono annunciati, in forma ovviamente apologetica, i grandi progressi compiuti negli ultimi decenni, nell’affrontare la cardiopatia ischemica, oggi infatti una EPIDEMIA in aumento continuo.

Per evitare una traduzione imperfetta, oppure  interpretata “tendenziosa”,  ma soprattutto per sottrarmi a possibili  accuse  per non aver chiesto la dovuta autorizzazione a riprodurre materiale coperto da copyright,   invito chi legge a prendere visione del testo desolante, apologetico, non aggiornato e al contempo assai illuminante per chi ancora dispone di libertà di pensiero e di giudizio.

Io, colpito da IMA “improvviso e imprevisto” come Dalla, e tanti altri in Italia, da Viareggio a Imperia, da Bologna a Milano, considero le affermazioni   contenute nell’articolo, capitolo “Coronary Risk Factors”,  l’espressione più alta corroborante la mia vecchia definizione di  Medicina Serva dell’economia.

Il voler ignorare il Reale Rischio Congenito di CAD, senza però NEGARLO apertamente per evitare “dei posteri l’ardua sentenza”, è la prima causa dell’epidemia di CAD in continuo aumento, delle cui conseguenze mortali molti dovranno rispondere a qualche Autorità!

A mio parere, ignorando la Semeiotica Biofisica Quantistica, il Prof. Eugene Braunwald, Cardiologo di fama mondiale, non ha potuto rispondere  alle mail critiche da me inviategli, ed ora leggibili nel Forum della FAC.

Sulla base di FATTI a tutti noti,  affermo ancora una volta che senza alcun fattore di rischio ambientale di CAD (300 circa! In verità, troppi), molti individui, compreso chi scrive, sono colpiti da infarto; individui con LIEVI fattori  ambientali di rischio sono infartuati, mentre molti di coloro che si trovano negli alti “percentili” superano i novanta anni di età; NEJM pubblicò il caso di un uomo alimentatosi per tutta la vita con decine e decine di uova al giorno,  che mori di vecchiaia (In: Stagnaro S., Stagnaro-Neri M., Le Costituzioni Semeiotico-Biofisiche.Strumento clinico fondamentale per la prevenzione primaria e la definizione della Single Patient Based Medicine. Travel Factory, Roma, 2004); tra i fumatori la maggior parte non soffre di IMA, che al contrario colpisce moltissimi che, come me, non hanno mai fumato; quanti obesi esistono nel mondo con coronarie sane, mentre siamo milioni che pur  avendo un peso reale uguale, o vicino, a quello ideale siamo infartuati; sebbene la superficie coronaria è vastissima, la placca ateromasica inizia in punti circoscritti, noti come  aree endoteliali  HP, high probability  – E. Braunvald mi corregga – bedside riconosciuta nel modo migliore con la Diagnostica Psicocinetica: (Annals of the New York Academy of Sciences. Recent Advances in Atherosclerosis Research, 1995. Endothelial Heterogeneity and Intimal Blood-Borne Cells.Yuri A. Roamanov, Vladimir N. Smirnov, et al.  Russian Academy of Mediacal Sciences, Pag.12-37).

Mi fermo a queste poche, ma significative, considerazioni che dovrebbero fare riflettere chiunque!

Anche lo scolaretto di G. Bateson comprende che la fortuna dell’industria farmaceutica  dipende dal convincere i Medici, sulla base di dati statistici che NESSUNO può controllare, che troppo colesterolo “cattivo” porta all’infarto miocardio a patto che il soggetto, magari ancora nell’INFANZIA,  non usi per TUTTA la VITA le statine, non tutte, sia chiaro, bensì quella suggerita dal Maestro, il futuro sarà privo delle complicazioni della CAD, forse.

La realtà, ancora una volta, ha superato la fantasia di chi, lentamente ma inesorabilmente, ha confuso il senso e significato dei Fattori di Rischio Ambientale  identificadoli a-scientificamente con le Cause della CAD: Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal. CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801

Chi ha seguito le Lezioni sul Reale Rischio Congenito di CAD ha certamente compreso che la Semeiotica Biofisica Quantistica, mediante l’uso del fonendoscopio,  permette di risalire alle fasi iniziali, potenziali,  della cardiopatia ischemica, cioè al “rimodellamento coronario microcircolatorio vasoparietale”,  per poter riconoscere in UN secondo la predisposizione alla CAD col Segno di Caotino – oggetto della nona ed ultima Lezione – e far scomparire rapidamente il Reale Rischio Congenito di CAD mediante la Quantum Therapy, semplice terapia non costosa e meno che mai tossica, perché fondata sulla fisica e non sulla chimica.

Ricordo, a modo di conclusione, di aver denunciato ben dodici anni PRIMA dei casi mortali provocati dalla  Cerivastatina, i motivi della pericolosità delle statine somministrate ad individui colpiti dalla Sindrome Clinica Co Q1o carenziale, da me descritta: Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Carenza di Co Q10 secondaria a terapia ipolipidemizzante diagnosticata con la Percussione Ascoltata. Settimana Italiana di Dietologia, 9-13 Aprile 1991, Merano. Atti, pg. 65. Epat. 37, 17, 1990

Nessuna cosiddetta Autorità Sanitaria, nessun Medico di MG,  nessun Cardiologo, nessun “Professore”, nessun Editore di peer-review, nessun giornalista, nessun Alto Prelato impegnato nel sociale a tempo pieno, nessun Ministro della Salute, NESSUNO,   condivise il mio J’accuse.    Seguì soltanto il solito sospetto SILENZIO!

Le mortali conseguenze della rabdomiolisi da Cerivastatina, disonore della Medicina e della Farmacologia mondiale,  sono ormai consegnate alla STORIA.

Il Reale Rischio Congenito di CAD. Lezione N° 6. Dispositivi Endoarteriolari di Blocco.

Particolare attenzione merita la microangiologia clinica semeiotico-biofisico-quantistica dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB), strutture microcircolatorie deputate alla regolazione del rifornimento di materia-energia-informazione al relativo parenchima.

I DEB sono diffusi in tutti i sistemi biologici (in realtà, solo i DEB tipo II sono ubiquitari), svolgendo un ruolo di primaria importanza appunto nella regolazione della locale flow-motion, come dimostra il fatto che la loro compromissione, magari principalmente funzionale, “geneticamente” orientata, per esempio,  nel Reale Rischio Congenito di CAD, ostacola l’attuazione della fisiologica Riserva Funzionale Microcircolatoria,  che svolge un ruolo centrale nel rischio di patologie che si manifestano clinicamente magari dopo anni o decenni, come mi consente di affermare una sicura e lunga esperienza clinica con questa originale semeiotica fisica.

Questi eventi microcircolatori hanno permesso di spiegare, per la prima volta clinicamente, il legame tra fattore genetico e fenotipo (Stagnaro Sergio. Biological System Functional Modification parallels Gene Mutation. www.Nature.com, March 13, 2008,http://blogs.nature.com/nm/spoonful/2008/03/gout_gene.html).

Fatto di estrema importanza dal punto di vista sia della diagnosi clinica sia della prevenzione primaria, è la comparsa del tipo I dei DEB neoformati-patologici in sistemi biologici fisiologicamente privi  dei DEB di tipo I, è l’espressione del reale rischio congenito delle varie patologie umane: CAD, diabete mellito, tumore,   etc. (V. Avanti).

Infatti, lo studio clinico dei dispositivi endoarteriolari di blocco ha reso possibile la valutazione e la quantificazione degli errori genetici nei vari sistemi biologici, permettendo al medico di riconoscere i soggetti a reale rischio congenito delle più frequenti e pericolose patologie umane e di diagnosticare le differenti costituzioni semeiotico-biofisico-quantistiche (V. Sito http://www.semeioticabiofisica.it).

Per questi motivi, ormai illustrati nei dettagli dal punto di vista clinico semeiotico-biofisico-quantistico, bisogna attribuire alla presenza patologica del tipo I dei DEB, che hanno sede nelle piccole arterie, e alla descrizione dell’anatomia e della funzione di queste strutture microcircolatorie, al momento sconosciute alla maggioranza dei medici, un valore essenziale per comprendere l’importanza dello studio della Microangiologia Clinica, specialmente da parte dei medici di medicina generale.

I dispositivi endoarteriolari di blocco di tipo I, strutture di differente morfologia, derivate dalla media  arteriolare, si trovano in un solo punto della parete vascolare con due o più strati di cellule muscolari lisce (arteriose, appunto) e sono aggettanti nel lume in forme diverse: cuscinetti a larga base d’impianto, formazioni allungate o polipoidi, generalmente peduncolate.  I DEB tipo I sono localizzati nelle piccole arterie con media formata da due o più strati di cellule muscolari lisce, cioè a monte delle “arteriole”, secondo Hammersen, dove si trovano i DEB tipo II, in uno soltanto dei due microvasi in cui si divide dicotomicamente la piccola arteria.

La contrazione e la decontrazione di questi dispositivi  di blocco,  dinamiche  in sintonia con quelle arteriolari ma  di cui sono più intense per la maggiore ricchezza di cellule muscolari nei confronti della media arteriolare, permettono una precisa ed adeguata regolazione del flusso microcircolatorio distrettuale, diretto alle arteriole ed ai capillari nutrizionali, come consente di affermare la Semeiotica Biofisica Quantistica. Pertanto, dal punto di vista funzionale, i DEB possono essere considerati AVA, anastomosi artero-venose.

Le cellule muscolari dei DEB, ben differenziate ed immerse in un ambiente di glucosaminoglicani, solforati e a-solforati, come l’acido Jaluronico, e fibrille collagene disposte in senso circolare all’esterno verso il lume e spiraliformi  all’interno, sono contenute dentro lo sdoppiamento della lamina elastica interna, ricoperta da endotelio.

La motilità dei DEB dipende dalla loro struttura e dal rapporto free water/bound water legata ai GAG, analogamente a quanto avviene nella motilità arteriolare.

A differenza di altre strutture anastomotiche, come le AVA tipo II, gruppo A e B, secondo Bucciante, i DEB, che – come scritto sopra – dal punto di vista funzionale devono essere considerati come AVA, sono ampiamente rappresentati e diffusi in quasi tutti i sistemi biologici, particolarmente il tipo I.

Ne consegue che in moltissimi tessuti, per esempio il miocardio e il tessuto adiposo della mammella, la regolazione del flusso sanguigno diretto alle reti capillari è affidata esclusivamente ai DEB, definiti da Bucciante “architetture intimali contrattili”. Essi corrispondono ai “cuscinetti endoarteriosi”, cioè le “Polsterarterien” di Bucher, o al tipo I dei dispositivi di blocco endoarteriolari di Curri.

I DEB possono essere isolati o contrapposti, in modo più o meno esatto, nella parete arteriolare, dove svolgono intensa azione occludente il microvaso. Talvolta, sono presenti in numero maggiore nella stessa arteriola, in forma di “cuscinetti”, che sporgono nel lume riducendone il calibro.

Anche se la forma dei DEB è differente, la struttura è costante con un funzionamento di chiusura del lume arterioso quando i DEB sono rilasciati, decontratti, e di apertura fisiologica allorché le cellule muscolari lisce si contraggono, il che avviene ciclicamente, come corrobora la Semeiotica Biofisica Quantistica.

Per motivi di chiarezza ermeneutica dico innanzitutto che l’apertura delle AVA tipo I e II, gruppo A e B, provoca deviazione del sangue verso le vene, sottraendolo al flusso attraverso i capillari nutrizionali. Invece, quando gli stessi termini sono riferiti ai DEB, indicano che contrazione o apertura favorisce la flow-motion. Poiché considero insieme l’attività di queste strutture derivative, in quanto devono essere consoderate tutte come AVA, dal punto di vista funzionale, il termine apertura deve essere inteso come dilatazione, causa di deviazione del sangue verso i shunts locali a seguito dell’occlusione del microvaso. In realtà, in questo caso, i DEB sono occludenti.

Ne consegue che il termine apertura, quando applicato alle AVA in generale, indica la chiusura, occlusione operata pure dai DEB decontratti, a cui fa seguito il fenomeno della centralizzazione del flusso microcircolatorio locale, causa di locale acidosi.

Dal punto di vista microangiologico-clinico la contrazione dei DEB è rivelata dalla presenza del riflesso ureterale medio (tipo I, NN = 20 sec. di durata a riposo) durante stimolazione medio-intensa di determinati trigger-points: comtemporaneamente valutata, l’ossigenazione istangica appare ai limiti superiori della norma, nel fine gioco delle oscillazioni fisiologiche del pH tessutale causato dalla disomogeneità temporale.

La valutazione dell’ossigenazione tessutale è resa possibile, per esempio, dalla quantificazione del tempo di latenza (tl) del riflesso gastrico aspecifico e/o ciecale.

Quando i miociti del cuscinetto sono rilassati, cioè a dire completamente decontratti, il loro volume aumenta in modo consistente, occupando una porzione più o meno rilevante del lume, con conseguente ostacolo meccanico al flusso ematico microcircolatorio distale.

Il meccanismo di chiusura del lume arteriolare potrebbe essere differente nel caso che la architettura intimale fosse disposta circolarmente nelle parete arteriolare, provvista di fibre disposte circolarmente all’esterno e longitudinalmente all’interno. Non solo, in caso di DEB peduncolati, se lo shear stress è valido, tra parete arteriolare e DEB disteso nel senso della corrente ematica esiste uno spazio per il fluire del sangue, nonostante l’aumento volumetrico del DEB stesso.

Importante è il fatto che i DEB sono ubiquitari e che, come tutti i microvasi, vanno incontro a processi di involuzione senile fisiologica e subiscono delle modificazioni patologiche nelle varie istangiopatie: dissociazione dei fasci di fibre muscolari (edema interstiziale, imbibizione plasmatica), miocitolisi, iperplasia e ipertrofia del sarcolemma con dissociazione miofibrillare, connettivizazione e fibrosclerosi completa con retrazione del dispositivo.

Inoltre, fatto di fondamentale importanza per la Microangiologia Clinica, le alterazioni funzionali dei DEB sono frequentissime e precoci nel corso di malattie di varia natura e in particolare nelle più gravi patologie umane, a partire dallo stadio iniziale, come diremo  in seguito.

Si tratta di un aspetto fondamentale nella patogenesi delle malattie umane più frequenti e pericolose, mai trattato prima dal punto di vista clinico, che sarà ampiamente affrontato e discusso ai fini della prevenzione primaria. Noi attribuiamo alla iniziale disfunzione dei DEB il ruolo principale nell’insorgenza e progressione dello stato pre-morboso, come diremo nel relativo articolo.

Dal punto di vista semeiotico-biofisico queste alterazioni, assai precoci nel confronto di quelle di altre strutture microcircolatorie, possono essere funzionali, reversibili, o strutturali, quasi sempre irreversibili. Sulla base di sicuri dati istologici, la reattività e la modalità di risposta dei dispositivi endoarteriosi di blocco di fronte alle numerose cause patogene, sono caratterizzate da una certa monotonia ed uniformità delle lesioni di tutta la parete.

La Semeiotica Biofisica Quantistica consente lo studio del modo di essere funzionale e strutturale dei DEB, tipo I (= stimolazione lieve-media dei trigger-points) e tipo II (= stimolazione medio-intensa), in qualsiasi loro localizzazione. Le alterazioni dei DEB, molto precoci, come più volte ricordato, causano modificazioni emodinamiche a livello capillare e venulare post-capillare, cioè quella condizione che Curri definisce “insufficienza dei dispositivi di blocco”.

Inoltre, ricordo che  la comparsa di DEB tipo I, neoformati-patologici, in sedi normalmente privi, è l’espressione del “Reale Rischio Congenito: per esempio, si osservano DEB tipo I  neoformati-patologici di coronarie  sedi di Reale Rischio Congenito di CAD.

In realtà, molto più frequente in clinica è l’insufficienza funzionale dei DEB, presente ab initio in tutte le malattie, acute e croniche, queste ultime precedute, per anni o decenni (zona grigiai), dalle alterzioni dei DEB,  descritte di seguito.

La valutazione semeiotico-biofisico-quantistica dei DEB, in condizioni fisiologiche e patologiche, si realizza mediante stimolo di “media” intensità (pizzicotto cutaneo o pressione digitale, indirettamente o, rispettivamente, direttamente), applicato direttamente (polpastrello digitale, mammella, tessuto adiposo addominale, ecc.) e, molto più frequentemente, in modo indiretto mediante pizzicotto cutaneo prolungato dei trigger-points del corrispondente dermatomero (mie lavori: Bibliografia in www.semeioticabiofisica.it).

Nel sano, dopo un tempo di latenza  di 3 sec., il terzo medio  ureterale si dilata con una intensità ³ 1,5 cm.£ 2 cm., per la durata di 20 sec. esatti  DEB tipo I) oppure di 7 se. (DEB tipo II) e con un riflesso residuo di appena 0,5 cm. (= interstizio).

Dopo ulteriori 6 sec.- tempo della scomparsa del riflesso o della chiusura dei DEB – dalla cessazione del riflesso si osserva l’inizio del ciclo successivo. In realtà, subito dopo l’applicazione dello stimolo sui relativi trigger-points compare un riflesso medio ureterale < 1 cm. (= interstizio), seguito dopo 2 sec. dal riflesso appena descritto.

A questo punto anticipiamo la importanza diagnostica della veloce realizzazione del primo riflesso ureterale (= interstizio): un riflesso instauratosi rapidamente è  espressione di locali condizioni fisiologiche dei DEB.

INDIVIDUO   SANO.

DEB I tipo :  Apertura – Durata 20 sec., Intensità ³ 1,5 cm.£ 2 cm. Þ  Chiusura  6 sec. (ripet. ciclo)

La valutazione “dinamica” dei parametri di questo riflesso (riflesso ureterale medio) è assai ricca di informazione: durante stress tests e la manovra di Valsalva, sono quantizzati i vari parametri, che vengono confrontati con i rispetivi valori di base.

Nel sano osserviamo: tl 3 sec., I ³ 2 cm., D > 22 sec., riflesso residuo 0,5 cm.e tempo della chiusura o scomparsa del riflesso 3-4 sec. Contemporaneamente, il riflesso ciecale, provocato subito dopo con “intensa” stimolazione degli stessi trigger-points, mostra un tl aumentato significativamente, espressione di un netto incremento dell’ O2 tessutale. Questi dati indicano chiaramente che la flow-motion aumenta (apertura “reale” dei DEB) in modo netto per rifornire i tessuti della quantità necessaria di materia-informazione-energia.

In riferimento a quanto scritto prima, a proposito del funzionamento attuale delle anastomosi arterio-venulari, considerando che contemporaneamente le AVA tipo I e II (dove sono presenti) partecipano alla regolazione del flusso microcircolatorio, in questa condizione parliamo di chiusura delle AVA anche se, in realtà, i DEB sono aperti ben oltre i valori fisiologici di apertura.

Infine, una valutazione dei DEB, ricca di informazione, è rappresentata dal precondizionamento di queste strutture microvasali.

Nelle patologie acute la modificazione funzionale dei DEB è presente a partire dal primo stadio, clinicamente asintomatico. Per esempio, nella comune influenza, quando ancora è assente la SISRI “incompleta”, l’incrementata funzione dei DEB è evidenziabile chiaramente:  tl 3 sec. (durante il quale si attua il riflesso ureterale medio interstiziale < 1 cm.), I >1,5 , D > 20 sec., riflesso residuo > 0,5 cm., tempo di scomparsa < 6 sec. e precondizionamento ancora fisiologico.

Contemporaneamente è presente il tipico diagramma “influenzale” della unità microvascolotessutale del polpastrello digitale, in assenza di altri segni.

E’ possibile, pertanto, prevedere l’episodio morboso influenzale con ore di anticipo, il che ha favorevoli conseguenze in caso di comparsa di febbre, vomito, vertigine, diarrea, non solo per il malato ma anche per il curante.

La precocità e la sensibilità della disfunzione dei DEB sono tanto ricche di significato clinico da permettere di escludere, quando i parametri del riflesso ureterale medio sono nella norma, una qualsiasi patologia dell’organo studiato.

Và aggiunto che, se queste interessanti strutture microcircolatorie sono bene funzionanti anche durante le prove dinamiche, si può escludere il “rischio reale” di future patologie, croniche o tumorali, in quello specifico sistema biologico, naturalmente se le condizioni “dietetiche” ed ambientali restano immutate.

In base a quanto sopra riferito, merita una profonda discussione il fondamentale ruolo svolto dai DEB nella prevenzione primaria di patologie croniche, come il diabete mellito, artrosi, connettiviti varie, dislipidemie, gotta (trigger-point l’elice), glaucoma, tumori maligni (V. Terreno Oncologico nel sito), ecc, oltre a quello,  già detto, nella diagnostica  bed-side.

Infatti, le informazioni acquisite con la valutazione dei cinque parametri del riflesso ureterale medio sono in perfetto accordo con altri dati, che tuttavia sono presenti in un tempo anche di molto successivo, relativi alla vasomotility, vasomotion, RFM, pH tessutale, funzionamento delle AVA tipo I e II, gruppo A e B, O2 istangico e i parametri del precondizionamento semeiotico-biofisico.

E’ da tenere sempre presente, però, che la disfunzione dei DEB, facilmente evidenziabile, magari con le prove dinamiche, inizia assai precocemente, precedendo di anni e decenni le patologie croniche, come glaucoma, diabete mellito (4), emopatie ecc.

Questi fatti, osservati in una ormai lunga esperienza al letto del malato, rendono ragione della importanza patogenetica, da noi attribuita alla disfunzione dei DEB, e della mia previsione di una futura branca della Microangiologia Clinica che studierà queste strutture microcircolatorie dal punto di vista anatomo-funzionale.

A questo punto, ci dobbiamo chiedere quale sia il ruolo patogenetico (se veramente esiste) eventualmente svolto dalla disfunzione dei DEB. Detto altrimenti, il funzionamento imperfetto, iniziale e reversibile, in un primo tempo almeno, di queste strutture, osservabile quando la vasomotility e la vasomotion relative a riposo sono normali, verosimilmente recita un ruolo patogenetico  di primo piano nell’insorgenza delle comuni malattie croniche, le cui molteplici noxe agiscono anche mediante le alterazioni, prima funzionali e, poi, strutturali, dei DEB, causa a loro volta della “microcirculatory maldistribution”, secondo Curri.

Riferisco un esempio paradigmatico che esprime chiaramente e concretamente la valenza astratta del concetto: le coronarie di un individuo, figlio di madre coronaropatica, al momento apparentemente sano e con esami perfettamente ancora normali, presenta segni semeiotico-biofisico-quantistici di compromissione funzionale dei DEB coronarici già a riposo.

Infatti, la pressione digitale medio-intensa e prolungata, applicata sui relativi trigger-points precordiali dopo tl di 3 sec. provoca il riflesso ureterale medio di < 1,5 cm., che dura < 20 sec. (NN = 20 sec.)ed è seguito da un riflesso residuo di > 0,5 cm. e da un tempo di scomparsa maggiore di  6 sec.  Nella  pratica quotidiana si può valutare la sola durata di apertura dei DEB, in genere inversamente correlata con il valore del precedente parametro.

La disfunzione, così accertata, è resa ancora più evidente dalle prove da sforzo, o dinamiche, cioè il test di secrezione del picco acuto di insulina, adiponectina, melatonina, lo stress test o la manovra di Restano (il soggetto da esaminare chiude i pugni e per soli 5 sec. non respira: test del pugile più test della apnea), cioè ipertono simpatico.

Molto utile per la ricchezza di informazioni è il preconsizionamento semeiotico-biofisico-quantistico  e specialmente la raffinata valutazione dell’attività del glicocalice.

Quanto appena scritto ha ormai dimostrato il suo valore diagnostico in caso di silenziosa e quindi pericolosa cardiopatia ischemica, magari asintomatica per lunghi periodi di tempo.

Utilissima è l’applicazione della valutazione clinica dei DEB coronarici, che svolge un ruolo di primo piano nella prevenzione e, naturalmente, dalla diagnosi della cardiopatia ischemica anche se silente.

Nel sano, la pressione della mano, di media intensità, esercitata sopra la proiezione cutanea dei due ventricoli, causa il riflesso ureterale medio, che fisiologicamente mostra valori parametrici, ormai noti al lettore, cioè tl 3 sec., I  ³ 1,5 cm., D 20 sec. esatti, riflesso residuo praticamente assente e tempo di scomparsa 6 sec.

Al contrario, in presenza di reale rischio congenito coronarico” – questo vale anche per tutti gli altri sistemi biologici a rischio reale – i parametri del riflesso, relativo ai DEB, sono alterati più o meno seriamente, con intensità e durata inversamente correlati alla gravità del rischio. Inoltre, è sempre presente il riflesso residuo, anche se lieve, mentre il tempo di scomparsa è > 6 sec.

A questo punto è opportuno segnalare che nelle fasi iniziali della alterazione “funzionale” dei DEB, la vasomotility appare incrementata, anche se lievemente (a riposo, AL + PL = 7 sec. versus 6 sec.) al fine di mantenere la vasomotion in valori normali:  nella vasomotion, AL + PL durano 6 sec. all’inizio, per scendere dopo anni o decenni, a 5 sec., mentre la vasomotility si accentua ulteriormente e si realizza il quadro della attivazione microcircolatoria tipo II o III, con differente grado di  dissociazione.

In queste condizioni, in cui il microcircolo è in qualche modo attivato, l’O2 tessutale, valutato di base come tl del riflesso gastrico aspecifico, è ancora nei limiti normali, cosicché i dati del precondizionamento sono ancora fisiologici, ma ai bassi livelli della norma: nella ripetuta valutazione, a distanza di cinque secondi l’una dall’altra, dei parametri del riflesso il miglioramento risulta statisticamente non significativo oppure è nullo.

In altre parole, come riferito in una precedente Lezione, si tratta di una “variante” della attivazione microcircolatoria  patologica, parzialmente dissociata, di tipo II, in cui le condizioni di rifornimento di energia-materia-informazione sono ai limiti inferiori della norma a riposo, poichè la vasomotility è attivata per contrastare la prolungata, patologica ancorché parziale, diminuzione del lume  arteriolare operata specialmente dalla disfunzione dei DEB.

Tuttavia, siamo in presenza di una situazione senza dubbio alcuno non propriamente fisiologica, da eliminare tempestivamente, al più presto, innanzitutto con la dieta, etimologicamente intesa, e, poi, con farmaci istagioprotettori, per esempio, Melatonina Coniugata, CellFood, applicazioni di Cem Tech, e acqua termale sulfidrilica (ES., l’acqua della sorgente La Puzzola,di Porretta Terme, Bologna), in grado di fare scomparire il Reale Rischio Congenito di CAD.

La durata di AL + PL nell’attivazione microcircolatoria tipo I, associata, è , per esempio, di 8 sec. sia nella vasomotility sia nella vasomotion, mentre i parametri dei DEB sono in relazione alla presente maggiore “chiusura, dilatazione”.

Nella “attivazione micocircolatoria”, presenti le alterzioni dei DEB,  si osserva con l’aggravarsi della situazione emodinamica locale che il parametro AL + PL della vasomotility mostra valori lentamente decrescenti: per esempio, da 8-9 sec. passa a 7-8 sec. per insufficienza iniziale della sfigmicità arteriolare, espressione di iniziale scompenso del “cuore periferico”; la sua insufficienza  diventa completa quando, a riposo, AL + PL della  vasomotility è di 5-6 sec. e quello della vasomotion presenta i valori più bassi osservati.

 

Direttamente correlato al tipo di attivazione è il comportamento dei noti parametri dei DEB: la durata della apertura si riduce DEB tipo I; (NN = 20 sec.) e quella della chiusura aumenta (NN = 6 sec.)  aggravandosi progressivamente. Con il venire meno della energia libera nelle cellule muscolari lisce dei DEB  appare sempre più compromessa la loro funzione: l’ostacolo al flusso ematico arteriolare aumenta e conseguentemente la sfigmicità, all’inizio, è accentuata per conservare una ancora fisiologica flow-motion capillare, ma successivamente e lentamente va verso lo scompenso, che caratterizza appunto la fase terminale del tipo II o scompenso del cuore periferico.

Prima di concludere è importante sottolineare che il “rimodellamento microcircolatorio”, caratterizzato dalla presenza dei DEB di tipo I, neoformati-patologici, può causare l’IMA soltanto se è localizzato nei vasa-vasorum delle arterie coronarie epicardiche, rimodellamento vaso-parietale, ma non se ha sede nel tessuto miocardio, rimodellamento parenchimale, che se interessa la regione apicale del Ventricolo sinistro rappresenta il substrato della cardiomiopatia di Tako Tsubo, come  riferito in precedente articolo: Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2012) QBS bedside diagnosis of Tako Tsubo cardiomyopathy – 2012 in www.sisbq.org, Journal of Quantum Biophysical Semeiotica.

Il Reale Rischio Congenito di CAD. Lezione N° 5. L’Attivazione Microcircolatoria.

Desidero ancora una volta sottolineare con forza una mia datata affermazione: l medico che conosce e sa correttamente eseguire la percussione ascoltata dello stomaco, è in grado di raccogliere ed utilizzare il 50% delle informazioni dell’intera  Semeiotica Biofisica Quantistica , SBQ (V. Pagina Tecnica N° 1, www.semeioticabiofisica.it).

Esiste una vasta letteratura relativa al riflesso gastrico aspecifico, corroborata da ampia

casistica,  basata sulla precisa valutazione di parametri fondamentali: tempo di latenza, intensità e durata del riflesso.

A questo punto occorre però illustrare  senso e significato di questi dati, che certamente

agevolano, facilitano e semplificano gran parte delle diagnosi consentite dalla SBQ. Tuttavia, se il medico si fermasse soltanto allo studio di questo riflesso, provocato dalla stimolazione di numerosissimi trigger-points, sarebbe certamente una imperdonabile decisione,  perché si auto-limiterebbe  l’apprendimento di  un metodo originale di cui mai comprenderà i  fondamenti, ed alla lunga questa potrebbe diventare una pratica abitudinaria e meccanica che lo allontanerebbe dalla bellezza e ricchezza di dati microangiologici clinici,  su cui è fondata la ‘Single Patient Based Medicine’, SPBM. La Microangiologia Clinica, su cui è fondata la SPBM, è la disciplina fondamentale nella SBQ, perché ne costituisce la base teorico-pratica.essenziale.

Le dinamiche del microcircolo – vasomotility,intestitiomotility, vasomotion –  e le strutture microvasali sono osservabili grazie all’evocazione dei riflessi ureterali (V. Pagina Tecnica N° 5, nel  mio sito citato sopra), che forniscono notevoli informazioni, quantitative e qualitative, straordinariamente utili, coerenti e complementari per una fine ed esaustiva diagnostica clinica.

L’interpretazione dei dati micro-angiologici è tanto affascinante quanto complessa. Infatti, essa fa riferimento alla complessità stessa del caos deterministico, che viene in aiuto, assieme alla fisica quantistica,  a questa moderna semeiotica medica, offrendole  quella valenza transdisciplinare che rende la SBQ una scienza aperta, in continua evoluzione, non delimitabile dal rigido schema di un sistema.

A questo punto, per comprendere nel modo ottimale l’attività motoria del microcircolo e la sua attivazione – di cui all’inizio del secolo scorso si interessò August Krogh che la illustrò  nella Lettura per la consegna del Nobel, 11 dicembre1920,  limitata però al solo sistema capillare – è opportuno esaminare struttura e funzione delle piccole arterie e arteriole, sec. Hammersen, perché rappresentano il “cuore periferico” (felice definizione del Prof. C. Allegra, caro amico di Roma, profondo studioso di Microangiologia e Microcircolazione), sede rispettivamente dei Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, DEB, tipo I, sia fisiologici sia neoformati-patologici, questi ultimi da me scoperti,  e II, i soli ubiquitari.

Una prossima Lezione sarà dedicata ai Dispositivi Endoarteriolari di Blocco e specialmente a quelli neoformati-patologici, che recitano il ruolo centrale nel Reale Rischio Congenito di CAD..

Notoriamente, nel microcircolo avviene una importante serie di eventi dinamici, alla base dell’attivazione microcircolatoria,  la cui monotonicità ed aspecificità è la conseguenza della differenziazione delle cellule locali, tra cui le smooth muscle cells, come riferito nella Lezione IV.

Esitono tre tipi di attivazione microcircolatoria:

tipo I o “associata”, per es. quando il relativo parenchima è attivo. Già August Krogh nella sua Lecture sopra ricordata, mise in evidenza la diversa apertura dei capillari muscolari a riposo e durante l’attività fisica, erroneamente attribuita alla dinamica attiva dei capillari, che in realtà è secondaria a quella arteriolare, come da me dimostrato clinicamente ed illustrato anche nella Lezione IV.

tipo II o “intermedia”, parzialmente dissociata, dove la vasomotility è attivata, mentre la vasomotion mostra ancora nella norma la basale attività. Le strutture derivative (AVA) non sono impegnate funzionalmente. E’ il primo stadio della microangiopatia, nel senso che una incrementa vasomotility  permette di conservare – a riposo – la fisiologica vasomotion: il pH  tessutale e l’ossigenazione istangica sono ancora nella norma, a riposo, ma il microcircolo, in quanto attivato di base, mostra una ridotta Riserva Funzionale Microcircolatoria, espressa nella aumentata durata del riflesso (NN > 3 sec. < 4 sec.; Dimensione frattalica = 3,81).

tipo III,   “dissociata”, patologica, per es. nel pancreas endocrino in caso di DM magari iniziale, in cui, nonostante il lavoro eccessivo di arterie e piccole arterie, la flow-motion capillare è ridotta: acidosi istangica. Osserviamo questo tipo nel tumore maligno dove la dissociazione tra vasomotility e vasomotion è intensa.

Per il suo notevole significato e l’importante influenza sulla prevenzione, diagnosi, diagnosi-differenziale e monitoraggio terapeutico, sarà dedicato un ampio spazio a questo argomento, cioè  all’analisi dell’attivazione microcircolatoria, evento essenziale nella Microangiologia Clinica, e ad esso verranno fatti continui ed inevitabili riferimenti nelle lezioni che seguiranno.

Per la prima volta clinicamente, con l’aiuto della Semeiotica Biofisica Quantistica, il medico può valutare, sia di base sia in modo dinamico, l’unità microvascolotessutale di qualsiasi sistema biologico, dal punto di vista morfo-funzionale, secondo un modello di tipo sinergetico. Pertanto, di seguito illustrerò dettagliatamente l’aspetto essenziale dell’originale semeiotica fisica, cioè l’indagine clinica della dinamica microvascolotessutale, lievemente alterata nella sede dell’iniziale  Reale Rischio Congenito di CAD.

Notoriamente i microvasi arteriolari sono dotati di attività motoria, autonoma, autoctona, caotico-deterministica, che è una delle più rilevanti manifestazioni della emodinamica microcircolatoria, caratterizzata da una flow-motion  e da un ematocrito ritmicamente fluttuanti a causa, appunto, del particolare comportamento della vasomotility e quindi della vasomotion.

A partire dagli studi di John (1852), le prime osservazioni sulla vasomozione, termine che usiamo per indicare la  vasomotility e la  secondaria vasomotion, furono condotte sugli animali. Per questo motivo a quelle ricerche non fu data grande attenzione, perché condotte, per esempio, sulle ali del pipistrello, un tessuto considerato inattendibile.

Successive indagini sui mammiferi non evidenziarono una chiara vasomozione a causa dell’anestesia utilizzata.

D’Agrosa, 1970, parlò di movimenti “continui” e “discontinui”, mentre Wedrhielm e Weston, 1973, descrissero movimenti “regolari” (metarteriole) e “irregolari” (piccole arterie ed arteriole).

Quando furono disponibili tecniche quantitative per lo studio dell’emodinamica microvascolare, apparve chiaro che era spesso difficile riconciliare i dati microscopici con la controparte macroscopica, misurata negli organi e tessuti interi.

Questo fatto suggerì che l’approccio microscopico non era completamente rappresentativo delle condizioni “in vivo”, particolarmente per quanto riguardava il tono vascolare e la vasomozione.

Successivamente, sia Curri S.B. che Intaglietta M. descrissero la vasomotion e la vasomotility – come è intesa nella Microangiologia Clinica – con l’aiuto di metodiche al laser doppler e con la videocamera computerizzata, sebbene con differenti interpretazioni.

Sulla importanza della vasomozione, poi, non vi furono più dubbi quando fu dimostrato il mutamento della attività motoria e delle sue conseguenze nelle condizioni patologiche microvascolari

Oggi, la Microangiologia Clinica dimostra chiaramente che lo studio clinico della motilità microvascolare, realizzato mediante un fonendoscopio con l’aiuto della Semeiotica Biofisica Quantistica,  è una bella realtà.   Non  ci  può essere più alcun dubbio sulla presenza della vasomozione microcircolatoria e sulla sua importanza sia in condizioni fisiologiche che patologiche, come ho ampiamente dimostrato.

Dalla dinamica microcircolatoria coronarica dipende la flow-motion, quindi l’apporto di materia-energia-informazione al miocardio, il livello di ATP endocellulare miocardico, il pH tessutale.

Se a riposo, durante stimolazione digitale di media intensità applicata sui relativi trigger-points del precordio, mostra un tempo di latenza di 8 sec., con durata del riflesso inferiore a 4 secondi e durata della sua scomparsa > 3 sec. < 4 sec. (dimensione frattalica normale di 3,8) il cuore è sano, privo di Reale Rischio Congenito di CAD, corroborando il Segno di Caotino, oggetto di prossima Lezione

Al contrario, in presenza di predisposizione alla CAD, il tempo di latenza all’inizio può risultare normale (NN = 8 sec.), ma la durata del Riflesso g.a. sarà di 4 sec. o lievemente maggiore.

Nella evoluzione patologica del Reale Rischio Congenito di CAD, dove è sempre presente il Segno di Caotino significativamente intenso, in un primo tempo si allunga la durata del riflesso cuore-gastrico aspecifico che sale da 4 sec a 5-6 sec. (NN > 3 sec. < 4 sec.), espressione della ridotta Riserva Funzionale Micrcircolatoria. Solo in una fase successiva il tempo di latenza scende lievemente sotto i fisiologici 8 sec.

A questo punto, ricordo brevemente la possibilità della Valutazione dell’Attività del glicocalice nella sede del Reale Rischio Congenito. Il lettore, interessato a questo argomento, può trovare la descrizione dell’originale valutazione nella Bibliografia del mio sito www.semeioticabiofisica.it  e nel Journal of Quantum Biophysical Semeiotica alla URL http://www.sisbq.org/journal-of-quantum-biophysical-semeiotics1.html.

Per concludere, il medico che si accinge a studiare la Semeiotica Biofisica Quantistica deve procedere con umiltà, in quanto la SBQ è una scienza multidisciplinare in continua evoluzione non affatto facile da comprendere senza residuo: nessuno può e potrà mai definirsi suo esperto conoscitore. Tuttavia, è bene ricordare che oggi il medico può raccogliere la metà dei dati forniti dall’applicazione della SBQ conoscendo perfettamente la sola Percussione Ascoltata dello stomaco.

Il Reale Rischio Congenito di CAD. Lezione N° IV. L’Unità Microvascolotessutale.

Il cervello umano ci ha permesso di tenere testa alla complessità dell’ambiente che ci circonda, consentendoci di condensare – in termini tecnici restringere le stringhe – le informazioni in entrata sottoforma di dati decisivi, necessari per le successive e vitali reazioni.

In seguito, attraverso la scienza, la più grande e meravigliosa avventura della umanità – “ La scienza è avventura di idee” (G. Bateson) –  e attraverso la scoperta di “leggi” di natura, l’uomo ha affrontato il suo ambiente in modo più consapevole. Ha così inizio il “riduzionismo” con la ricerca di elementi semplici, ottenuti con la scomposizione dei singoli sistemi nelle loro parti; nasce la “scienza occidentale”, fondata sul “pensiero verticale”, logico (De Bono E. Il pensiero laterale. Rizzoli, Milano, 1996).

Ben presto sorgono le prime difficoltà, fornite dai sistemi complessi, il cui comportamento nel tempo non può essere previsto e compreso a partire dalla conoscenza del comportamento dei singoli elementi che li costituiscono. Infatti, la loro “cooperazione” concede all’insieme proprietà estranee agli elementi semplici. Nasce, allora, la necessità dello studio di questa “cooperazione”, che è, appunto, la recente “sinergetica”, la quale indaga gli effetti cooperativi.

In realtà, vi sono principi generali che regolano il comportamento dei sistemi complessi, nonostante la diversità dei rispettivi elementi.

Innanzitutto, un sistema complesso è tale per la quantità di elementi: per esempio, il cervello è costituito da 100-, 1000-milioni di neuroni, tra i quali esistono moltissime connessioni. Lo studio di questa rete di connessioni richiede, ovviamente, una grande quantità di informazione. Ne consegue la necessità di condensare l’informazione contenuta in questi sistemi in modo da essere accolta nella mente umana, sia a livello di numero di elementi o livello microscopico, che di proprietà del sistema nel suo complesso o livello macroscopico.

Un esempio di sistema complesso, fondamentale nella Microangiologia Clinica, è l’istangio o meglio l’unità microvascolotessutale.

Possiamo affrontarne lo studio con un approccio operativo che ci consente di effettuare bed-side misurazioni, che, a loro volta, permettono di “modellizzare” il suo comportamento, secondo il modello mappa/territorio, tenendo sempre presente che la prima corrisponde al secondo, senza la pretesa di identificarsi mai con esso ma semplicemente permettendoci in qualche modo di conoscerlo.

Immaginiamo l’ideale unità microvascolare come rappresentata da piccoli vasi del calibro inferiore a 100 micron, le piccole arterie ed arteriole, sede dei Dispositivi di Blocco Endoarteriolari, rispettivamente di tipo I fisiologici e patologici, neoformati, tipici del Reale Rischio Congenito, e tipo II, i soli ubiquitari; dalle arteriole dicotomicamente originano le piccole arterie, che danno origine ai capillari  e poi alle venule post-capillari, da dove il sangue inizia il suo ritorno al cuore.

Pensiamo ad una vasta rappresentanza di diverse anastomosi colleganti il versante arterioso con quello venoso, attraversando i quali il sangue “cortocircuita” la rete dei capillari nutrizionali.

Tra queste strutture di regolazione del flusso, particolarmente attive nel sano durante il riposo funzionale del locale sistema biologico, troviamo anche  i canali preferenziali di Zweifach che sono raramente rappresentati nell’uomo e sono stati osservati, per es., nella congiuntiva.

Questi microvasi non sono sospesi nel nulla, ovviamente, ma indovati in una complessa struttura – la Matrice Interstiziale Amorfa – formata dalla sostanza fondamentale, da cellule connettivali, da glucosaminoglicani solforati e non, tra cui il primo attore è l’acido jaluronico, a cui si lega l’acqua, presente nell’interstizio in due forme, free- and bound water, ed infine da tutte le sostanze che attraversano nelle due direzioni lo spazio situato tra microvasi e relativo parenchima.

La sinergetica rende possibile lo studio della relazione che intercorre tra livello microscopico e macroscopico – implicito ed esplicito di Bohm – sulla base del principio di “auto-organizzazione”. Ciò è possibile a patto che, a livello macroscopico, il sistema complesso raggiunga dei cambiamenti di ordine qualitativo; pensiamo ai fluidi nelle cellule di Bénard ed al laser.

In termini tecnici, si definiscono “parametri d’ordine” gli osservabili macroscopici che descrivono il comportamento macroscopico del sistema e “principio di asservimento” il comportamento degli elementi microscopici, secondo il quale esso diventa determinato nel momento in cui si danno gli “osservabili macroscopici”.

Un esempio è offerto dal laser: l’emissione casuale di onde, sotto una determinata alimentazione di corrente, diventa coerente; superata questa, però, l’emissione và verso un comportamento caotico-deterministico.

 

La sinergetica, studia le proprietà dei sistemi “complessi”, senza tenere conto della natura degli elementi, costruendo profonde analogie fra il comportamento macroscopico dei sistemi complessi, anche se di natura completamente differente.

 

Per quanto riguarda l’istangio, il rifornimento – alimentazione – di energia, necessario a creare il sinergismo di comportamento degli elementi costituenti il sistema microvascolare, è rappresentato dalla stimolazione jatrogenetica, diretta o indiretta, dei numerosi trigger-points, che determina la coerenza del comportamento delle singole unità microvascolotessutali, cioè degli elementi di questo sistema biologico complesso, alla base della possibilità della sua valutazione clinica, come di seguito è illustrato.

Per la prima volta clinicamente, ho descritto – V. il mio sito – la valutazione della vasomotility, espressione della sfigmicità arteriolare e la vasomotion, sua estrinsecazione a livello di capillari e venule post-capillari.

 La vasomotility causa la vasomotion.

Infatti, nella mucosa del labbro inferiore e glande, nella cute della guancia ed in quella che copre la rotula, dove  manca la vasomotility, la vasomotion è assente.

Tuttavia, se si esercita su queste aree una ritmica pressione digitale compare immediatamente la vasomotion con identiche caratteristiche, altrove osservate, indipendentemente dal ritmo e dalla pressione stessa. In altre parole, la fluttuazione dei capillari e venule post-capillari è provocata dalla sfigmicità arteriolare, ma mostra un comportamento in qualche modo dipendente dalla locale struttura:  l’esperienza clinica ci permette di osservare prima la fluttuazione del riflesso ureterale superiore, vasomotility e poi l’oscillazione del riflesso ureterale inferiore  vasomotion.

Fisiologicamente, in tutti i tessuti, organi, ghiandole – con le eccezioni sopra ricordate – il comportamento della vasomotility e della vasomotion è di tipo caotico-deterministico. Naturalmente, i relativi tessuti, organi, ghiandole a livello macroscopico presentano un comportamento caotico-deterministico identico a quello delle variazioni dei diametri miicrovasali in condizioni fisiologiche, poichè le oscillazioni, o traiettorie, delle singole unità microvascolotessutali condizionano quelle macroscopiche dei relativi sistemi biologici.

Ne consegue che studiare le prime oscillazioni equivale a studiare le seconde.  Si tratta di un fatto di estrema importanza, teorica e pratica, in quanto consente al medico di valutare bed-side il modo di essere e di funzionare di sistemi biologici, come la prostata, tiroide, midollo osseo, cervello, surrene, ecc., che altrimenti sfuggirebbero all’indagine diretta.

Per valutare l’attività motoria microvascolare sono indispensabili i tre riflessi ureterali – superiore, medio, inferiore (V. Pagina Tecnica N° 5 nel sito) – che informano, rispettivamente, sulle piccole arterie ed arteriole, AVA tipo II, gruppo B (riflesso ureterale superiore, da stimolo lieve e rispettivamente intenso), sui dispositivi di blocco endoarteriolari, AVA tipo I e tipo II, gruppo A (riflesso ureterale medio, con stimolo lieve, medio e, rispettivamente, intenso), e,  infine, sui nutritional capillaries e venule post-capillari (rilfesso ureterale inferiore).

Per quanto riguarda la valutazione dell’interstizio, è indispensabile l’indagine del riflesso ureterale medio e le sue fluttuazioni durante pressione “lieve” sui vari trigger-points. A questo proposito, utili sono pure i riflessi coledocico, ciecale e gastrico aspecifico.

Infatti, è bene sapere che il riflesso ureterale “in toto”, il primo a comparire durante stimolo di lieve intensità, informa sullo stato funzionale e strutturale dell’interstizio e della sua matrice: fisiologicamente la intensità del riflesso è £ 1 cm. (variabile da tessuto a tessuto, anche e specialmente in rapporto alla situazione di riposo o di attività), interrotta la stimolazione il riflesso scompare in 1 sec., rapidamente. Analogamente alla vasomotility ed alla vasomotion, da cui deriva, il riflesso (= interstizio) oscilla nel sano in modo caotico deterministico.

In netto contrasto con le affermazioni assiomatiche e convenzionali sulla omeostasi, molti sistemi di controllo biologici e biochimici sono instabili e funzionano in modo oscillatorio.

Il nostro attuale scopo è quello di offrire al lettore una informazione, auspicabilmente esauriente, nei limiti della sua preparazione nella originale semeiotica fisica, sulla ricchezza di nuove idee che nascono dalla interazione tra scienze biologiche e teoria dei sistemi complessi. Inoltre, auspichiamo un futuro coinvolgimento del lettore nell’entusiasmo, bene giustificato e fondato, con cui sono seguiti questi sviluppi scientifici.

Come sopra riferito, fisiologicamente organi, ghiandole e tessuti, da una parte, e le rispettive unità microcircolatorie, dall’altra, oscillano in modo imprevedibile, impredicibile, solo apparentemente caotico, casuale, aleatorio o stocastico, con 6 cicli al minuto, mostrando un periodo oscillante tra 9 e 12 sec., media 10,5 sec., numero non intero ma frattale. Inoltre, l’intensità di queste oscillazioni, nel sano, è compresa tra 0,5 e 1,5 cm. (misure convenzionali).

Da un punto di vista termodinamico, queste instabilità sono conseguenza del fatto che i sistemi biologici sani sono  sistemi aperti, mantenuti, quindi, fisiologicamente in condizioni molto lontane dall’equilibrio mediante dissipazione di energia. Ne consegue che  i sistemi biologici si comportano come sistemi dinamici non-lineari, appunto dissipativi, le cui fluttuazioni in condizioni normali presentano un comportamento caotico-deterministico.

Detto altrimenti, queste oscillazioni o traiettorie sono solo apparentemente casuali, in quanto possono essere descritte con le formule matematiche proprie dei processi dinamici non-lineari, caratterizzati dal fatto che l’out-put (effetto) no è proporzionale all’in-put (causa).

La ragione, infatti, di questa apparente caoticità risiede nel fatto che noi non conosciamo e mai conosceremo con precisione tutte le condizioni iniziali dei sistemi dinamici non-lineari, fenomeno noto come sensibilità alle condizioni iniziali, secondo il quale due stati iniziali molto vicini ma non identici, dopo un tempo critico (T) mostrano una divergenza dieci volte maggiore.

In modo originale e soddisfacente noi abbiamo elaborato un numero, dimensione frattale (fD), ottenuto attraverso informazioni come il rapporto massime/minime oscillazioni (HS/minime fluttuazioni), cioè il “fattore frattalico”, e dalla divisione di uno spazio ben definito di 12° sec., diviso in 4 segmenti, a loro volta suddivisi in 3 parti dalle normali oscillazioni : logn 4/logn 3 = 1,27 (lavorinella Bibliografia del mio sito)

Tuttavia, è possibile la previsione del comportamento di queste dinamiche, traiettorie o risoluzioni (iterazioni) di una equazione logistica, con il metodo probabilistico: se Xn rappresenta lo stato iniziale del sistema –  posizione e velocità  – al tempo n, è possibile calcolare gli stati successivi mediante iterazione della equazione logistica o quadratica:

Xn+1  =   Xn  l  ( 1 – Xn )

dove l, variabile, nel nostro caso particolare, corrisponde al valore della dimensione frattalica del sistema biologico indagato, per esempio il pancreas endocrino (64, 72, 78),calcolata sulla base dei valori delle oscillazioni  osservate in 120 sec., dato il concetto di autosomiglianza delle strutture frattaliche (Fig 1).

A dimostrazione della coerenza interna ed esterna della teoria semeiotico-biofisica sul caos deterministico, sta il fatto che il rapporto tra dimensione frattalica fisiologica (3,81) e i numerosi valori della dimensionalità in caso di lenta evoluzione patologica (2,2 – 2,54) oscilla tra 1,5 e 1,73, cioè intorno alla media di 1,61, sezione aurea, presente nel frontale del Partenone, nel vaso etrusco di Francois e nel rapporto tra i numeri di Fibonacci, Leonardo da Pisa (XII-XIII  secolo), un insieme costituito sulla base di:

An+1  =  An+An-1

dove A = 0 ed A1 = 1 . (0,1,1,2,3,5,8,13,21,34,55).

A questo punto, un esempio illustra i concetti sopra riferiti e sui quali, ovviamente, ritorneremo con dettagliate informazioni in seguito: sul piano macroscopico, nel sano, i diametri pancratici oscillano 6 volte al minuto (in pratica, il margine inferiore del pancreas, a partire dal valore basale, si abbassa in 1 sec., il pancreas rimane congestionato per 5 sec e con intensità variabile da 0,5 a 1,5 cm.., quindi, ritorna al livello iniziale, si decongestiona e, finalmente, raggiunge il suo valore di partenza) con un periodo compreso tra 9 e 12 sec. Se riportiamo sopra un sistema di assi cartesiani  i valori di queste fluttuazioni – sull’ascissa  il periodo in secondi e sull’ordinata le modificazioni volumetriche in cm. – otteniamo un interessante diagramma pancreatico o “pancreogramma” e il relativo tacogramma.

Le massime oscillazioni, sia a livello macro- che micro-scopico, sempre precedute da due fluttuazioni minori e di intensità variabile, definite highest spikes (HS), sono distanziate le une dalle altre di 25 sec..

Durante le HS tutte le AVA, funzionalmente intese, sono disattivate con conseguente massimo flusso ematico nei locali capillari nutrizionali, a conferma della ben nota fisiologica disomogeneità temporale della microcircolazione, corroborata con la Semeiotica Biofisica mediante ripetute e ravvicinate valutazioni del pH locale (= tempo di latenza del riflesso ciecale) (lavori citati).

A questo proposito, appare interessante il fatto che, fisiologicamente le HS sono precedute dal periodo di maggiore lunghezza – 12 sec. – durante il quale verosimilmente le cellule muscolari liscie possono polimerizzarsi al massimo e sintetizzare la più elevata quantità di nucleotidi fosforilati – ATP – che determinano il livello di energia libera endocellulare.

In caso di patologia “acuta”, le oscillazioni sono tutte HS e la dimensionalità si riduce,  a causa della maggiore “regolarità” del diagramma e del rispettivo tachogramma. Pertanto, il comportamente altamente oscillatorio di un sistema biologico indica un flusso ematico fisiologico a seguito di una normale vasomotility, vasomotion, flowmotion, fluxmotion e, quindi, di una fisiologica regolazione, locale e a distanza, della microcircolazione con conseguente normale pH tessutale, O2 istangico e Riserva Funzionale Microcircolatoria (RFM), come consente di affermare la Semeiotica Biofisica.

A questo punto occorre ricordare quanto accennato sopra, cioè che anche il contenuto liquido interstiziale, dal punto di vista semeiotico-biofisico valutabile come riflesso ureterale “in toto”, che si attua in due tempi di 3 sec. ciascuno, a partire dalla stimolazione pressoria lieve, diretta o indiretta tramite i relativi trigger-points (V. avanti), fisiologicamente fluttua in modo caotico deterministico in relazione con la locale vasomotility e vasomotion, che lo producono. Infatti, la vasomotion è espressione della propagazione fino nei capillari e venule dell’onda sfigmica, causata dalla attività motoria, autonoma e autoctona, delle piccole arterie e arteriole o sphygmicity: 6 fluttuazioni al minuto con riduzione di calibro arteriolare del 100% e periodi fisiologicamente compresi tra 9 e 12 sec. ed una intensità, valutata come entità del riflesso ureterale medio, variabile tra 0,5 e 1,5 cm.. La Semeiotica Biofisica, pertanto, corrobora quanto affermato autorevolmente dal mio Maestro di Microcircolazione-Microangiologia, S.B.Curri.

Appare utile, ed interessante per la Microangiologia Clinica, esaminare le seguenti evidenze semeiotico-biofisico-quantistiche:

1) Nella cute e/o mucose prive di arteriole, per esempio nel labbro inferiore, guancia, regione pre-rotulea e glande, la vasomotion è assente. Al contrario, nelle macchie di Campbell de Morgan, che sono praticamente sprovviste di capillari, è presente soltanto la vasomotility. Tuttavia, la ritmica pressione su queste aree provoca le ritmiche oscillazioni (HS) del riflesso ureterale inferiore (capillari) e di quello coledocico (arteriole-venule), con 6 cicli al minuto indipendentemente dalla velocità della ritmica pressione. Tuttavia, la intensità appare massimale quando il ritmo della pressione aumenta: HS.

2) Durante pressione digitale “intensa” (= Ava chiuse) nel test della pressione differenziale (= prima si esercita una pressione “lieve”, per esempio, sopra un polpastrello digitale o un determinato trigger-point, e, successivamente, una pressione “intensa”) dopo appena 1 sec. la vasomotility locale è intensificata con oscillazioni massime ed uguali (HS) e, dopo 2 sec.( tempo relativo alla metodica), anche la vasomotion si intensifica: il riflesso ureterale inferiore oscilla massimamente con intensità di 1,5 cm.: HS. Accanto a questo fatto, appare interessante osservare che, se la pressione digitale da “intensa” diventa rapidamente “lieve-moderata”, prima (tl = 1 sec.) si normalizza la vasomotility e, poi (tl = 2 sec.), anche la vasomotion ripresenta il fisiologico caos deterministico di base. Ci rendiamo conto che al lettore non completamente esperto nella originale semeiotica fisica i termini “lieve”, “moderata” e “intensa” suonino sospetti di mancata scientificità; in realtà, usiamo questi termini per evitarne altri certamente scientifci,  ma ostici: la intensità di uno stimolo, applicato al microcircolo, è da noi realmente valutata sulla base del comportamento dei dispositivi di blocco endoarteriolari (DEB) e/o delle anastomosi arterio-venulari (AVA) tipo II, gruppo B, secondo Bucciante.

3) La pressione sopra l’arteria omerale, con parziale occlusione del vaso, mentre il soggetto da esaminare preme “dolcemente” il polpastrello dell’indice omolaterale contro quello del pollice, dopo un tl di 2 sec. provoca aumento, statisticamente significativo, della vasomotility e, dopo tl di 4 sec., incremento netto anche della vasomotion locale; inentrambi i casi le fluttuazioni sono massimali, cioè HS. Interrotta la pressione sopra l’arteria omerale, in un primo tempo ritorna normale la vasomotility e, dopo tl di 2 sec., si normalizza la vasomotion.

4) La pressione digitale, applicata sopra i vasi linfatici superficiali della regione superiore ed interna del braccio (= pressione “lieve”), dopo tl 3 sec. provoca distalmente ingorgo interstiziale (= riflesso ureterale “in toto”); successivamente, dopo tl  4 sec., aumenta la vasomotility e dopo 6 sec. si intensifica la vasomotion. Nonostante il persistere della pressione digitale, dopo tl 7-8 sec., l’ingorgo interstiziale scompare e ritorna normale l’attività motoria della unità microvascolotessutale. A questo punto si interrompe l’ostacolo al deflusso linfatico.

Queste osservazioni semeiotico-biofisiche corroborano le nostre attuali conoscenze sulla regolazione della formazione e del contenuto liquido interstiziale. Ritorneremo su questo interessante argomento quando illustreremo la Semeiotica Biofisica Endocrinologica, anticipando che, in una ghiandola in fase di secrezione, l’interstizio, solitamente minimo nella fase di riposo, aumenta di volume, espressione di attività, contrariamente a quanto sostenuto da S.B.Curri a proposito, però, del tessuto adiposo della ghiandola mammaria.

A parte il vero meccanismo d’azione ormonale, da me dimostrato essere di duplice natura (Stagnaro Sergio e Paolo Manzelli. Semeiotica Biofisica Endocrinologica: Meccanica Quantistica e Meccanismi d’Azione Ormonali. Dicembre 2007, www.fce.ithttp://www.fcenews.it/index.php?option=com_content&task=view&id=816&Itemid=45), la cessione di ormoni al sangue  si svolga più agevolmente se l’ormone è “diluito” opportunamente. Al contrario, in parenchimi in fase di intenso assorbimento, come il fegato, il muscolo scheletrico ed il tessuto adiposo nell’absorptive state, l’interstizio è minimo.    Questi fatti, che discuterò dettagliatamente in prossimi articoli, hanno dimostrato di possedere una positiva influenza sulla diagnosi e sulla ricerca clinica.

Il Reale Rischio Congenito di CAD. Lezione N° 3. Microangiologia Clinica.

“IMA improvviso ed imprevedibile oppure omicidio colposo?” . Una domanda inquietante!

Nel campo medico, vasto ed affascinante, della Semeiotica Biofisica Quantistica, ancora ben lontano dall’avere raggiunto i limiti del suo dominio, la Microangiologia Clinica svolge un ruolo di primo piano, dal punto di vista sia teorico sia pratico. Infatti, sono notevoli i risultati già conseguiti al letto del malato, usando un fonendoscopio.

La Microangiologia Clinica rappresenta una nuova disciplina medica, finalizzata allo studio del modo di essere e funzionare di tutti i sistemi biologici, in condizioni fisiologiche, a riposo o durante prove dinamiche, e nelle comuni malattie umane, congenite ed acquisite, a partire dai loro stadi iniziali, com’è il Reale Rischio Congenito, secondo la teoria dell’Angiobiopatia, che completa la tischendorfiana Angiobiotopia.

 

Dopo 55 anni di ricerca e di pratica applicazione di questa originale semeiotica fisica, sono sempre più convinto che una teoria deve possedere valenze multiple di efficacia, utilità, coerenza interna ed esterna e bellezza per poter  essere riconosciuta come un progresso scientifico.

Nella Microangiologia Clinica, il Rimodellamento Microvascolare, definizione di natura anatomica, o Microcircolatorio, termine basato sull’aspetto funzionale, recita il ruolo fisio-patologico centrale nel Reale Rischio Congenito (RRC), incluso il RRC di CAD.

Ovviamente il Medico deve possedere sicure conoscenze di Microangiologia Clinica per poter studiare le Costituzioni Semeiotico-Biofisico-Quantistiche e i relativi Reali Rischi Congeniti, inevitabile strumento clinico per porre fine alle presenti epidemie di CAD, DM e Cancro.

 

Fino ad oggi, lo studio della microangiologia era riservato a pochi addetti ai lavori, dotati di attrezzature altamente sofisticate e costose, quindi di ben limitata applicazione.

Con l’avvento della Semeiotica Biofisica Quantistica, la microangiologia clinica, disciplina importante per tutta la Medicina, è diventata patrimonio culturale di ogni medico dotato di apertura mentale e lungimiranza scientifica, che, col solo uso del fonendoscopio, può finalmente raccogliere in modo rapido ed affidabile numerosi, originali ed attendibili informazioni, con eccellenti ripercussioni  sulla diagnosi, diagnosi-differenziale, ricerca clinica e monitoraggio terapeutico.

 

La Microangiologia Clinica è lo studio delle dinamiche caotico-deterministiche della vasomotility (= sfigmicità delle piccole arterie ed arteriole, secondo Hammersen) e della vasomotion (= motilità “secondaria” dei capillari e delle venule post-capillari) di tutti i sistemi biologici, che trovano nei riflessi ureterali la loro espressione clinica.

Infatti, questa disciplina medica è fondata esclusivamente sulla valutazione clinica (valutazione dei riflessi ureterali mediante un semplice fonendoscopio: www.sisbq.org e www.semeioticabiofisica.it) dei movimenti autonomi ed autoctoni di tutte le singole strutture delle unità microvascolotessutali, tra cui i numerosi tipi e sottotipi di anastomosi arteriolo-venulari (AVA), funzionalmente intese, di qualsiasi organo, ghiandola e tessuto, inclusi quindi i dispositivi endoarteriolari di blocco, DEB, suddivisi in tipo I, situati nelle piccole arterie, e tipo secondo, i soli ubiquitari, con sede nelle arteriole, secondo Hammersen.

In condizioni fisiologiche di base, a riposo, l’attività motoria del sistema microvascolotessutale presenta il più alto grado di caos deterministico, cioè la più intensa dimensione frattalica, o dimensionalità, che ne rappresenta la sua misura.

Il calcolo di questo parametro essenziale nella Microangilogia Clinica può essere eseguito, in modo estremamente facile, rapido e pratico, mediante la valutazione della durata in secondi della scomparsa del riflesso ciecale e/o gastrico aspecifico (NN > 3 < 4 sec.): in un modo elegante e raffinato si quantifica in secondi il valore della durata sia del riflesso gastrico aspecifico sia della sua scomparsa (= durata della scomparsa del riflesso che precede la attuazione del riflesso successivo).

Per comprendere senso e significato del rimodellamento microvascolare alla base del Reale Rischio Congenito, caratterizzato dalla presenza di Dispositivi Endoarteriolari di Blocco (DEB) neoformati-patologici – da me scoperti – di tipo I, sottotipo a) oncologici e b) aspecifici nelle piccole arterie, è necessaria la conoscenza del modo di essere e di funzionare delle unità microvascolotessutale.

Dopo la descrizione dall’albero macrocircolatorio, fatta da Harvey (1578 – 1657) all’inizio del XVII sec., è trascorso quasi mezzo secolo   – come ricorda  A. Krogh nella sua Lettura per il Premio Nobel, “A Contribution to the Physiology of the Capillaries”, il giorno 11 dicembre d 1920, prima che Malpighi e, quasi contemporaneamente Leeuwenhoek, descrivessero i piccoli vasi capillari interposti tra arterie e vene.

Il sistema biologico microvascolotessutale, per fini esclusivamente pratici e didattici, può essere considerato costituito da singole unità microvascolotessutali, a sua volta formata da tre componenti fondamentali:

1) i microvasi, di diametro < 100 m.,

2) il sangue in essi contenuto;

3) il connettivo perivascolare, periangio, interstizio, “ambiente” in cui i microvasi sono indovati, costituito da acqua, libera e legata in rapporto ottimale, cellule e fibre connettivali e dalla matrice interstiziale, i glucosaminoglicani, solforati e non, costitutiti specialmente da acido jaluronico.

 

Da un punto di vista “ideale”,  utile soltanto per fini didattici e pratici, i microvasi possono essere suddivisi, come suggerisce F. Pratesi, non completamente corroborato dalla Microangiologia Clinica semeiotico-biofisico-quantistica.

1) Paramicrocircolo: piccole arterie ed arteriole, secondo Hammersen,

venule di I, II e III ordine, shunts o anastomosi artero-venose (AVA),

funzionalmente intese, secondo Bucciante: L. Anastomosi arterovenose

e dispositivi regolatori del flusso sanguigno. Mon.zool.it.,suppl.

57, 3-10,1949;

2) Microcircolo: capillari, venule post-capillari,  “meta”-arteriole.

Una ormai lunga e sicura esperienza clinica con la Semeiotica Biofisica Quantistica mi ha permesso di corroborare il pensiero del mio Maestro, il Prof. S.B.Curri, secondo il quale tutte le strutture microvasali , dal punto di vista funzionale,  formano una unità.

Infatti, nei vari stress  da sforzo, utilizzati in Semeiotica Biofisica Quantistica, tutti i microvasi si comportano in modo articolato, armonico, unitario e, quindi, passibili di essere studiati secondo una visione olistica, globale,  di tipo sinergetico.

Nella realtà, i microvasi si adeguano, sia funzionalmente sia strutturalmente, al relativo tessuto o parenchima, secondo il concetto tischendorfiano di Angiobiotopia.

A questo punto è necessario sottolineare che un sistema biologico come quello microvascolotessutale, così altamente evoluto e finemente differenziato in senso anatomo-funzionale, non può possedere un ampio spettro di reazioni agli insulti di varia natura che lo investono. In ltre parole, le sue reazioni sono aspecifiche ma diventano altamente specifiche in relazione alla loro localizzazione.

Per quanto concerne questo sistema biologico, cellule evolute in smooth muscle cells e le ramified smooth muscle cells, quando stimolate, o si contraggono o si dilatano, anche se possiedono una residua possibilità di ulteriore risposta. Non è dato loro di differenziarsi in cellule con attività secernente, come avviene per le analoghe cellule muscolari lisce della parete di grosse arterie muscolari- o elastiche.

Infatti, le cellule muscolari lisce della media di grossi vasi arteriosi – elastici o muscolari – meno differenziate, sotto stimoli patogeni diversi reagiscono magari de-differenziandosi ed evolvendo verso cellule ad attività secernente.

Questi concetti, ben noti agli addetti ai lavori, rendono ragione del limitato ventaglio di reazioni delle unità microvascolotessutali, rilevabili bed-side con la Semeiotica Biofisica Quantistica ed oggetto di studio della Microangiologia Clinica, come il rimodellamento microcircolatorio, alla base del Reale Rischio Congenito, incluso  il RRC di CAD.

Appare interessante che la specificità è garantita dalla sede del Reale Rischio Congenito, come riferirò in prossime Lezioni.

Il Reale Rischio Congenito di CAD, Lezione N° 2: DA C. Barnard non hanno imparato NULLA!

Nella notte tra il 2 e il 3 dicembre 1967, Christian Barnard  eseguì il primo trapianto di cuore.  Il cardiopatico operato, Louis Washkansky di 55 anni, sopravvisse 18 giorni, dopo aver ricevuto il cuore di una giovane di 25 anni deceduta in un incidente stradale. Il paziente morì per le complicazioni derivate dall’assunzione di farmaci immunodepressivi.

Barnard dovette lasciare il lavoro di cardiochirugo perché colpito da AR, e si dedicò all’insegnamente. Nel 2001,  morì  d’infarto miocardico “improvviso, imprevisto, fulminante”, come oggi definito dai “Professori”  e dai GIORNALISTI, mentre si trovava in vacanza sull’isola di Cipro.

A chi lo complimentava dopo il suo primo successo, in verità parziale, Barnard disse che se invece di essersi dedicato al trapianto di cuore si fosse impegnato con successo alla Prevenzione Primaria della cardiopatia ischemica avrebbe salvato milioni di persone!

Aggiunngo: incluso se stesso!

Dalla lezione di C. Barnard, implicita in quanto riferito sopra,  i Medici non hanno capito nulla, ancora una volta.

I “Professori” non hanno capito che  le varie forme di dislipidemia – secondo loro così importanti fattori di rischio nell’insorgenza della CAD – non in tutti i dislipidemici provocano la cardiopatia ischemica, diminuendo notevolmente i possibili benefici delle statine che hanno fatto la fortuna di molti, troppi individui.

Al contrario, milioni di normo-lipidemici sono infartuati!

I “Professori” non hanno capito che l’ipertensione arteriosa non in tutti gli ipertesi causa la CAD. Al contrario, la CAD colpisce milioni di soggetti normotesi.

I “Professori” non hanno capito che non tutti i diabetic sono cardiopatici e che pazienti non diabetici  soffrono di CAD e di  Infarto Miocardico

Potrei continuare altre TRECENTO VOLTE a ripetermi, quanti sono i fattori di rischio ambientali di CAD:  Sergio Stagnaro. Without CAD Inherited Real Risk, All Environmental Risk Factors of CAD are innocent Bystanders. Canadian Medical Association Journal. CMAJ, 14 Dec 2009,  http://www.cmaj.ca/cgi/eletters/181/12/E267#253801

Da quanto sopra si comprende che deve necessariamente esistere un Reale Rischio Congenito di CAD, sul quale agiscono i circa 300 fattori di rischio ambientali, che non sono CAUSA nè di  angina nè di infarto.

Questo Reale Rischio è Congenito, cioè presente alla nascita, e quindi riconoscibile a partire dalla NASCITA mediante un semplice fonendoscopio.

Se Barnard l’avesse saputo, anzicché a Cipro, in vacanza sarebbe andato a Porretta Terme a bere l’acqua termale della sorgente La Puzzola, curandosi anche la Costituzione Reumatica.

Nella prossima Lezione illustrerò le  basi microcircolatorie del Reale Rischio Congenito di CAD, cioè il “rimodellamento microcircolatorio coronarico”, conditio sine qua non della cardiopatia ischemica

 

 

 

 

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